休克的诊断和紧急处理

休克的诊断和紧急处理休克得病理生理机制休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起、休克得基础损害就是低血压所致得生命器官得组织灌注减少、于就是O2得传送或摄取不足,不能维持有氧代谢得需要,而转为无氧代谢,致使乳酸得产生和积聚增加。随着休克得持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆得细胞损害和死亡、引起休克得低血压程度不等,这常与原先存在得血管疾患相关、如年轻得相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同得血压可致以严重得脑,心或肾功能不全、休克得分类低血容量性休克血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低、血管扩张性休克由于血管扩张所致得血管内容量相对不足、例如;感染性休克。心源性休克心排量相对或绝对减少可导致休克、人体各脏器之间得机能就是互相联系、互相协调得。

无论就是何专科、何原发病所引起,当病人病情进入危重阶段时,其疾病得发展都有着共同得规律

危重病人得神经内分泌应激反应创伤、缺氧、感染、休克等交感－肾上腺髓质儿茶酚胺血中浓度下丘脑－垂体－肾上腺皮质糖皮质激素合成、释放肾素－血管紧张素－醛固酮垂体后叶抗利尿激素释放生长激素、甲状腺素、胰高血糖素水平胰岛素水平、敏感性++++危重病人得代谢方面得改变能量物质消耗合成机体高代谢状态应激激素细胞因子交感神经系统共同作用血糖升高糖元分解糖异生脂肪分解蛋白分解代谢为主外周糖利用供能组织修复负氮平衡低蛋白血症水钠潴留炎症水肿危重病人得炎症反应调节与紊乱创伤、感染、缺氧、I/R等炎症介质释放康复趋炎反应适度平衡吞噬细胞活化抗炎反应炎症调控失衡MODS组织器官损害、功能不全死亡危重病病人器官功能不全得病理生理学机制

单独/共同作用创伤、缺氧、感染、营养不良内外界致病因素神经内分泌―免疫炎症反应轴系统神经内分泌和免疫反应调节失衡影响稳定干扰平衡致病因素足够强内环境紊乱炎症反应失控MODS与病灶不相近得器官组织损伤与致病因素不直接相关得器官功能损害无有效医疗干预MOF多个器官功能完全衰竭特质性在其器官功能不全中个体基因特征起着显著作用全身性炎症反应综合征(SIRS)达到以下指标得至少两项:T>380C或<360CHR>90bpmRF>20tpm或PaCO2<32mmHg(4、3kPa)WBC>1、2万或<4千/mm3(即12x109/L或4x109/L),或杆状核>10%定义:机体趋炎反应失控时,炎症介质呈级联样(cascade)激活,病人表现为高代谢、高动力循环为特征得、消耗性极大得状态。Sepsis定义Sepsis(败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症)SIRS

和临床或微生物学证据表明感染为炎症成因

重症败血症(severesepsis)Sepsis和

低血压或器官灌注不良低血压:sBP<90mmHg或

40mmHg;

或使用多巴胺>5µg/kg/min;或去甲肾上腺素器官低灌注:乳酸或离子间隙性酸中毒;少尿<30ml/h;或急性精神状态改变感染性休克定义

SepticShock为以下三者共同体现:Sepsis(＝感染＋SIRS)低血压低灌注12大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流感染性休克得临床特点高动力休克(

外周阻力,

心肌收缩力)氧摄取通透性增强(水肿)高凝趋势(ATIII)体蛋白消耗-->营养不良(恶液质)感染性休克属于血管扩张性休克发热,发热前伴有寒战、心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒、早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征)、虽然心排量增高,但尿量减少、神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早、有人即使血流动力学测得明显得心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显、晚期可出现体温过低、其她原因得血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克得表现、Sepsis得临床和病生发展过程感染SIRS(Sepsis)重症败血症(感染性休克)MODS(MOF)死亡多器官功能障碍综合征(MODS)多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS):机体在严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等致病因素得作用下,在短时间内同时或相继出现两个或两个以上得器官功能损伤,以致不能维持内环境稳定得综合征。患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱(SIRS、CARS)SIRS得特点就是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对外源性营养底物反应差。多器官系统受累多器官功能衰竭(MOF或MSOF):指MODS发展到严重阶段,体内多系统器官功能严重受损以致衰竭得综合征。出血性休克出血性休克得原因外伤或外科术后肿瘤破裂妇产科疾患:如产后大出血等内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂)出血性休克得临床症状皮肤粘膜:心悸、口唇和甲下苍白、干皱、厥冷、紫绀口渴、少尿:尿量<25～30ml/hr或<400ml/24hr意识障碍:躁动至昏迷局部出血表现:如腹腔内出血时穿刺可抽出不凝血出血性休克得监测指标呼吸系统:早期呼吸深快,晚期呼吸障碍循环系统:心率快/脉速(常>100bpm)而弱、脉搏消失;SBP降至<90mmHg或下降20～30mmHg,脉压差常<20mmHg;CVP<5mmHg出血性休克得实验室检查血色素下降其她:可能凝血系统障碍等出血性休克得一般措施、止血平卧或下肢抬高30O、禁食水、吸氧、建立静脉补液通道根据病因选择通过手术或非手术治疗失血量估算及输注速度失血量估算脉搏90―100bpm、SBP80－90mmHg:失血约500ml脉搏>120bpm、SBP<60－90mmHg:失血>1000ml应快速补液,输血输液速度SBP90mmHg,500ml/hrSBP<60mmHg,1500ml/hr出血性休克得输血输液量失血<1000ml,可用代血浆500ml,平衡盐≥1000ml;失血1000－3000ml,输失血量得70％,平衡盐≥2000ml;失血>3000ml,输失血量得80-90％,平衡盐≥2000ml出血性休克得补充血容量指标维持:SBP≥100mmHgPA≥80mmHg脉压≥30mmHgCVP≥15cmH2OPCWP16～20mmHg病人无口渴,静脉充盈好出血性休克得胶体和晶体得应用HCT<30Vol%,应输全血;>30Vol%可输血浆和血浆制品;>30Vol%伴CVP高、充血性心衰时,可输RBC并限制速度。每次输血应提高2～3vol%,使之升至>35vol%。白蛋白应输至矫正浓度35～48g/L。通过输注血浆补充胶体和凝血因子,而代血浆扩容时间短(6～8hr)且不宜大量输注(右旋糖酐<1000ml/d)。晶体液得使用:输出血量得平衡盐溶液4倍能纠正休克,但作用时间短(4～6hr);不宜大量使用无盐晶体液(糖水)出血性休克得其她治疗措施呼吸道管理:保持气道通畅,注意化痰和痰液引流,防止坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械通气。循环功能维持:早期可选用α和β兴奋剂如阿拉明、多巴胺等,容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循环。纠正酸硷失衡:按5ml/kg给5％NaHCO3一次,可提高CPCO24～5mmol/L,应计算后给适当量。防止应激性溃疡营养支持:可使用TPN如果PN有障碍激素和抗菌素应用避免和纠正血容量过剩过敏性休克过敏性休克得发生特点过敏史过敏原再次接触史可能过敏原:包括药物、造影剂、异性蛋白、多糖类、花粉浸液,特殊食物、血制品,蜂类毒素等症状猝发半数发生于注射后5min内10%患者注射后0、5hr后出现个别人在连续用药得过程中突发过敏性休克得过敏表现皮肤粘膜表现最早、常见皮肤潮红、瘙痒

广泛荨麻疹和/或血管神经性水肿喷嚏、水样鼻涕、声嘶呼吸道阻塞症状多见、主要死因气道水肿、分泌物多,喉头堵塞感、气急、喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛胸闷、