健康评估重点内容

绪论1.症状：通过评提问与回答了解疾病的发生、发展及演变的过程。（问诊/病史采集）2.症状：通过自己的感官或借助听诊器、血压表、体温表等辅助工具进行检查，找出机体正常或异常征象3.主诉(Chiefcomplain)为病人感觉最主要、最明显的症状或体征及其性质和持续时间，或病人此次求医的主要原因4.现病史(Historyofpresentillness)围绕主诉详细描述病人自患病以来疾病的发生、发展和诊疗、护理的全过程，是病史的主体部分。其内容如下：1．发病情况包括发病的时间、起病缓急、有无前驱症状或诱因。2．主要症状3．病情演变伴随症状4．诊断治疗过程5．疾病对病人生活的影响疾常见症状机体在致热源作用下，或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，使产热增多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热（fever）【正常体温和生理变异】正常人体温相对恒定，一般36℃～37℃【发生机制】1、致热源性发热是导致发热的最主要因素。可分为内源性和外源性两大类。【临床表现】（一）发热的临床分度移口腔温度为标准，按发热高低分为低热：37.3℃～38中等度热：38.1℃～39高热：39.1℃～41超高热：>41(二)发热的临床过程及特点：一般分三个阶段1、体温上升期：此期特点是产热大于散热2、高热期：此期特点是产热和散热过程在较高水平上保持相对平衡。3、体温下降期：此期特点是散热大于产热，第二节水肿液体在组织间隙过多集聚时称为水肿（edema）。分为全身性（弥漫分布）和局部性水肿（某一局部组织间隙），发生在体腔称积液。可为隐性（<10%，凹陷不明显）或显性（>10%,凹陷明显）。通常意义上的水肿不包括脑水肿、肺水肿等内脏器官的局部水肿。【病因与临床表现】1、全身性水肿：（1）心源性水肿：主要见于右心衰。特点为受限发生在下垂部位。（2）肾源性水肿：见于各型肾炎。特点为晨起时颜面、眼睑水肿。（3）肝源性水肿：见于肝功能失代偿期。特点为以腹水为主要表现。第四节咯血咯血（hemoptysis）是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出者。咯血量的多少与疾病的严重程度不成正比。需与呕血、口鼻出血鉴别。2、心血管疾病：机制为肺淤血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂，为小量咯血；支气管粘膜下支气管静脉曲张破裂大咯血；急性肺水肿和急性左心衰时咯浆液性粉红色泡沫样痰。【临床表现】1、年龄：青壮年咯血多见于肺结核、支扩、风心二狭等；40岁以上长期大量吸烟者要高度警惕肺癌。2、咯血量：少量<100ml/d中等量100～500ml/d大量>500ml/d或一次咯血300～500ml3、颜色和性状：肺结核、支扩、肺脓肿、出血性疾病咯血颜色鲜红；铁锈色痰主要见于大叶性肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样痰主要见于肺炎杆菌肺炎。二狭咯血一般为暗红色。呕血与咯血的鉴别咯血呕血病因先兆出血方式血色血中混有物酸碱反应黑便出血后痰性状肺结核、支扩、肺炎、心脏病等喉痒、胸闷、咳嗽等咯出鲜红痰、泡沫碱性除非咽下，否则没有常有血痰数日溃疡病、肝硬化、出血性胃炎等上腹不适、恶心、呕吐等呕出，可为喷射状棕黑、暗红、有时鲜红食物残渣、胃液酸性有，柏油样，呕血停后仍持续数日无痰第六节呼吸困难是指患者感到空气不足、呼吸费力；客观表现为呼吸用力，并伴有呼吸频率、深度与节律异常。重者出现端坐呼吸、鼻翼扇动、张口耸肩和发绀。【病因】5、神经精神因素颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎所致中枢神经功能障碍；癔病所致呼吸困难等。【发生机制及临床表现】1、肺源性呼吸困难是由于呼吸系统疾病引起的肺通气、换气功能障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留引起。临床上三种类型：（1）吸气性呼吸困难：特点为吸气过程显著困难，重者可出现胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹征”（threedepressionsign）（2）呼气性呼吸困难：特点为呼气费力、呼气时间明显延长，常伴有干罗音。见于支气管哮喘、喘息性慢支、肺气肿等（3）混合性呼吸困难：特点为吸气呼气均感费力，呼吸浅快，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音，见于重症肺炎、大面积肺不张、大量胸腔积液、气胸等。2、心源性呼吸困难由于心衰引起，以左心衰所致的呼吸困难最常见。（1）急性左心衰：端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，咯粉红色泡沫样痰（2）右心衰：体循环淤血，水肿，胸腹水使呼吸运动受限3、中毒性呼吸困难：尿毒症、酸中毒：酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）【临床表现】第十五节意识障碍意识障碍（disturbanceofconsciousness）是指人体对周围环境及自身状态的识别和察觉能力障碍的一种精神状态。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，严重的意识障碍表现为昏迷。【临床表现】有下列不同程度的表现1、嗜睡（somnolence）是程度最轻的意识障碍。患者处于持续睡眠状态，可被唤醒，醒后能正确回答问题和作出各种反应，刺激停止后很快又入睡。2、意识模糊（confusion）为程度深于嗜睡的意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但有时间、地点、人物定向障碍。3、昏睡（stupor）接近人事不省的状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽在强烈刺激下（如压迫眶上神经、摇动患者身体等）可被唤醒，但很快入睡，醒时答话含糊或答非所问4、昏迷（coma）为最严重的意识障碍，按程度又可分为：（1）轻度昏迷：意识大部丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、眼球运动和吞咽反射可存在。（2）中度昏迷：对周围事物和各种刺激均无反应，对剧烈刺激可有防御反应。角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、无眼球转动。（3）深度昏迷：意识完全丧失，全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应，深、浅反射均消失。5、谵妄（delirium）为一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性功能失调状态。表现为意识模糊。定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱等，见于急性感染高热期、某些药物中毒（颠茄类药物中毒、急性酒精中毒）、代谢障碍（如肝性脑病）循环障碍或中枢神经疾患等。由于病因不同，有些患者可发展为昏迷状态。体格检查基本检查方法体格检查的基本检查方法有五种：即视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊。根据音响sound强弱(振幅大者音响强，小者音响弱)、音调pitch高低(频率高者音调高，低者音调低)、和振动持续时间duration的不同，在临床上常分为清音、鼓音、过清音、浊音、实音5种。1．清音(resonance)是正常肺部的叩诊音，提示肺组织的弹性、含气量、致密度正常。2．浊音(dullness)是一种音调较高、音响较弱、振动持续时间较短的叩诊音。正常情况下，叩击被少量含气组织覆盖的实质脏器时产生。如叩击心或肝被肺的边缘所覆盖的部分（心脏或肝脏的相对浊音界）病理情况下，如肺炎(肺组织含气量减少)3．鼓音(tympany)是—种和谐的乐音，如同击鼓声。音响较清音更强，振动持续时间也较长。在叩击含有大量气体的空腔器官时出现。正常见于左下胸的胃泡区及腹部。病理情况下，可见于肺内空洞、气胸、气腹等。4．实音(flatness)亦称重浊音或绝对浊音，音调较浊音更高、音响更弱、振动持续时间更短的叩诊音。正常情况下，见于叩击无肺组织覆盖区域的心脏或肝脏（实质脏器）。病理状态下，见于大量胸腔积液或肺实变等。5．过清音(hyperresonance)是一种介于鼓音与清音之间的叩诊音，音调较清音低，音响较清音强。临床上常见于肺组织合气量增多、弹性减弱时，如肺气肿。五嗅诊（smelling）是以嗅觉来判断发自患者的异常气味与疾病之关系的检查方法。常见的有异常气味的意义汗液，呕吐物，痰液，脓液，粪便，尿液刺激性大蒜味－organophosphatepoisoning（有机磷中毒）烂苹果味－diabetesmellitusketoacidosis（糖尿病酮症酸中毒）氨味－（尿毒症）肝腥味－hepaticcoma（肝性昏迷）第二节全身状态检查生命体征是标志生命活动存在与质量的重要征象，是体格检查必须检查的项目之一，其内容包括体温、脉搏、呼吸和血压，（一）体温（bodytemperature）1.测量方法：（1）口温：正常值为36.3～37.2℃，不适于婴幼儿。（2）肛温：36.5～37.7℃，多用于婴幼儿及神志不清者。较口温高。（3）腋温：正常值36～37℃。体温计头端置于腋窝深处，嘱患者加紧，正常值安静状态下，16～20次/分，呼吸运动均匀，与脉率的比例为1：4。男性及而儿童以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。七面容与表情疾病可使人的面容与表情发生变化，通常表现为痛苦、忧虑或疲惫。某些疾病发展到—定程度时，可出现特征性的面容与表情。常见典型病容如下：1.急性病容：面色潮红，呼吸急促，鼻翼扇动，口唇疱疹，表情痛苦，见于急性热病，如疟疾、大叶性肺炎。2.慢性病容：面色灰暗或苍白，面容憔悴，目光暗淡，消瘦无力，见于慢性消耗性疾病，如恶性肿瘤、结核等。3.甲状腺功能亢进面容：眼裂增大，眼球突出，兴奋不安，烦躁易怒，呈惊愕貌。4.粘液性水肿面容：颜面浮肿、苍白，面宽，唇厚，目光呆滞，反应迟钝，眉毛、头发稀疏，见于甲状腺功能减退症5.二尖瓣面容（mitralfacies）：面色晦暗、双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。 10．苦笑面容：牙关紧闭，面肌痉挛，呈苦笑状。见于破伤风。3.强迫体位：为减轻疾病痛苦被迫采取的某种体位。（1）强迫仰卧位：病人仰卧，双腿屈曲以减轻腹肌的紧张，见于急性腹膜炎。（2）强迫俯卧位：俯卧位可使脊背部肌肉松弛，见于脊椎疾病。（3）强迫侧卧位：有胸膜疾病者多卧向患侧，以减轻疼痛或咳嗽，并有利于健侧代偿呼吸，见于一侧胸膜炎或大量胸腔积液者。（4）强迫坐位（端坐呼吸）：坐位，双手置于膝上或扶持床边，以使膈肌下降增加肺容量及下肢回心血量减少，减轻心脏负担，见于心、肺功能不全者。三淋巴结肿大的临床意义（一）局部淋巴结肿大1．非特异性淋巴结炎：所属部位的急、慢性炎症引起（化脓性扁桃体炎）。肿大淋巴结柔软、有压痛、表面光滑、无粘连。2．淋巴结结核lymphoidtuberculosis：常发生在颈部，呈多发性，质地较硬，大小不等，互相粘连，或与周围组织粘连。晚期破溃后形成瘘管，愈合后可形成疤痕。3．恶性肿瘤淋巴结转移：转移淋巴结质地坚硬，或有橡皮样感，表面光滑，与周围组织粘连，不易推动，—般无压痛。肺癌可向右侧锁骨上窝或腋部淋巴结群转移；胃癌、食管癌多向左侧锁骨上淋巴结群转移（因此处系胸导管进颈静脉的入口），为胃癌、食管癌转移的标志。头部8、瞳孔：检查时应注意瞳孔的性状、大小、双侧是否等圆、等大，对光及集合反射等。（1）形状：正常为圆形，直径2～5mm，双侧等大。瞳孔缩小（瞳孔括约肌收缩），是由动眼神经的副交感神经纤维支配；瞳孔扩大（瞳孔扩大肌收缩），是由交感神经支配的。青光眼或眼内肿瘤时可呈椭圆形；虹膜粘连时形状可不规则。（2）大小：双侧瞳孔大小不等，提示颅内病变（3）对光反射：正常人当眼受到光线刺激后双侧瞳孔立即缩小，移开光源后瞳孔迅速复原（可分直接与间接反射）。瞳孔对光反射迟钝或消失，见于昏迷患者；双侧瞳孔散大伴对光反射消失为濒死状态的表现。8、口腔气味健康人口腔无特殊气味。如有特殊气味称口臭。口腔局部病变：牙龈炎、龋齿、牙周炎可产生。全身性疾病：糖尿病酮症酸中毒患者可发生烂苹果味，尿毒症患者可发生尿味，肝坏死患者可有肝臭味，有机磷农药中毒的患者可闻及大蒜味。6、咽部及扁桃体扁桃体肿大分为三度：部超过咽腭弓者为Ⅰ度；超过咽腭弓者为Ⅱ度；达到咽后壁或超过咽后壁中线者为Ⅲ度。颈部（二）颈部血管1、颈静脉怒张正常人立位或坐位时，颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，但充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3内。若取30～45º半卧位时静脉充盈度超过正常水平，称之，提示颈静脉压增高或上腔静脉回流受阻，见于右心衰、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。（三）甲状腺正常甲状腺表面光滑，柔软不易触及，作吞咽动作时可随吞咽向上移动。检查方法如下：（3）分度Ⅰ度：不能看出肿大但能触及者Ⅱ度：能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌外缘以内者Ⅲ度：超过胸锁乳突肌外缘者四）气管正常人气管位于颈前正中部，检查方法略。正常人两侧距离相等，示气管居中；两侧距离不等示气管移位。一侧胸水、气胸、纵隔肿瘤时，气管向健侧移位；肺不张、肺纤维化、胸膜增厚粘连时，气管向患侧移位。胸部1、胸骨角（sternalangle）又称Louis角，为胸骨柄与胸骨体的连接处的突起，两侧与左右第二肋软骨相连接，为前胸壁计数肋骨的重要标志。二）胸廓（thorax）正常人胸廓两侧大致对称，呈椭圆形。成人胸廓前后径较左右径为短，两者比例约1：1.5，小儿和老年人胸廓前后径与左右径接近或稍小，呈圆柱形。1、扁平胸（flatchest）前后径短于左右径的一半。见于瘦长体型者，慢性消耗性疾病，如肺结核等。2、桶状胸（barrelchest）前后径增加，有时与左右径几乎相等甚至超过，肋骨呈水平状，肋间隙增宽、饱满，腹上角增大。见于严重肺气肿患者，老年人或矮胖体型者。3、佝偻病胸（rachiticchest）佝偻病所致的胸廓改变，多见于儿童，包括：（1）鸡胸（pigeonchest）胸廓的前后径略长于左右径，其上下距离较短，胸骨下端前突，两侧胸壁肋骨凹陷，形似鸡胸。（2）佝偻病串珠（rachiticrosary）沿胸骨两侧各肋软骨与肋骨交界处串珠状的球形突起。（3）肋膈沟（Harrison’sgroove）为下胸部前面的肋骨外翻，自剑突沿膈附着部位的胸壁向内凹陷形成的沟状带。（4）漏斗胸（funnelchest）胸骨剑突处凹陷呈漏斗状肺和胸膜（一）视诊1、呼吸运动（respiratorymovement）通过膈和肋间肌的收缩和松弛完成。（1）呼吸运动的类型：正常女性以肋间肌运动为主，为胸式呼吸；男性和儿童的呼吸以膈肌运动为主，为腹式呼吸。疾病状态下呼吸类型会发生改变：胸部疾病时腹式呼吸增强；腹部疾病时，胸式呼吸增强。（2）呼吸困难：因病变部位不同分为：①呼气性呼吸困难：由于上呼吸道部分阻塞，气流进入肺内不畅，吸气时肺内负压极度增高从而引起胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及腹上角向内凹陷，称“三凹症”（threedepressionsign）表现为吸气时间延长，称之。常见于气管阻塞，气管异物（最常见）等②呼气性呼吸困难：下呼吸道阻塞时，气流呼出不畅，呼气时用力，从而引起肋间隙膨隆，表现为呼气延长，称呼气性呼吸困难。常见于支哮、肺气肿等。③混合性呼吸困难：广泛肺部病变，呼吸面积减少，影响肺换气功能时，吸气和呼气均感费力，呼吸频率亦增加，称混合性呼吸困难。Kussmaul呼吸：呼吸深快或深慢，是由于酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢所致，又称酸中毒大呼吸，见于酮症酸中毒、尿毒症，3、呼吸节律正常人静息状态下呼吸均匀整齐。病理状态下可出现呼吸节律的变化（1）潮式呼吸：Cheyne－Stokes呼吸。表现为呼吸由浅慢逐渐变为深快，再由深快转为浅慢，继之暂停数秒，周而复始。见于脑炎、脑膜炎。颅内压增高、某些中毒所致的呼吸中枢兴奋性降低。有些老年人深睡时亦可出现潮式呼吸，此为脑动脉硬化、中枢神经供血不足的表现。（2）间停呼吸：Biots呼吸。为规律呼吸几次后突然停止一段时间，又开始呼吸，周而复始。（二）触诊1、胸廓扩张度（thoracicexpansion）是呼吸时的胸廓动度，一般在胸廓前下部呼吸运动最大的部位检查，（方法略）。一侧降低见于病侧大量胸水、气胸、肺不张等双侧降低见于双侧胸膜增厚、肺气肿等。2、语音震颤（vocalfremitus）又称触觉语颤（tactilefremitus）（4）异常：1）减弱或消失：主要见于：①肺泡含气量增多，如肺气肿；②支气管阻塞，如阻塞性肺不张；③大量胸腔积液或气胸；④严重胸膜增厚；⑤胸壁皮下气肿2）增强：主要见于：①肺组织实变，（实变的组织有利于声音的传导）如大叶性肺炎、肺梗死；②靠近胸壁的大空腔及周围有炎性浸润（声波在空洞里产生共鸣），如肺脓肿、肺结核空洞3、胸膜摩擦感：胸膜炎时，因纤维蛋白沉积于胸膜，使其表面变得粗糙，呼吸时脏、壁层胸膜相互摩擦，触诊时有皮革相互摩擦的感觉。易在胸廓的下前侧壁触及。（三）叩诊1、叩诊方法间接叩诊和直接叩诊两种，前者常用，（方法略）顺序一般自上而下、由外向内、先前后背、左右对比2、影响叩诊音的因素与胸壁的厚薄、肺泡含气量、临近器官的影响有关3、胸部叩诊音的分类和特点4、正常胸部叩诊音（2）肺界的叩诊：主要有：②肺下界：正常平静呼吸时，肺下界位于锁骨中线第6肋间隙，腋中线第8，肩胛线第10，可因体型、发育情况而略有差异。胖者可上移1个肋间隙，瘦长者可下移1肋间隙；病理情况肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升；肺下界降低见于肺气肿、腹腔内脏下垂等③肺下界移动范围：相当于膈肌的移动范围，方法略。肺下界移动范围正常为6～8cm肺下界移动范围变小见于：大量胸水、气胸及广泛胸膜增厚、粘连时，肺下界及移动范围不能叩出。5、异常胸部叩诊音（1）浊音或实音：见于①肺部含气量减少：如肺炎、肺水肿、肺结核、肺梗塞等②肺内形成无气组织或占位病变：如肿瘤、未液化的肺脓肿等③胸膜腔病变阻碍叩诊音的传导：如胸水、胸膜增厚等④实音：为重度浊音，以上浊音病变范围较大或不含气时均为之（2）过清音：见于肺组织弹性减弱而含气量增多时，如肺气肿（3）鼓音：见于肺内空腔性病变，空腔直径>3～4cm且靠近胸壁时，如空洞性肺结核、肺脓肿等，气胸时叩诊亦可呈鼓音（四）听诊是胸部最重要的检查方法。听诊顺序自上而下，先前后背，左右对比1、正常呼吸音（1）支气管呼吸音（bronchialbreathsounds）机理：由口、鼻吸入或呼出的气流在声门裂、气管、主支气管形成湍流产生的声音性质：声音颇似将舌抬高，经口腔呼气发出的“ha”音听诊特点：呼气音较吸气音长、高、强（由于吸气时声门增宽，且为主动运动，进气较快，所以吸气时相较短；而呼气时什么裂隙较窄，且为被动运动，出气较慢）部位：正常人在气管和大气管分布区域内可听到，如喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近（2）肺泡呼吸音（vesicularbreathsounds）机理：气流进出肺泡引起肺泡壁的弹性变化和振动是产生该音的主要原因性质：象上齿咬下唇吸气时发出的“fu”音，声音柔和吹风样听诊特点：吸气音较呼气音强、长、高（由于吸气是主动运动，单位时间内吸入肺泡的气流量较大，速度快，故吸气时相较长，音响也较强；呼气是被动运动，呼出的气流缓慢并逐渐减弱，因此呼气时相短且弱）呼气末不能听到部位：正常人除靠近大气管分布的区域外，大部分肺野均可闻及影响因素：于呼吸的深浅、肺组织弹性的大小、胸壁的厚薄以及受检者的年龄、性别有关，老年人肺泡弹性欠佳故较弱，且呼气较长；男比女较强等（3）支气管肺泡呼吸音又称混合呼吸音机理：上述1、2混合而成性质：吸气音于肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮；呼气音于支气管呼吸音相似，但强度较弱、低、短听诊特点：吸气与呼气在时间、强度、音调三方面大致相等分布：正常在肺组织覆盖大气管的部位可听到，如胸骨两侧1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后2、异常呼吸音（1）异常肺泡呼吸音①肺泡呼吸音减弱或消失：由于肺泡通气量减少，进入肺内的气体流速减慢或呼吸音传导障碍，可在局部、单侧或双肺出现。常见原因有：胸廓活动受限：如胸痛、肋间神经痛、骨折等呼吸肌疾病：如重症肌无力、膈肌麻痹等支气管阻塞：如慢支、阻塞性肺气肿、支气管狭窄等压迫性肺膨胀不全：如胸水、气胸等腹部疾病：如大量腹水、腹腔巨大肿瘤等②肺泡呼吸音增强：由于肺泡通气功能增强，进入肺泡的气流加快，两侧增强。常见原因：机体需氧量增加：如运动、发热、贫血、代谢亢进或情绪紧张等血液酸度增高：如酸中毒等一侧增强见于：一侧肺病变，健侧代偿性增强（2）异常支气管呼吸音：在正常肺泡呼吸音部位闻及，即为异常，又称管状呼吸音，常见于：①肺组织实变：实变组织有利于声音传导，如大叶性肺炎实变期等②肺内大空腔：与支气管相通，且周围有炎症实变，气体在空腔中发生共鸣，并通过空腔周围实变组织传导体表，常见于肺脓肿或肺结核空洞。③压迫性肺不张：胸腔积液上方组织因受压而变得致密，有利于管状音的传导，可在积液区上方听到较弱的支气管呼吸音。（3）异常支气管肺泡呼吸音：在正常肺泡呼吸音部位闻及，即为异常。其发生是由于肺实变区域与正常肺组织混合存在。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎早期或胸水上方。3、啰音是呼吸音以外的附加音，分为干啰音和湿啰音两种（1）干啰音（rhonchi）：1）形成机制：是由于气流通过狭窄或部分阻塞的气道发生湍流所产生声音。病理基础为：A、气管、支气管炎症使管壁粘膜充血肿胀和分泌物增加B、支气管平滑肌痉挛管腔内异物、肿瘤或分泌物部分阻塞D、管壁外肿大淋巴结或肿瘤压迫2）性质：音调较高，声音清楚而不连续，每个音持续时间较长3）听诊特点：A、呼气与吸气时均可闻及，但以呼气时明显B、不固定性，强度、性质和部位容易改变C、易变性，性质容易改变，瞬间或咳嗽后数量可明显增减（2）湿啰音（moist）1）形成机制：是由于吸气时气流通过气道内稀薄分泌物使形成的水泡破裂所产生的声音，又称水泡音（bubblesound）。病理基础与细支气管内有渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等有关。2）听诊特点：A、断续而短暂，一次常连续出现多个B、多出现于吸气相，也可出现于呼气早期，以吸气末最明显C、部位较恒定，性质不易变化，咳嗽后减轻或消失D、多样性，可有大、中、小水泡音同时存在3）分类：根据气管管腔直径或空洞大小不同、液体量的多少不同，湿啰音的大小、数量也不同A、大水泡音：又称粗湿啰音，发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期，常见于昏迷、濒死者无力排痰，有时不用听诊器可闻及称痰鸣音B、中水泡音：发生于中等支气管，多出现于吸气中期，可见于支气管肺炎、支气管炎C、小水泡音：又称细湿啰音，多发生于小支气管，多在吸气后期出现，4）临床意义：A、局限于局部提示局部病变：如支扩、肺结核、肺炎等B、两肺底多见于肺淤血、支气管肺炎等C、满布两肺野见于急性肺水肿或严重支气管肺炎。5、胸膜摩擦音（pleurafrictionrub）机理：当胸膜炎症或肿瘤等原因造成胸膜腔粗糙时可随呼吸运动产生声音特点：A、为吸气和呼气均可闻及，以吸气末或呼气初最为明显，屏气时即消失B、深呼吸或听诊器加压时声音可增强或更清晰C、易变性：摩擦音可在短时间内出现、消失或复现，也可持续数日或更久D、部位：摩擦音可发生于任何部位，但以前下侧胸壁最常闻及。胸水较多时，两层胸膜被分开，摩擦音可消失临床意义：摩擦音常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等患者。四、心脏检查心脏检查（examinationofheart）是全身体格检查的重要部分。检查时患者取仰卧位或坐位，充分暴露胸部，环境应安静、温暖，光线最好源于患者的左侧，按视、触、叩、听的顺序进行。（一）视诊1、心前区外形正常人心前区外形于右侧相应部位对称。某些先心或风心伴右心室增大的患者，可见心前区隆起。大量心包积液时，心前区外观饱满。（1）正常心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内0.5～1.0cm处，搏动范围的直径2.0~2.5cm。（2）异常搏动：病理情况：A、心脏疾病：左室增大时，心尖搏动向左下移位；右室增大时，心尖搏动向左移位（左心室被推向左后）左右心室增大时，心尖搏动向左下移位，常伴心浊音界向两侧扩大B、胸部疾病：凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病均可使心脏及心尖搏动移位。如一侧胸水或气胸向健侧移位；肺不张、胸膜粘连心尖搏动移向患侧。C、腹部疾病：凡能增加腹压而影响膈肌位置的疾病均可影响之。如大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等心尖搏动可向上移位。（二）触诊左室肥大时心尖搏动增强，用手指触诊可使指端抬起片刻，称抬举样搏动（heavingapeximpulse）为左室肥厚的可靠体征。2、震颤（thrill）是用手触诊时手掌感觉到的一种细微震动感，又称猫喘，为器质性心血管疾病的特征性体征。3、心包摩擦感（pericardialfrictionfeeling）是一种与胸膜摩擦感相似的心前区摩擦震动感，以胸骨左缘第4肋间最易触及，作为及前倾或呼气末明显，是由于心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏、壁两层心包摩擦产生的震动传至胸壁所致。见于急性心包炎，心包渗液较多时，使心包脏、壁两层分离，摩擦感则消失。（三）叩诊：3、正常心界：心浊音界包括相对及绝对浊音界两部分，心脏左右缘被肺遮盖的部分，叩诊呈相对浊音，而不被肺遮盖的部分则叩诊呈绝对浊音通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为8.0~10cm。正常人心界与前正中线的距离见表：4、浊音界改变及其临床意义：心浊音界的大小、形态、位置可受多种因素影响而发生改变。（1）心脏本身病变：包括房室增大与心包积液等。①左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰部（主动脉与左室交接处向内凹陷的部分由钝角变为近似直角）加深，使心界似靴形。最常见于主动脉关闭不全，又称主动脉心。也可见于高血压心脏病。②右心室增大：轻度增大时仅使心绝对浊音界扩大，而相对浊音界无明显改变。显著增大时，相对浊音界向左右扩大，由于同时有心脏顺钟向转位，因此向左增大较显著，但向左却不向下增大，常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等。③左、右心室增大：心浊音界向两侧扩大，且左界向左下增大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。④左心房与肺动脉扩大：胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大，心腰部饱满或膨出，心界如梨形。常见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣型心。⑤心包积液：心界向两侧扩大，随体位改变而变化。坐位时心浊音区呈三角形，仰卧位时心底部浊音区明显增宽，此为心包积液的特征性体征。（2）心外因素：大量胸水或气胸时，患侧心界叩不出，心界移向健侧；一侧胸膜粘连、增厚与肺不张则使心界移向病侧；肺气肿时心浊音界缩小或叩不出；腹腔大量积液或巨大肿瘤时，膈肌上抬，心脏呈横位，叩诊心界向左扩大。（四）听诊通常有五个听诊区：（1）二尖瓣区：正常位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。心室增大、心尖搏动移位时，可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。又称心尖区。（2）肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间（3）主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间（4）主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3、4肋间（5）三尖瓣区：在胸骨下端左缘或右缘听诊顺序：可从心尖区开始，逆时针方向依次听诊，（先二、肺、主1、主2、三）或主次听诊法（二、主1、主2、肺、三）3、听诊内容主要包括心率、心律、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。（1）心率（heartrate）为每分钟心搏的次数。检查时以听诊心尖部第一心音计数。正常成人心率为60～100次/分，（2）心律（cardiacrhythm）为心脏跳动的节律。正常人心律基本规则。听诊能发现的最常见的心律失常是期前收缩和心房颤动。1）期前收缩（prematurebeat）是在规则心律基础上突然提前出现的一次心跳，听诊特点：①在规则的节律中提前出现的心音，其后有一较长间歇②提前出现的那一次心跳第一心音增强，第二心音减弱；③长间歇后出现的第一个心跳，第一心音减弱。如果期前收缩规律的出现，可形成联律，例如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律；每二次窦性搏动后出现一次期前收缩称为三联律，以此类推。均为病理性。2）心房颤动（atrialfibrillation）由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。其听诊特点为：①心律绝对不规则；②第一心音强弱不等；③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌（pulsedeficit），产生的原因是过早的心室收缩（心室内仅有少量的血液充盈）不能将足够的血液输送到周围血管所致。（3）心音通常情况下，只能听到第一和第二心音。第三心音可在部分青少年中闻及。第四心音一般听不到，如听到第四心音，多数属病理性。第一与第二心音是听诊心音的首要环节，只有正确区分第一和第二心音之后，才能判定心室收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期，以及与第一和第二心音的时间关系。1)第一心音：出现于心室收缩开始时，标志着心室收缩的开始。主要是房室瓣（二、三尖瓣）骤然关闭时的震动所产生的；此外，半月瓣开放及血流冲入大血管、心室肌和心房肌收缩等所产生的振动，均参与第一心音形成。它在心前区各部均可听到，而以心尖部最强。其听诊特点为音调较低钝，强度较响，持续时间较长（约0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。2）第二心音：出现于第一心音之后，标志着心室舒张的开始。主要是主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。其他如房室瓣的开放等因素也参与第二心音的形成。主动脉瓣关闭在前，肺动脉瓣关闭在后，但这些不能被人耳所分辨，听诊仅为一个声音。其听诊特点为音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s），在心底部最响。正常青少年P2>A2，老年人则相反A2>P2，中年人两者略相等P2=A2。第一心音与第二心音听诊特点S1S2音调较低较高强度较响较S1弱性质较钝较清脆所占时间较长，持续约0.1s较短，约0.08s与心尖搏动的关系同时出现之后出现听诊部位心尖部最清楚心底部最清楚（4）心音改变1）心音强度改变第一心音改变：S1的变化与心室肌收缩力、心室充盈情况、瓣膜弹性及位置有关。①S1增强：常见于二狭、高热或甲亢等。②S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全。由于左心室过度充盈，二尖瓣位置较高，活动幅度减小所致。③S1强弱不等：常见于房颤和频发室早。第二心音改变：影响S2强度的主要因素为主动脉、肺动脉内压及半月瓣的情况。①A2增强：由于主动脉内压增高所致，主动脉瓣关闭有力，振动大，可呈高调金属撞击音。主要见于高血压、动脉粥样硬化。②P2增强：由于肺动脉内压增高所致。主要见于肺心病、二狭伴肺动脉高压、左心衰等。③A2减弱：由于主动脉内压降低所致。主要见于主动脉瓣狭窄或关闭不全。④P2减弱：由于肺动脉内压降低所致。主要见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全等。第一、第二心音同时改变：S1、S2同时增强，见于心脏活动增强时，如劳动、情绪波动、贫血等。S1、S2同时减弱，见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损，左侧胸腔大量积液、肺气肿或休克等循环衰竭时。2）心音性质改变：以钟摆律最常见。在心尖区听诊时，第一心音因心肌严重病变失去原有低钝特征而与第二心音相似，且多有心率增快，致收缩期与舒张期时限几乎相等，听诊有如钟摆的“dida声”，故称钟摆律（pendulumrhythm）或胎心率，提示病情严重，为急性心梗和重症心肌炎的重要体征。（5）额外心音（extracardiacsound）为在S1、S2之外闻及的附加心音。其中以舒张早期额外心音最多见，临床意义也较大。由于发生在S2之后，与原有的S1和S2组成的节律，在心率>100次/分时，犹如马奔跑的蹄声，故称舒张早期奔马律（protodiastolicgallop）。舒张早期奔马律的听诊特点为：出现在S2之后，音调较低，强度较弱，以心尖部及呼气末听诊最明显。舒张早期奔马律的出现提示心脏功能失去代偿，常见于严重的心肌损害或心力衰竭。（6）心脏杂音（cardiacmurmurs）是指除心音和额外心音以外的异常声音，其特点是持续时间较长，强度、频率不同，可与心音完全分开或连续，甚至完全掩盖心音。1）产生机制：由于血流速度加快，管径异常或心腔内漂浮物，致血流由层流变为湍流，进而形成漩涡，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动，从而在相应部位产生的声音。2）听诊要点①最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，病变就在该区相应的瓣膜②时期：收缩期杂音（systolicmurmur，SM）发生在一、二心音之间舒张期杂音（diastolicmurmur，DM）发生在第二与下一心音之间连续性杂音（continuousmurmur）连续持续在收缩期和舒张期④强度：即杂音的响度。一般情况下瓣膜狭窄程度越重、血流速度越快、压力差越大、则杂音越响；心衰时心肌收缩力减弱，杂音减弱；待心功能改善，收缩力增强，血流加速，杂音随之增强。SM强度通常采用Levine6级分级法表示（见表）。记录杂音强度时，以杂音的级别为分子，6级分类法为分母，如响度为3级，记为3/6级，一般认为3/6级以上的SM多病理性，尚需结合其性质、粗糙程度等判断。一般DM不分级，如分级同SM⑥体位、呼吸和运动对杂音的影响：A：体位：改变体位可使某些杂音的强度发生变化，如左侧卧位可使二尖瓣杂音更明显；前倾坐位使主动脉瓣关闭不全的DM更明显；仰卧位可使二、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的DM更明显。B：呼吸：呼吸可改变左、右心室的排血量及心脏的位置从而影响杂音的强度。深吸气可使与右心相关的杂音增强；深呼气可使与左心相关的杂音增强；吸气后紧闭声门，用力作呼气动作，可使左、右心发生的杂音减弱。C：运动：运动时心率加快，心排血量增加，可使器质性杂音增强。3）杂音的临床意义：SM：①二尖瓣区：包括功能性、相对性和器质性。功能性较常见，可见于发热、贫血、甲亢等。听诊特点为性质柔和，呈吹风样，一般在2/6级以下；相对性因左室扩大所引起，见于高心、贫心、扩心，听诊特点为性质柔和，呈吹风样；器质性主要见于风心二尖瓣关闭不全，听诊特点为性质粗糙，呈吹风样，强度常在3/6级以上，多占据整个收缩期，可遮盖第一心音，呼气及左侧卧位时明显。②三尖瓣区：大多由于右心室扩大所致的相对性三尖瓣引起，极少数为器质性。③主动脉瓣区：以主狭引起的器质性杂音多见，听诊特点为：性质粗糙，喷射样或吹风样，常伴震颤及A2减弱。④肺动脉瓣区：以功能性多见，常见与健康儿童和青少年。肺动脉高压时，可致肺动脉瓣相对关闭不全，产生相对性杂音。⑤其他部位：室缺时可在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的SM，常伴震颤。DM：①二尖瓣区：可因器质性或相对性二狭引起。器质性主要见于风心二狭，听诊特点为：性质呈隆隆样，常伴震颤及S1增强；相对性最常见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二狭，此音又称AustinFlint杂音。听诊特点为：性质柔和，无震颤和开瓣音。②主动脉瓣区：主要见于主动脉瓣关闭不全，听诊特点为性质叹气样，于胸骨左缘第3肋间最清晰。③肺动脉瓣区：器质性病变少见，多由于肺动脉高压、肺动脉扩张所致的肺动脉瓣相对关闭不全所致的功能性杂音，听诊特点为性质柔和，呈叹气样，较局限，于胸骨左缘第2肋间最响，又称GrahamSteell杂音，常合并P2亢进，常见于二狭，肺心等。CM：常见于先心动脉导管未闭。听诊特点为于S1后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，性质响亮、粗糙，似机器转动的噪声，故又称机器样杂音。1．水冲脉(water-hammerpulse)：脉博骤起骤落，急促而有力，有如潮水冲涌，故名水冲脉或陷落脉。检查方法：将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其手腕掌面，可明显感知水冲脉。意义：主动脉瓣关闭不全、动脉导管末闭、甲状腺功能亢进，严重贫血。2．交替脉(pulsusalternans)：节律正常而强弱交替出现的脉搏。意义：左室衰竭3．奇脉(paradoxicalpulse)：指吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。机制：左室排血量减少。意义：心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞正常人吸气时由于胸腔负压增大，回心血量增多，肺循环血量增多，而肺静脉血流进入左室的量也增多，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。当心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞时，吸气时由于右心舒张受限，回心血量减少继而影响右心排血量，致使肺静脉回流入左心房血量减少，左室排血量也减少，形成脉搏减弱，甚至不能扪及。二、周围血管征：周围血管征：包括颈动脉明显搏动、水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音、Duroziez双重杂音。提示脉压增大，见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等。腹部二、视诊：腹部外形、呼吸运动、腹壁静脉、胃肠型及蠕动波。(一)腹部外形：正常人腹部两侧对称。1、生理情况：正常范围（1）腹部平坦：平卧时，前腹面大致处于肋缘至耻骨联合平面或略低，坐起时脐以下部分稍前凸。（2）腹部饱满：腹部外形较圆，可高于肋缘至耻骨平面――肥胖者及小儿(尤其餐后)。（3）腹部低平：皮下脂肪少，腹部下凹――消瘦者。（2）腹部凹陷：仰卧时前腹壁明显低于肋缘至耻骨的水平面，称腹部凹陷。(A)全腹凹陷：――见于消瘦和脱水者。严重时前腹壁凹陷几乎贴近脊柱，肋弓、髂棘和耻骨联合显露，腹外形如舟状，称舟状腹，见于恶病质。(B)局部凹陷：较少见，多由于腹部外伤或手术后疤痕收缩所致。(二)呼吸运动1、腹式呼吸减弱――腹膜炎症、腹水、急性腹痛、腹腔内巨大肿物或妊娠。2、腹式呼吸消失――胃肠道穿孔所致急性腹膜炎或膈肌麻痹等。(三)腹壁静脉腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗，称为腹壁静脉曲张。常见于门静脉高压或上、下腔静脉回流受阻/时。根据腹壁静脉曲张分布及血流方向判断静脉曲张的来源：1．正常：脐以上向上，脐以下向下脐水平线以上的腹壁静脉自下向上经胸壁静脉和腋静脉进入上腔静脉。脐水平线以下的腹壁静脉自上向下经大隐静脉而流入下腔静脉。2．上腔静脉阻塞：血流方向向下。3．下腔静脉阻塞：血流方向向上。4．门静脉阻塞有门脉高压时：腹壁曲张静脉以脐为中心向四周放射。血液经脐静脉(胚胎时的脐静脉生后闭塞而成圆韧带，此时再通)流入腹壁浅静脉流向四方。1.胃蠕动波幽门梗阻。（自左肋缘下开始，缓慢地向右推进，到达右腹直肌旁(幽门区)消失。）2.肠蠕动波肠梗阻。小肠梗阻所致的蠕动波多见于脐部。结肠远端梗阻时，其宽大的肠型多位于腹部周边。三、听诊：肠鸣音、振水音、血管杂音(一)肠鸣音：肠蠕动时，肠腔内气体和液体随之流动而产生一种断断续续的咕噜声(或气过水声)称为肠鸣音。肠鸣音为肠蠕动的表现。1．正常：肠鸣音4－5次/min。．异常：（1）肠鸣音活跃：肠鸣音>10次/min，但音调不特别高亢。见于急性胃肠炎（腹泻）、胃肠道大出血或服用泻药等所致肠蠕动增强时。（2）肠鸣音亢进：肠鸣音次数多且响亮、高亢，甚至呈叮当声或金属音。见于机械性肠梗阻。（患者肠腔扩大，积气增多，肠壁被胀大变薄且极度紧张，亢进的肠鸣音可产生共鸣，因而可听到高亢的金属性音调。）（3）肠鸣音减弱：肠鸣音明显少于正常，甚至数分钟才听到1次。见于便秘、腹膜炎i、电解质紊乱(低血钾)、胃肠动力低下等。（4）肠鸣音消失：持续听诊3－5分钟仍未听到肠鸣音，用手指轻叩或搔弹腹部仍不能诱发肠鸣音。见于急性腹膜炎、麻痹性肠梗阻(二)振水音2．异常：清晨空腹或餐后6－8h以上仍能闻及振水音――幽门梗阻、胃扩张等（胃内有较多液体潴留）四、叩诊：腹部叩诊音、脏器叩诊（肝脏、肾脏）、移动性浊音(一)腹部叩诊音：正常――腹部叩诊大部分区域为鼓音，只有肝脾，增大的膀胱和子宫占据的部位，以及两侧腹部近腰肌处叩诊为浊音。(二)肝脏叩诊：1.肝上界：方法：沿右锁骨中线由肺区向下叩诊。叩诊音由清音转为浊音时，即为肝上界。）5.病理情况p：肝浊音界上移――右肺纤维化、右下肺不张、气腹鼓肠等肝浊音界下移――肺气肿、右侧张力性气胸等。肝浊音界扩大――肝癌、肝脓肿、肝炎、肝淤血、多囊肝等肝浊音界缩小――暴发性肝炎、急性肝坏死、肝硬化、胃肠胀气等肝浊音界消失代之以鼓音――急性胃肠穿孔（肝表面覆有气体所致）6.肝区叩击痛：正常人肝区无叩击痛。肝区叩击痛（＋）――肝炎、肝脓肿、肝淤血(三)肋脊角叩痛（肾区叩痛）：正常肋脊角处无叩击痛。肋脊角叩击痛（＋）――肾脏病变（肾炎、肾盂肾炎、肾结石、肾结核及肾周围炎）(四)移动性浊音：这种因体位不同而出现浊音区移动的现象，称移动性浊音。当腹腔内游离液体（腹水）在1000ml以上时――移动性浊音（＋）。五、触诊：腹壁紧张度、压痛及反跳痛、脏器触诊（肝脏、脾脏、胆囊、膀胱）②一般自左下腹开始逆时针方向检查腹部各象限（左下、左上、右上、右下）。③由健侧逐渐移向病痛部位（先触诊未诉病痛的部位，逐渐移向病痛部位，以免造成患者感受的错觉）。(一)腹壁紧张度病理情况：1．腹壁紧张度增加：腹膜炎症刺激腹肌痉挛①板状腹――急性弥漫性腹膜炎（急性胃肠穿孔或脏器破裂）（腹壁明显紧张，触诊硬如木板）②揉面感或柔韧感――慢性腹膜炎（结核性腹膜炎TBP;或癌性腹膜炎）炎症发展较慢或癌转移至腹膜，对腹膜刺激缓渐，且有腹膜增厚和肠管、肠系膜粘连。触诊时腹壁柔韧而具有抵抗力，不易压陷。(3)一些位置较固定的压痛点常反映特定的疾病。胆囊点压痛（右锁骨中线与肋缘交界处）胆囊病变McBurney点压痛（脐与右髂前上棘连线中、外1／3交界处）阑尾病变2.反跳痛当腹内脏器病变尚未累及壁层腹膜时，可仅有压痛而无反跳捅。当腹内脏器病变累及邻近腹膜时，既有压痛又有反跳痛。腹膜刺激征：腹痛伴腹肌紧张、压痛与反跳痛并存。(三)脏器触诊1.肝脏触诊:（2）触诊内容：肝下缘的位置和肝的质地、表面、边缘等。1)大小：正常：在右锁骨中线肋缘下一般触不到肝脏，少数可触及（腹壁松软的瘦人），但在1cm以内。在剑突下可触及肝下缘，多在3cm以内。超出上述标准：A．肝下移：叩诊肝上界，如肝上界也相应降低，肝上下径正常，则为肝下移，如肝上界正常或升高，则提示肝肿大。B．肝肿大：弥漫性肝肿大：肝炎、肝淤血、脂肪肝、白血病、血吸虫病等。局限性肝肿大（局部膨隆）：肝脓肿、肝肿瘤、肝囊肿等。2)质地：一般分为三级：质软、质韧(中等硬度)和质硬。A．质软如触口唇――正常肝脏B．质韧如触鼻尖――急、慢性肝炎，脂肪肝，肝淤血C．质硬如触前额――肝硬化，肝癌2.脾脏触诊A．正常：脾脏位于左季肋区，相当于第9－11肋的深面，肋缘下不能触及。触及脾脏则提示脾肿大。C．脾肿大分度：轻、中、高三度。（脾下缘至肋缘距离）轻度肿大：深吸气时脾缘在肋下不超过3cm。急慢性肝炎、伤寒、SBE、败血症等中度肿大：超过肋下3cm，但在脐水平线以上。肝硬化、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤等高度肿大（巨脾）：超过脐水平线或向右超过前正中线。慢性粒细胞白血病、慢性疟疾等四、神经反射检查(一)浅反射：刺激皮肤或粘膜引起反应称为浅反射。1．角膜反射(cornealreflex)直接反射消失，间接反射存在患侧面神经瘫痪(传出障碍)。角膜反射完全消失深昏迷。2．腹壁反射正常人在受刺激的部位可见腹壁肌收缩。上部反射消失见于胸髓7－8节病损，中部反射消失见于胸髓9－10节病损，下部反射消失见于胸髓11－12节病损。双侧上、中、下三部反射均消失昏迷或急腹症。一侧腹壁反射消失同侧锥体束病损。3．提睾反射双侧反射消失腰髓1－2节病损。一侧反射减弱或消失锥体束损害或局部病变。4．跖反射(plantarreflex)正常表现为足趾屈曲(即Babins