高血压病课件

高血压

hypertension

收缩压

舒张压正常人： 140mmHg或

90mmHg成人高血压： 160 95临界高血压： 140

收

160 90

舒

95特发性或原发性(essentialorprimary):

原因不明。良性、恶性继发性(secondary)：继发于某些疾病一、良性高血压(benignhypertension)

又叫缓进型高血压(一)、临床过程及表现： 早期多无症状，偶然发现，表现为全身细动脉和小动脉痉挛，呈间断性，血压处于波动状态；其后细小动脉持续痉挛，血压持续升高；晚期，可因心力衰竭、脑出血死亡。(二)、基本病变：1、细动脉玻璃样变性

(hyalinedegeneration)

内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积 管壁增厚、变硬； 管腔狭窄、甚至闭塞

细动脉硬化

(arteriolosclerosis)脾小结中央小动脉玻璃样变性肾小球入球小动脉玻璃样变性2、小动脉(肌型器官动脉) 1）中膜增厚： SMC肥大、增生

2）内弹力板分离：双层

3）内膜增厚：SMC增生、纤维组织 增多

管腔有一定狭窄良性高血压之小动脉病变(三)、对机体的影响1、心脏肥大： 向心性

离心性

心衰 心肌肥厚 心腔扩张2、肾：原发性颗粒性固缩肾 入球小动脉玻变，相应肾单位(肾小球、肾小管)萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大3、脑出血、小灶壮梗死 脑动脉病变：细小动脉玻变；重者纤维素样坏死纤，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成脑出血：管壁破裂出血 最发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑脑小灶壮梗死：细小动脉玻变

管腔狭窄，或纤维素样坏死

血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶。4、视网膜：视网膜中央动脉硬化 视乳头水肿、视网膜渗出、出血高血压之肾小球、肾小管萎缩二、恶性高血压(malignanthypertension)

又叫急进型高血压(一)、临床表现：

严重高血压：230/130mmHg，可发生高血压脑病；持续性蛋白尿、血尿、管型尿 多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。(二)、基本病变1、细动脉：纤维素样坏死 累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚2、小动脉：增生性动脉内膜炎

内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变(三)、对机体的影响：主要累及肾和脑1、肾：入球小动脉、节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死

血栓形成

小灶壮梗死 肉眼：多数出血点、斑点状微梗死灶2、脑：局部缺血，微梗死灶、出血三、高血压的危险因素1、遗传：多基因2、饮食：高纳、低钾、低钙3、社会心理：应激4、肾：抗高血压物质(髓质)、PG5、心房：心钠素（利钠肽）利尿、排钠、降压5、神经内分泌：细动脉交感神经兴奋 肾素--血管紧张素系统LumenEndotheliumIntimaInternalelasticmembraneMediaNormalvesselProgressivedevelopmentofartheroscleroticplaqueExtracellularmatrixsynthesisProliferationofsmoothmusclecellsExtracellularlipidsandnecroticcellsMigrationofsmoothmusclecellsEndothelialinjury/DysfunctionHyperlipidemia,HypertensionSmoking,Toxins,Hemodynamicfactors,Immunereactions,Viruses二、恶性高血压(malignanthypertension)

又叫急进型高血压(acceleratedhypertension)

由良性高血压恶化而来，或原发(一)、临床表现： 严重高血压：230/130mmHg，可发生高血压脑病；持续性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。 血中肾素水平升高。(二)、基本病变1、细动脉：纤维素样坏死 累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚肾小球入球小动脉纤维素样坏死2、小动脉：增生性动脉内膜炎

内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变肾叶间动脉或弓形动脉(小动脉)增生性动脉内膜炎(三)、对机体的影响：主要累及肾和脑1、肾：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死

血栓形成

小灶状梗死。 肉眼：肾表面有多数出血点；切面有多数斑点状微梗死灶。2、脑：局部缺血，微梗死灶、出血三、高血压的危险因素1、遗传：多基因2、饮食：高纳、低钾、低钙3、社会心理：应激4、肾： 1)肾素

2)钠平衡

3)抗高血压物质(髓质)5、神经内分泌：

1)细动脉交感神经兴奋：

缩血管神经-去甲肾上腺素、神经肽Y

扩血管神经-降钙素相关基因蛋白、P物质

2)利钠素(心钠素)：左心房、脑

3) 肾素-血管紧张素(-醛固酮)系统血压=外周阻力x血容量钠重吸收肾素血管收缩血管紧张素原醛固酮血管紧张素I血管紧张素II交感神经兴奋血管壁增厚第三节、风湿病Rheumatism一、定义：一种与A组

溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样坏死，为结缔组织病，即胶原病，心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最重。二、风湿病急性期：风湿热(RheumaticFever)

儿童，咽炎史 发热，皮疹，皮下结节，舞蹈症 血抗链O抗体

，血沉加快反复发作三、发病机制：自身免疫——

交叉反应

M-蛋白

心肌抗原；多糖——

心肌糖蛋白； 透明质酸

软骨蛋白多糖链球菌感染心脏损伤抗体产生心肌炎心外膜炎心内膜炎风湿病的发病机制模式图四、基本病变 三期1、变形渗出期 结缔组织纤维粘液变性：胶原纤维肿胀、基质蛋白多糖

肿胀的胶原纤维断裂、崩解+基质+纤维蛋白沉积

纤维素样坏死 另见淋巴单核细胞浸润心内膜胶原纤维粘液变性、肿涨、纤维素样坏死2、增殖期/肉芽肿期 风湿性肉芽肿，即Aschoff小体：中心为纤维素样坏死，周围为炎症细胞：1)Anitschkow

细胞：体积大，浆宽嗜硷，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈鹰眼状，纵切面呈毛毛虫样2)Aschoff巨细胞：1-4个核3)少量炎细胞，主要是T淋巴细胞心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff

小体心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff

小体心内膜风湿性肉芽肿，即Aschoff

小体3、瘢痕期(愈合期)

细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原

小瘢痕病程：4-6个月，可新旧病变并存浆膜病变：浆液性、纤维素性、渗出性炎五、各脏器病变(一)、风湿性心脏病：累及各层，全心炎1、风湿性心内膜炎：心内膜(包括心瓣膜)

疣状心内膜炎：瓣膜闭索缘出现单排、1-2mm疣状赘生物

(疣状血栓)，由纤维素和血小板构成(白血栓)。二尖瓣之疣状心内膜炎(疣状血栓)瓣膜之疣状血栓(纤维素性血栓)心内膜病变纤维化、疣状赘生物机化

瘢痕

病变反复发作，结缔组织增多

房室内膜：增厚、粗糟、皱缩，以左心房为 著，出现McCallum’spatch(马氏斑)；心瓣膜：增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化，腱索增粗变短

狭窄和/或闭锁不全(慢性瓣膜病)2、风湿性心肌炎： 心肌间结缔组织，小动脉旁，Aschoff

小体，弥漫分布

纤维化，小瘢痕3、风湿性心包炎 浆液性、纤维素性渗出

绒毛心

可完全吸收 不完全吸收

机化、粘连

缩窄性心包炎(二)、风湿性关节炎 渗出：红、肿、热、痛 周围有Aschoff小体

完全吸收(三)、风湿