医学理论课件 脑疝

颅内高压与脑疝

概述定义：成人颅内压（IntracranialPressureICP）持续超过正常限度（200mmH2O或15mmHg）正常值：卧位：80-180mmH2O

卧位儿童：40-90mmH2O。

坐位腰穿：350-450mmH2O

颅内压检测器上颅内压曲线的平均ICP：5-15mmHg。

分类生理性：咳嗽、喷嚏、体位变化或压迫颈静脉。一过性、均匀分布，可很好耐受病理性：慢性、进行性、突然升高或持续稳态颅内高压。脑血流量减少缺血、缺氧CNS功能障碍，甚至脑疝。

颅腔空间与其内容物体积之间的稳态平衡破坏且超过一定代偿限度引起。发生机制颅腔内容物脑组织（1400g）：体积较恒定

CSF（75ml）占颅腔容积5.5%血液（75ml）。至少为45ml，可压缩：3%

代偿容积8%常见病因颅腔空间狭小：外伤，畸形。内容物体积增加脑体积脑血容量增加脑脊液量颅内占位性病变病理生理学颅内容积代偿颅内压监测容积－压力曲线代偿期：颅内容物容积增加ICP上升缓慢失代偿期：增加同样容积ICP上升明显加快临界点：生理调节功能渐丧失回缩性：elastance顺应性：compliance容积－压力关系单位容积的变化引起的颅内压力变化。单位颅压的变化所需的容积。表示颅内的容积代偿能力。反比关系顺应性

正常情况下，脑顺应性好，可耐受中度体积变化而ICP升幅极小。顺应性受损时，微小的不良刺激引起ICP急剧升高。

水肿、血肿、血管充血、CSF或血管通路的梗阻压力－容积指数（PVI）：量化颅内顺应性。

表示使颅内压升高10倍所需的液体量。

大于20ml，

正常

15-20ml，

下降可控制

小于15ml，

很差不可控制顺应性PVIICP顺应性风险大脑血流量（CBF）的调节脑自动调节功能CBF脑灌注压（CPP）血管阻力（CVR）阻力血管管径正比反比脑血管压力自动调节脑代谢自动调节决定脑血管压力自动调节

脑血管随管腔压力变化而改变其管径，保持脑血流量相对稳定如：

CPP

阻力血管壁上的平滑肌受到压力

血管收缩

CVR通过血流

上限：CPP120-130mmHg。

下限：50-60mmHg。自动调节多在脑损伤时破坏多数可得到部分保留：CPP下限提高CPP的治疗目标：维持CPP在此范围之上。经常使用的CPP治疗阈值：60-90mmHg（理论推测）脑血管压力自动调节

脑代谢自动调节如：脑代谢细胞外液内H＋，K+及腺苷浓度

血管扩张CBF

脑细胞代谢需要脑组织自动调节CBF水平合适分配脑血流量在脑内的分布CBF不足导致代谢应激，引发血管扩张，脑血容量增加，诱发或加重颅内高压。脑代谢自动调节脑缺血、缺氧，或高碳酸血症时血管扩张CBF过度通气时，H+下降。血管收缩局部CBF全身性血管加压反应机体通过自主神经系统的反射来调节脑血流量，又称神经性调节反应（Cushing三主症）急性颅脑损伤和急性颅内压升高的患者ICP急剧升高达动脉舒张压水平，PaCO2达50mmHg，此神经反应丧失。Cushing三主症周围动脉收缩而使动脉压升高

血管运动中枢增加每次心排出量而出现心搏有力而慢，以提高脑血流的灌注压呼吸变慢变深，肺泡内CO2和O2充分交换，提高血氧饱和度，改善缺氧

呼吸整合中枢颅内压升高常见类型一、弥漫性ICP升高颅内结构无明显移位。全脑缺血、缺氧、脑膜脑炎、SAH，各种毒血症造成的全脑性脑水肿生理调节较有效，机体能耐受压力高，压力解除后神经功能的恢复较快。二、局部压力整个ICP在颅内不同部位有较明显的压力差外伤性颅内血肿，各种颅内占位病变。机体调节功能差，能耐受压力低，ICP增高超过一定时间后解除压力后神经功能恢复较慢。

颅内压升高常见类型脑的移位压力传到颅内各部压力解除后血管调节功能不能很快恢复，反易出现脑实质内出血、水肿，神经功能恢复慢。

Why？可能与脑移位有关，特别是脑干的轴性移位有关脑干局部高压脑血管的自动调节功能损害受压较久后血管张力丧失CBF随ICP升高而扩张血流淤滞血管通透性增加颅内高压的分期和症状

代偿期

早期高峰期晚期（衰竭期）颅内压值Normal低于平均体动脉压1/3，<35mmHg为平均体动脉压1/2，35－50mmHg相当于平均体动脉压脑灌注压N平均体动脉压的2/3平均体动脉压的1/2低于20mmHg脑血流量N60ml/(100g•min)正常脑血流量的2/3左右（34-37）正常脑血流量的1/2（25-27）仅为18-21ml/(100g•min)PaCO2NN如颅内压接近动脉舒张压水平，PaCO2>46mmHg接近60mmHg，PaO2降至50mmHg。脑血管自动调节反应和全身血管加压反应NNPaCO2接近50mmHg时，两种反应丧失丧失脑循环N脑组织早期缺血、缺氧，脑血流减少，血管管径明显改变脑微循环弥漫性栓塞血管阻力已接近管腔完全闭塞症状体征无逐渐出现颅内压升高症状体征，急性ICP升高时，出现Cushing反应剧烈头痛、反复呕吐，视乳头高度水肿或出血，趋向昏迷，出现脑疝先兆症状深昏迷，各种反射消失，血压下降，HR块而弱，呼吸不规则，临床可脑死亡。

代偿期

早期高峰期晚期（衰竭期）颅内高压的处理原则病人全身状况（原发病和继发的病生及生化改变）和颅内高压的治疗并重目标：降低颅内压，调整整体动脉压维持合适的脑灌注压

颅内压监测

判断病情，选择治疗时机和方法、观察疗效，判断预后

危及生命的颅内压增高适应征急速扩大的颅内占位病变颅内压增高呈进行性加重

颅骨穿孔穿刺侧脑室脑室内压腰穿椎管蛛网膜下隙CSF静水压

缺点：一次性、影响ICP，需颅脊腔通畅

临床沿用

植入法：传感器直接与颅内组织接触而测压。导管法：藉流出的CSF或用NS充填导管，导管内液体与体外传感器接触测压。

脑室插管（优点最多侵袭性最大）脑实质内光感纤维尖端监测器（Camino）

蛛网膜下隙螺钉

颅内压监测－压力传感器

连续性常用TCD：评估颅内动脉环血流流速和波形。

收缩期血流（BP影响）舒张期血流（CVR影响主为ICP）

间接估计ICPICP升高刚减少脑灌注时呈特征性变化提供脑循环停止的客观证据。

颅内压监测－非侵袭性方法

波动指数：之间关系避免加重颅内压升高的因素

。头位：正中位，颈静脉引流通畅。头部抬高（15-30度）降温：发热提高脑代谢、血流，加重脑水肿使ICP升高。降低呼吸道阻力：保持呼吸道通畅，促排痰。保持适当的体循环BP：低血压减少脑灌注；直接使脑血管扩张增高ICP适当镇痛、镇静（疼痛、躁动提高脑血流增加ICP，颅内高压危及生命时可用）预防和控制癫痫发作（可使脑代谢增加，屏气增加胸腔内压，使ICP升高）避免加重颅内压升高的因素

（人工机械性）过度通气、

造成低碳酸血症脑脊液碱化快速降低ICP。造成或加重脑缺血，临床尽量少用。脑血管收缩，减少脑血流量高渗性治疗

提高血浆渗透压脑组织失水。降低血液粘稠度，增加脑血流量，增加脑氧供应BBB渗透压差总体提高脑组织顺应性既又脑血管自动调节反射性收缩降低ICP（可能反跳）多次反复应用甘露醇的治疗作用目前有争议：可开放BBB，进入脑组织和CSF，反向性渗透压梯度移位，反跳性渗透压升高应间歇注射，不应持续静注其他：襻性利尿剂

高渗盐水并发症：体循环低血压，急性肾衰，电解质失调，加重脑组织移位（局灶性占位）高渗性治疗巴比妥类药物昏迷疗法

多处理重型颅脑损伤

大剂量有益于治疗

Reyesyndrome

颅脑损伤伴有暴发性肝衰竭颅内高压脑（脊）膜炎局灶性脑缺血降低用其他方法难以控制的ICP增高作用常迅速且明显不良反应多且严重，需行血液动力学、血药浓度、颅内压监测，妨碍了临床应用。

巴比妥类药物昏迷疗法抑制正常脑区脑代谢，使血流分布至缺血区域限制脂膜过氧化反应，减少血管源性脑水肿的发生控制EPI发作，减少脑和全身应激机制

糖皮质激素

加强和调整BBB功能，降低毛细血管通透性，减轻脑肿瘤或脓肿的脑水肿（其他症状无效）。潜在不良反应多。最好不用，除非对