发热的病理生理学袁珺

发热

儿科：袁珺

第一节概述一、发热的相关概念发热：当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）时，就称之为发热。正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1℃。正常小儿的基础体温为36.9℃~37.5℃。基础体温是指的直肠温度，即从肛门所测得，一般口腔温度较其低0.3℃~0.5℃，腋下及颈部温度又较口腔温度低0.3℃~0.5℃。据观察，小儿腋温在春、秋、冬三季平均温：上午36.6℃,下午36.9℃；在夏季上午36.9℃，下午37℃。按发热程度可划分为：（腋窝温度）低热型（37.5℃～38℃）中热型（38.1℃～39℃）高热型（39.1℃～40℃）超高热型（>41℃）。

第二节病因和发病机制发热激活物EP细胞EPs体温调定点上移产热↑散热↓体温升高

一、发热激活物通常发热是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经一些后继环节引起体温升高。凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），进而引起体温升高的物质,称为发热激活物，包括外致热原（exogenouspyrogen）和某些体内产物。

外致热原(exogenouspyrogen)来自体外的发热激活物细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫

体内产物1、抗原抗体复合物2、类固醇

二.内生致热原（EP）产EPs细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热原。发热激活物IL-1白细胞介素－1TNF肿瘤坏死因子INF干扰素IL-6白细胞介素－6EPs单核细胞巨噬细胞其它细胞（内皮C、淋巴C、星状C等）肿瘤细胞EP细胞

第三节代谢与功能的改变一、物质代谢的改变

体温升高时物质代谢加快。一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率提高13%，所以发热病人的物质消耗明显增多。如果持久发热，营养物质没有得到相应补充，病人就会消耗自身的物质，导致消瘦和体重下降。糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡维生素代谢:

消耗增多；特别是维生素B和C。水、电解质代谢:体温上升期:肾血流量减少，尿量明显减少。

高热持续期:皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期:尿量恢复、大量出汗。

二、生理功能的改变（一）中枢神经系统功能改变

发热使神经系统兴奋性增高，高热时，病人可能出现烦躁、谵妄、幻觉，有些病人出现头痛，在小儿易引起抽搐。有些高热病人神经系统可处于抑制状态，出现淡漠、嗜睡等，可能与白细胞介素－1的作用有关

（二）循环系统功能改变

体温上升1℃，心率增加18次/min，儿童可增加得更快一定限度内，心率加快会增加心输出量，但如果超过限度（150次/min),心输出量反而下降心率过快，收缩力加强，增加心脏负担，易诱发心衰寒战期血管收缩，血压轻度升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压轻度下降。

（三）呼吸功能改变血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性，代谢加强，CO2生成，增多促使呼吸加快加强，可使更多热量从呼吸道散发（四）消化功能改变消化液分泌减少，各种消化酶活性降低因而产生食欲减退、口腔粘膜干燥、腹胀、便秘等临床征象。

发热对防御功能的影响，既有有利的一面也有不利的一面，不能一概而论，应全面分析，具体对待。例如：多核白细胞和巨噬细胞在40℃条件下其化学趋向性、吞噬功能及耗氧量都增加，但在42℃或43℃下则反而降低。三、防御功能的改变

三、防御功能的改变一定高温能灭活对热比较敏感的微生物发热时，免疫细胞功能加强也有资料表明：发热可以降低自然杀伤细胞（NK细胞）的活性（一）抗感染能力的改变

（二）对肿瘤细胞的影响抑制或者杀灭肿瘤细胞因此发热疗法也用于肿瘤的综合治疗如：

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