内科学复习重点总结精心排版

内科学夏习重点总结精心排版.绝对经典

（二）病因分类1.细菌性肺炎2.非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病

原体所致肺炎6.理化因素所致的肺炎。诊断程序：（一）确定肺炎诊断（二）评估严重程

度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。

（三）确定病原体肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；临表（1）症状：①病

前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多

急骤、高热、寒战、体温通常在数小时治疗（一）抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏

者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟啜诺酮类、头抱噬的或头抱曲松等药物，

多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补

充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日1〜2L；中等或

重症患者（PaO2<60mmHg或有发绡）应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理:

经抗菌药物治疗后，高热常在24小

时抗菌药物治疗：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对

青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唾敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂

量，轻度者120万〜240万u/d,病情严重者可用1000万u/d分次静脉滴注，以提高坏死

组织中的药物浓度。体温一般在治疗3〜10天。

抗菌药物疗程8〜12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。}

结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与

修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转

化。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性

粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变表现为典型的结核结节，直

径约为O.1mm,数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及

成纤维细胞组成。大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞。增生

为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死为主的病变多发生在结核分

枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。干酪坏死病变镜检为

红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死。诊

断方法：1.病史和症状体征；2.影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖

后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最

常用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是

制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者每次送

两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。

4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管痿的诊断,支气管结核表现为黏

膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进

行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，

促使病变吸收和减少传染性。2、规律严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以

避免耐药性的产生。3、全程保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。

4、适量严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效

和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合联合用药是指同时采用多种抗

结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。

一）症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴

有喘息。1.咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2.咳痰一般为白色黏液和浆液

泡沫性，偶可带血。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气

管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

（二）体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减

少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴

有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD

概念：慢性阻塞性肺疾病是•组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行

性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的

主要

客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1.第

一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第

一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），

是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后

FEVl/FVC<70%及FEV1<80%预计值

者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气

量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及

RV增高程度明显，故RV/TLC增高。3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLc。与肺泡通气量

（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。（二）胸部X线检查COPD

早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。

（三）胸部CT检查（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及

判断呼吸衰竭的类型有重要价值。（五）其他：COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高,

核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、

肺炎克雷伯杆菌等。诊断与严重程度分级；主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征

及肺功能检查等综合分析确定。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少

持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、

支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备

条件。吸入支气管舒张药后FEVl/FVC<70%及FEVl<80%预计值可确定为不完全可逆

性气流受限。

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEVl/FVC<70%,而FEVG80%

预计值，在除外其他疾病后，

亦可诊断为COPDo

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、

病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主

的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的

喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中

至少•项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变

异率N20%。

符合1〜4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。

鉴别诊断：1.(心源性哮喘)患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏

病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰

音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时，

可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若时难以鉴别，可雾化吸入。2肾上腺素受体激

动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

名称支气管哮喘心源性哮喘

年龄青少年40岁以上

病史有过敏史有心脏

X线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大

药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡禁用肾上腺素类药物

症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难

体征少量黏痰、不易咳出大量粉红色泡沫痰

广泛哮鸣音，呼气延长两肺水泡音及哮鸣音

2.慢性阻塞性肺疾病(COPD)多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重

期。患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史。有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。但临

床上严格将COPD和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性

试验可能有所帮助。COPD也可与哮喘合并同时存在。3上气道阻塞：可见于中央型支气管

肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入，导致支气管狭窄或伴

发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但根据临床病史，特别

是出现吸气性呼吸困难，以及痰液细胞学或细菌学检查，胸部X线摄片、CT或MRI检查

或支气管镜检查等，常可明确诊断。4.变态反应性肺浸润：见于热带嗜酸性粒细胞增多症、

肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、

花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可

见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。

治疗哮喘的药物治疗哮喘药物主要分为两类

1.缓解哮喘发作此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。(1)阳肾上

腺素受体激动剂(简称02激动剂):沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和非

诺特罗(fenoterol)(2)抗胆碱药：异丙托溟胺(ipratropinebromide)(3)茶碱类:氨茶碱

2.控制或预防哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。(1)糖皮质

激素：倍氯米松

(beclomethasone,BDP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(fluticasone)、莫米松

(momethasone)(2)LT调节剂：孟鲁司特(montelukast)(3)其他药物：酮替酚(ketotifen)

和新一代组胺Hl受体拮抗剂阿司咪哇、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一

定效果，也可与|32受体激动剂联合用药。

6.慢性肺源性心脏病发病机理：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气

道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管

的结构重塑，产生肺动脉高压。

1.肺动脉高压的形成

(1)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉

挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，

细胞治疗(急性加重期的治疗)：L急性加重期：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸

功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

(1)控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。

（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力哀竭，肺心病患者般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。

①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量

的利尿剂，如氢氯嚷嗪，氨苯蝶咤。

②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能己改善，利尿剂不能得到良好的疗

效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性

左心衰竭者。（应用指征要牢记）。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3,选作用快，

排泄快的药物，如毒毛花4K。

③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。

（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。

（5）.抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。

（6）.加强护理工作

2.缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发

因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期

氧疗调整免疫功能等。

：1.病史及症状：可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因，多突然发病，患者突感一

侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气

体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。积气量大或原已有较

严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸侧在上，以

减轻呼吸困难。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼

吸循环障碍；患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发始、冷汗、脉速、虚脱、心律

失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。

2.体征：少量或局限性气胸多无阳性体征。典型者气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、呼

吸动度减弱，扣诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。左侧气胸并发纵隔气肿者，有时心前区可

听到与心跳一致的毗啪音（Hamman征）。

3.影像学检查：X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情

况以及有无胸膜粘连、胸

腔积液及纵隔移位等。气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线

外透亮度增高，无肺纹理，线1.I型呼吸衰竭2.n型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分

类1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸

衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）«发病机

制和病生：1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（1）通气不足（2）弥散障碍通常以低氧

为主，不会现C02弥散障碍（3）通气/血流比例失调产生缺02,严重的通气/血流比

例失调亦可导致C02潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8,则形成肺动静脉样

分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动

一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。（5）

氧耗量是加重缺02的原因之一。

2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧

最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死

亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢

神经处于麻醉状态。（2）对心脏、循环的影响，缺02和CO2潴留均引起肺动脉小血管

收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺02可刺激心脏，使心率加快和

心排血量增加，血压上升。（3）对呼吸影响，缺02主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感

受器的反射作用刺激通气。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量

增加出现深大快速的呼吸；但当吸入C02浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处

于被抑制状态。（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺02可直接或间接损害肝细胞使谷丙

转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与Pa02减低程度相关。当Pa02低于65mmHg、血pH

明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。（5）

对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺02引起代谢性酸中毒，细胞慢性呼吸衰竭的氧疗：氧

疗原则应低浓度（&出35%）持续给氧。C0PD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患

者常伴有C02储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。C02潴留是通气

功能不良的结果。慢性高碳酸血

症患者呼吸中枢的化学感受器对C02反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动

脉体化学感受器的刺激来维持。

若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者

呼吸，造成通气状况进一步恶化，C02上升，严重时陷入C02麻醉状态。二、循环系统疾

病

1.基本病因（1）原发性心肌损害

1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，扩张型

心肌病，肥厚和限制型心肌病。

2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。

（2）心脏负荷过重

1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不

全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭

等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘦，脚气病等、甲状

腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室

腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。

2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室

收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的

负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

2.诱因

（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心病生（代偿机制、舒张功能不

全、心肌损害和心室重塑）：1.代偿机制（1）FrankStarling机制，即增加心脏的前负荷，

使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。左心室功

能曲线，考生要理解其含义。（2）心肌肥厚，当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要

的代偿机制，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存

在心功能障碍。（3）神经体液的代偿机制，神经④少尿及肾功能损害症状

2）体征①肺部湿性啰音②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的

第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。

（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。

1）症状①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右

心衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸

困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困

难。

2）体征①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，

多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛

细血管压升高所致。②颈静脉征颈静脉搏动增强、

充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力哀竭和其他原因引起的肝肿大。③

肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及

大量腹水。④心脏体征胸骨左缘3〜4助间舒张期奔马律（右心奔马律）右心衰时可因右心室

显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关,

胸水多为双侧，单侧忖多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。

（3）全心衰竭：右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量

减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室

同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重,左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征,

心尖部奔马律，脉压减少。

的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰

竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多

见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，

后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。（2）

心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应

根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。（3）肝硬化腹水

伴下肢浮肿应与慢性右心哀竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会

出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。治疗（尤其是洋地

黄类药物）（1）治疗目的1）提高运动耐量，改善生活质量2）防止心肌损害进一步加重3）

降低死亡率4）纠正血流动力学异常，缓解症状。（2）治疗方法

1）去除基本病因，消除诱因

2）减轻心脏负荷

①休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。

②控制钠盐摄入

③利尿剂的应用（原则要熟记）排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利

尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。

a.曝嗪类利尿剂：以氢氯唾嗪（双氢克尿塞）为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。

由于钠一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，曝嗪类利尿

剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。

b.伴利尿剂：以吠塞米（速尿）为代表，作用于髓本半的升支，在排钠的同时也排钾，为强

效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。

c.保钾利尿剂：常用的有：

螺b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于

心室的负荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰当地用药使周

围循环阻力下降的同时，排血量增加，而血压的变化不明显。

扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂（哌哇嗪、乌拉地尔（urapidil）等）。直接舒张血管平

滑肌的制剂（双腓屈嗪）、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂等。

对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的

阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效

血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应用。

3）增加心排血量洋地黄类药物：地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，

增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。（洋地黄类药物的作

用机制考生要牢记）

（A）正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升

高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而

细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。

（B）电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明

显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心

律失常。

（C）迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。

洋地黄制剂的选择（考生要牢记重要考点）：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②

洋地黄毒玳：临床上已少用，③毛花玳丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1〜2

小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。

④毒毛花成K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.5〜1小时达高峰，用于急性心力

衰竭时。

应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病

所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征

（考生要牢记）。②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、

维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性

心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。④肥厚型心肌病

主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结

综合征禁用。

洋地黄中毒及其处理

（A）影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒

剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起

中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致

中毒。

（B）洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传

导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动

过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞（最常见的心律失常是什么）。快速性心律失

常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，

以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时卜分少见，特别是普及维持

量给药法（不给负荷量）以来更为少见。

测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1.0~2.Ong/

mLo

（C）洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期

前收缩、第渡房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可

用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，

因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5-1.Omg皮下或静脉注射

如无血流动力学障碍，•般不需安置临时心脏起搏器。

非洋地黄类正性肌力药

I.肾上腺能受体兴奋剂：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为

心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管

收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开

始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。

n.磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内

的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+

通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有

氨;力农(amrinone)和米力农(mikinone),后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强1020倍。

作用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。

磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证

明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出

同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。

4)抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用

(A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用

其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴

奋性；可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一

个原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主

要的副作用为低血压。

提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制

剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经

一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远

期死亡率的目的。

(B)抗醛固酮制剂的应用

小剂量的螺治疗措施：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使

之缓解。

1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2.吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压(CPAP)

或双水平气道正压(BiPAP)给氧，使肺泡吗啡3〜5mg静脉注射不仅可以使患者镇静，减

少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时

每间隔15分钟重复1次，共2〜3次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。

4.快速利尿吠塞米20〜40mg静注，于2分钟以硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注。

(1)硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低，患者对本药的

耐受量个体差异很大，可先以lOpg/min开始，然后每10分钟调整1次，每次增加5〜10四,

以收缩压达到90〜lOOmmHg为度。

(2)硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2〜5分钟起效，起始剂量0.3由/(kgnin)

滴入，根据血压逐步增加剂量，最大量可用至5四/(kgunin),维持量为50〜lOOpg/min。硝

普钠含有氟化物，用药时间不宜连续超过24小时。

(3)重组人脑钠肽(rhBNP)：为重组的人BNP,具有扩管、利尿、抑制RAAS和交感活

性的作用，已通过临床验证，有望成为更有效的扩管药用于治疗AHF。

6.正性肌力药

(1)多巴胺：小剂量多巴胺［＜2旭(kgmin),iv］可降低外周阻力扩张肾、冠脉和脑血管；

较大剂量［＞2卜0(kg-min)丁可增加心肌收缩力和心输出量。均有利于改善AHF的病情。但

＞5Mg/(kg-min)的大剂量iv时，因可兴奋a受体而增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有

害。

(2)多巴酚丁胺：可增加心输出量，起始剂量为2〜3pg/(kg-min),可根据尿量和血流

动力学监测结果调整剂量，最高可用至20ng/(kg-min)。多巴酚丁胺可使心律失常发生率增

加，应特别注意。

（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为III型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力

的作用。AHF时在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。起始25Rg/kg

于10〜20min推注,继以0.375〜0.75|ig/（kg-min）速度滴注。

7.洋地黄类药物可考虑用毛花背C静脉给药，最适合用于有心房瞅动伴有快速心室率

并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4〜0.8mg,2小时后可酌情再给

0.2〜0.4mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致

肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋

地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。

8.机械辅助治疗主动脉室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后

跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连

续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连

续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联心室的异位起搏点规律地自行发放

冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期

不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律

（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动儿乎同时抵达心室，可产生室性融合波，

其形态介于以上两种QRS波群形态之间。

【治疗】首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，

根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。

（-）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明

显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用p受体

阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上

述原则，可首先给予。受体阻滞剂。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的24小时

内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急

性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用p受体阻滞剂可能减少心室驮动的

危险。

急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注

意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。（三）慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患

者常伴有室性期前收缩。因此，应当避免应用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。。受

体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病

死率。

（cardiacarreST）是指心脏射血功能的突然终止。心脏性猝死（sladdencardiacdeath）是

指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。

病因心脏性猝死最常见的原因是冠心病，在发达国家，80%的心脏性猝死是由冠心病引起。

另外，其他心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、充血性心衰、QT间期延长综合症等，

均可导致猝死。心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等。病生心脏性

猝死主要为致命性快速心律失常所致，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代

谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。

严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结

和（或）房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累

及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。

非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、

急性心脏压塞等导致。无脉性电活动，过去称电-机械分离(electromechanicaldissociation,

EMD)是引起心脏性猝死的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效

的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积

肺梗死时。临表：心脏性猝死的临床经过可分为四个忖期，即前驱期、终末事件期、心脏

骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。

前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。

但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。

终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续

1小时不等。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停

瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少,

可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液,

可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍

白或发细，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。

生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在4~6分钟内开始发生不可逆脑损害，随

后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生

生物学死亡的关键。

140mmHg和(或)舒张压N90mmHg

原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功

能哀竭、心力衰竭危险分层定量预后的危险分层

治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则：1.改善生活行为：①减

轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动2.降

压药治疗对象①高血压2级或以上患者(>160/100mmHg)；②高血压合并糖尿病，或者已

经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获

得有效控制患者。3.血压控制目标值，至少<140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血

压患者，血压控制目标值V130/80mmHgo4.多重心血管危险因素协同控制

降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂：曝嗪类使用最多，常用的有

氢氯嚷嗪和氯曝酮；降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。利尿剂

的主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。不良反应主要是乏力、尿量增

多。痛风患者禁用。

P受体阻滞剂:常用的有美托洛尔、阿替洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS,

以及血流动力学自动调节机制。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。急性心力衰竭、

支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。

钙通道阻滞剂(CCB):钙拮抗剂分为二氢毗陡类和非二氢毗喘类，前者以硝苯地平为代

表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙

通道进人血管平滑肌细胞尚无明显心力衰竭；

II级有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

HI级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音：

IV级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。临表①先兆半数以匕患者在

发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛

和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差,应警惕心梗的可能。

②症状⑪疼痛最先出现,多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间

长,休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心哀。⑫全身症状发热/心

动过速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24〜48小时后出现，体温多在38℃

左右。⑬胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。⑭心律失常多发生在起病1〜2

周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻

滞亦较多。⑮低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。⑯心力

衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。

③体征⑪心脏体征心界扩大，心率快,心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在

2〜3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头

肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常。⑫血压降低。心电图：1.特征性改变ST段

抬高性MI者其心电图表现特点为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌

损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上

出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则

出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低K）.lmV,

但aVR导联（有时还有VI导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。

②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。

2.动态性改变ST段抬高性MI：

（1）异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。

（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时〜

2II内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。

（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T

波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。

（4）数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒

置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

非ST抬高性MI：上述的类型①先是ST段普遍压低（除aVR,有时VI导联外），继而T

波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数II或数周后恢复。类型②T波改变在1~6

个月内恢复。溶栓疗法：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入

治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。

时间窗口：起病时间&七12小时，最佳时间<6小时。

（1）适应证：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联K）.2mV,肢导联NO.lmV）,

或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间〈12小时，患者年龄〈75岁。②ST段显著

抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高性MI,发病时间已达

12〜24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。

（2）禁忌证：①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②

颅内肿瘤；③近期（2~4周）有活动性内脏出血；④未排除主动脉夹层；⑤人院时严重且

未控制的高血压（＞180/1lOmmHg）或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗

凝药或已知有出血倾向；⑦近期（2〜4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较

长时间（＞10分钟）的心肺复苏；⑧近期（＜3周）外科大手术；⑨近期（＜2周）曾有在

不能压迫部位的大血管行穿刺术。⑩孕妇（1D活动性消化性溃疡。

根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小

时内出现再灌注性心律失常；④血清cK-MB前峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓

是否溶解

10.二尖瓣狭窄的临表：一、症状1.呼吸困难最早症状；2.咯血①突然大量咯血：由

于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时.，支气管静脉壁逐渐增

厚，不会再发生出血。②咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。③粉红色泡沫样痰：急

性肺水肿。④肺梗死伴有咯血。3.咳嗽4.声音嘶哑

二、体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容“，双颔组红。

1.二尖瓣狭窄的心脏体征：①心尖搏动不明显；②S1亢进，开瓣音;③心尖区有低调的隆

隆样舒张中晚期杂音。

2.肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高

压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可

在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteell杂音。三、消化系统疾病

是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（reflux

esophagitis,

RE）,以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。治疗：胃食管反流病的治疗目的是控制

症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。

1.一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15〜20cm,以患者感觉舒

适为度。睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床，减少增高腹压的因素。少食使LES

压降低的食物。

2.药物治疗

（1）H2受体拮抗剂：如西米替丁，雷尼替丁等。能减少24小时胃酸分泌，不能有效抑

制进食刺激的胃酸分泌，适

用于轻、中症患者。

（2）促胃肠动力药。如多潘立酮、莫沙必利。增加LES压力，改善食管蠕动，促胃排空。

（3）质子泵抑制剂。如奥美拉哇等，抑酸作用强，适用于症状重，有严重食管炎的患者。

（4）抗酸药。仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。

3.抗反流手术治疗，手术指征考生要牢记。

4.并发症的治疗

（1）食管狭窄，多数内镜下食管扩张，少数需手术。

（2）Barrett食管，积极药物治疗基础病变是预防Barrett发生和进展的重要措施。

2.慢性胃炎的病因1.幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于

胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3,还有VacA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋

白引起炎症反应。

2.饮食和环境因素

3.自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致

壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。

4.其他因素十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一

反流液能削弱粘膜屏障功能。分类非萎缩性（non-atrophic）＞萎缩性（atrophic）和特殊

类型各类主要特点：内镜下非萎缩性胃炎可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出

血点/斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯萎缩性胃炎

和萎缩性胃炎伴增生。前者主要表现为黏膜红白相间/白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱

嬖变平甚至消失；后者主要表现为黏膜呈颗粒状或结节状。内镜下非萎缩性胃炎和萎缩性胃

炎皆可见伴有糜烂（平坦或隆起）、出血、胆汁反流。胃黏膜活组织的组织病理学检查所见

已如上述。

上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，

而以出血、穿孔等并发症为首发症状。GU疼痛多为餐后1/2-1小时出现，而DU疼痛多在

餐后1〜3小时出现。典型的

消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数卜年；②周期性发作，发作

与自发缓解相交替。发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，③发作时上腹痛呈节律性，

表现为空腹痛即餐后2〜4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型

节律性表现在DU多见。（一）症状上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、

剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或偏左。--般为轻至中度持续性痛。疼痛常有

典型的节律性如上述。腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。

部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型

疼痛者均可伴有反酸、暧气、上腹胀等症状。

（二）体征溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。特殊类型的消化

性溃疡的概念（一）复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。（二）幽门管溃疡幽门管

溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应

较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。（三）球后溃疡发生在球部

远段卜二指肠的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但午

夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血（四）巨大溃疡指直径大于

2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。（五）老年人

消化性溃疡临床表现多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大，易误诊为胃

癌。（六）无症状性溃疡约15%消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首

发症状。可见于任何年龄，以老年人较多见；NSAID引起的溃疡近半数无症状。并发症:

（-）出血溃疡侵蚀周围血管可引起出血。（二）穿孔溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则

并发穿孔。（三）幽门梗阻主要是由DU或幽门管溃疡引起。（四）癌变少数GU可发生癌

变，DU则否。

溃疡型肠结核肠壁的淋巴组织呈充血、水肿及炎症渗出性病变，进一步发展为干酪样坏

死，随后形成溃疡。（二）增生型肠结核病变多局限在回盲部，可有大量结核肉芽肿和纤维

组织增生，使局部肠壁增厚、僵硬，亦可见瘤样肿块突人肠腔，上述病变均可使肠腔变窄，

引起梗阻。（三）混合型肠结核临表：（'）腹痛多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为

痉挛性阵痛伴腹鸣，于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。（二）腹泻与便秘腹泻是溃疡

型肠结核的主要临床表现之一。粪便呈糊样，一般不含脓血，不伴有里急后重。增生型肠结

核可以便秘为主要表现。（三）腹部肿块腹部肿块常位于右下腹，一般比较固定，中等质地,

伴有轻度或中度压痛。（四）全

身症状和肠外结核表现结核毒血症状多见于溃疡型肠结核，表现为不同热型的长期发热,

伴有盗汗。患者倦怠、消瘦、贫血，随病程发展而出现维生素缺乏等营养不良的表现。并发

症见于晚期患者，以肠梗阻多见

病⑦工业毒物或药物⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化⑨血吸虫病⑩隐源性肝硬化临

表：代偿期肝硬化症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。（一）症状1.全

身症状乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐

渐明显。2.消化道症状食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠

积气、腹水和肝脾肿大等有关。稍进油腻肉食即易发生腹泻。3.出血倾向可有牙龈、鼻腔

出血、皮肤紫瘢，女性月经过多等4.与是肝癌最常见的症状，半数以匕患者有肝区疼痛，

多呈持续性胀痛或钝痛。当肝表血的癌结节破裂，可突然引起剧烈腹痛，从肝区开始迅速延

至全腹，产生急腹症的表现，如出血量大时可导致休克。2.肝脏肿大肝脏呈进行性增大,

质地坚硬，表面凸凹不平，常有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。

3.黄疸一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。4.肝硬化征象