综合医院神经内科会诊常见问题

综合医院神经科常见会诊问题某综合医院神经内科出会诊总结2005/7/25~2005/12/31出会诊总数235例内科104例外科131例会诊科室分布（内科）会诊科室分布（外科）会诊结果本院会诊中，外科会诊略多于内科会诊本院会诊中，外科会诊略多于内科会诊出会诊总数235例内科104例外科131例会诊常见疾病带状疱疹后神经痛周围神经病截瘫良性位置性眩晕副肿瘤综合征神经科疾病脑血管病脑梗塞脑出血TIA癫痫老年性痴呆低血糖昏迷肾性脑病休克肝性脑病全身系统疾病肿瘤转移肺性脑病药物不良反应内环境紊乱会诊常见疾病系统疾病相关神经系统病变脑梗塞45例EP27例内环境紊乱12例脑出血10例系统肿瘤转移8例肝性脑病3例休克3例老年性痴呆3例低血糖2例位置性眩晕2例药物不良反应2例肾性脑病1例肺性脑病1例缺血缺氧性脑病1例带状疱疹后神经痛1例周围神经病1例截瘫1例TIA1例副癌综合征1例会诊常见疾病结论：本院会诊中，神经系统疾病占73%（91/123）脑血管病占44%（55/123）癫痫占21%（27/123）系统疾病相关神经系统病变占26%（33/123）会诊结果外科会诊常见症状术后精神异常术后脑卒中术后意识障碍33例术后烦躁16例术后谵妄5例术后其它精神异常2例术后痫性发作10例术后脑缺血性卒中（偏瘫等）24例术后出血性卒中（头痛、偏瘫）2例内科会诊常见症状脑卒中脑缺血性卒中（偏瘫等）21例出血性卒中（头痛、偏瘫）10例痫性发作17例烦躁16例意识障碍15例头晕、头痛11例精神异常4例会诊常见症状意识障碍50偏瘫、偏身麻木、口齿含糊48痫性发作27术后精神异常21头痛18其它精神异常13头晕9呕吐1神经痛1截瘫1意识障碍诊断与鉴别诊断定义意识（consciousness）大脑的觉醒程度，是中枢神经系统对内、外环境刺激做出应答反应的能力。或机体对自身及周围环境的感知和理解能力。定义意识障碍人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动(意识、感觉和运动)受损所引起，严重者昏迷。脑干上行网状激活系统（ascendingreticularactivatingsystem）双侧大脑半球解剖结构01唤醒后定向力基本完整，能配合检查。嗜睡02较深的睡眠，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，模糊作答，旋即熟睡。昏睡03患者对刺激无意识反应，不能被唤醒。昏迷意识障碍程度表现嗜睡、意识范围缩小，常有定向力障碍、注意力不集中，错觉可为突出表现，幻觉少见。急性意识模糊状态较意识模糊严重，定向力和自制力均障碍，不能与外界正常接触，常有丰富的错觉、幻觉。谵妄状态意识障碍程度重症急性感染：败血症、肺炎、中01毒性菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫02病和颅脑感染(脑炎、脑膜脑炎)等。03病因、颅脑非感染性疾病脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成等。脑占位性疾病：脑肿瘤、脑脓肿。颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折。癫痫病因内分泌与代谢障碍：尿毒症、肝性脑01病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷等。02心血管疾病：重度休克、心律失常引03起Adams-Stokes综合症等。04水、电解质平衡紊乱：碱中毒、酸中05毒、低钠血症等。06病因01外源性中毒：安眠药、有机磷杀虫药、02氰化物、一氧化碳、酒精和吗啡中毒。03物理性及缺氧性损害：如高温中署、04日射病、高山病、触电、淹溺等。病因发病机制脑缺血、脑缺氧、GS供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，产生意识障碍。01嗜睡：最轻，病理性倦睡，患者陷入02持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正03确回答和做出各种反应，但当剌激去04除后又很快入睡。临床表现意识模糊：较嗜睡为深。意识水平轻01度下降。能保持简单的精神活动，但02对时间、地点、人物的定向力发生障03碍。04昏睡：接近于人事不省。熟睡状态，05不易唤醒。强剌激(压眶、摇曳)可唤06醒，但很快又入睡。醒时答话含糊。07临床表现昏迷：严重意识障碍。表现为意识持续的中断或完全丧失。轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光剌激无反应，对疼痛剌激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射可存在。临床表现中度昏迷：对周围事物及各种剌激均无反应，对于剧烈剌激或可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无运动。深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种剌激全无反应，深、浅反射均消失。临床表现01谵妄：以兴奋性增高为主的高级神经03模糊、定向力丧失、感觉错乱(幻觉、02中枢急性活动失调状态。表现为意识04错觉)、躁动不安、言语杂乱。临床表现双侧皮质脊髓束及皮质延髓束受损。闭锁综合症（locked-insyndrome）03脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶-边缘系统损害所致。无动性缄默症（akineticmutism）02双侧大脑皮层受损去皮质综合征（decorticatesyndrome）01鉴别症状脑死亡（1981年）所有的脑功能不可逆终止是诊断脑死亡的必备条件。无反应脑干反射缺损呼吸反应缺失12鉴别症状2017问诊要点012018起病时间，发病前后情况，诱因、病022019程、程度；032020有无伴随症状；042021既往病史；052022有无服毒或毒物接触史。06诊断及鉴别诊断2意识障碍症状鉴别1是否是意识障碍4意识障碍伴随症状3意识障碍程度判断意识障碍判断诊断及鉴别诊断伴随症状伴发热：先发热后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒。伴呼吸减慢：吗啡、巴比妥类、有机磷等中毒，银环蛇咬伤。诊断及鉴别诊断01伴瞳孔散大：颠茄类、酒精、氰化物02等中毒，癫痫、低血糖状态。03伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥04类、有机磷杀虫药中毒等。05伴心动过缓：可见于颅内高压症、室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒。诊断及鉴别诊断伴高血压：高血压脑病、脑血管意外、肾炎等。伴低血压：各种原因的休克。伴皮肤粘膜改变：出血点、淤斑、紫癜见于严重感染和出血性疾病。伴脑膜剌激征：脑膜炎、蛛网膜下腔出血。诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断伴偏瘫：脑出血、脑梗死、颅内占位性病变。老年病人术后急性精神障碍术后急性精神障碍定义术后精神障碍（postoperativementalstatechanges）是指在术后数天内发生的一种可逆的和波动性的急性精神紊乱综合征，它包括意识、认知、记忆、定向、感知、精神运动行为等方面的紊乱。术后认知障碍（postoperativecognitivedysfunction）C术后毒性精神病（postoperativetoxicpsychosis）等F术后谵妄（postoperativedelirium）B术后急性脑衰竭（postoperativeacutebrainfailure）D术后器质性脑综合征（postoperativeorganicbrainsyndrome）E术后急性精神混乱状态（postoperativeacuteconfusionalstate）A术后急性精神障碍分类0102030405主动脉瘤手术 ~46心内直视手术 7－77肝肺移植手术 ~50骨科大手术 13－41上腹部手术 7－17发病率手术类型 精神障碍发生率（％）发病率术后认知功能障碍发生率：手术类型发生率小儿停循环心脏手术25－45％中年人非心脏手术19％某综合医院2001年12379例麻醉病人中65岁以上老年病人占26.3％。某综合医院SICU1999年11月至2002年3月期间年龄≥65岁术后老年病人380例，不包括神经外科、肝硬化门脉高压手术及老年性痴呆病人。手术类型例数精神障碍发生率（％）普外组2213415.38骨科组17211.76泌尿组1417.14普胸组58813.79体外组702332.86合计3806817.89多因素分析相关因素卡方值P值年龄0.24560.6202性别0.83150.3618普外手术0.57950.4465骨科手术0.22260.6371泌尿手术0.39680.5288普胸手术0.07830.7796体外心脏手术17.42540.0001＊合并高血压4.96440.0259＊合并糖尿病6.71090.0096＊围术期低血压或低氧35.39160.0001＊术后高血糖0.21540.6426高龄1高血压与糖尿病2心脑血管疾病3长期酗酒或服用某些药物4手术和麻醉体外循环麻醉用药5发病因素围术期生理变化术中因素术后因素精神因素和环境基因载脂蛋白E（ApoE）基因胆囊收缩素（CCK）基因突变发病因素发病机理不清楚，与中枢神经系统、内分泌和免疫系统紊乱有关。目前认为，术后精神障碍是在老年病人中枢神经系统退化的基础上，由多种因素造成中枢神经递质系统紊乱所引起的急性精神紊乱综合征。刘存明等报道，术后烦躁矛盾反应可能是苯二氮作卓类药物改变了脑内多种神经递质(如：儿茶酚胺、5-羟色胺、乙酰胆碱等)的水平，从而导致一些敏感个体产生“去抑制行为”。01刘存明，张国楼，王忠云，等.咪唑安定辅助区域麻醉合适镇静深度及用量的讨论.临床麻醉学，2005，21：20-22.02发病机理躁狂型表现为交感神经过度兴奋，对刺激的警觉性增高，以及精神运动极度增强；01抑郁型表现为对刺激的反应下降和退怯行为；02混合型在躁狂和抑郁状态间摆动。03临床表现根据临床表现，术后精神障碍可分为：术后精神障碍通常发生在手术后4天之内，夜间容易发作。主要表现在意识、认知及精神运动异常等方面。病人意识障碍，思维进行性破坏，语言零乱无逻辑性，判断力差，70%的病人可出现错觉和幻觉。临床表现CT检查很重要，鉴别术后脑出血或梗死等器质性脑部并发症。EEG对术后精神障碍的诊断有重要价值。脑电波节律普遍减慢，尤其是α节律，减慢程度与认知损害的严重性相关；还可出现σ和θ波。这些变化也见于高龄和痴呆病人，因此，需要动态EEG来观察。12辅助检查CT和EEG检查充分的术前准备（包括心理安慰）。选择适宜的手术方式和麻醉用药。维持术中适宜的麻醉深度、保持循环稳定和充足的氧供。术后严密监测、有效镇痛及预防呼吸衰竭、纠正酸碱平衡紊乱、补充多种维生素、防治术后感染或其他并发症。预防1一般性治疗包括吸氧、保持循环稳定、纠正酸碱平衡失常和电解质紊乱、补充维生素和氨基酸。2药物治疗主要针对谵妄、躁狂等兴奋状态病人，常用药物有氟哌啶醇、苯二氮卓类药物、异丙酚及氯丙嗪等。3心理治疗主要针对抑郁型病人，亲人安慰及交流效果较好。治疗治疗氟马西尼是一种竞争性拮抗药，可逆转苯二氮卓引起的意识丧失、镇静、呼吸抑制和抗焦虑，减轻术后烦躁［5］。作用机制是通过与苯二氮卓药物竞争性结合中枢神经系统细胞膜受体，即占据苯二氮卓的受体结合部位，从而干扰了苯二氮卓类药物的中枢作用，并可迅速清醒，优于通常采用的加深镇静深度方法。丛远军.氟马西尼用于开胸手术全麻后拮抗咪唑安定残留作用的临床观察［J］.临床麻醉学杂志，2004，20：46.总结综上所述，老年病人术后急性精神障碍发病率高，发病因素和机理复杂，对老年病人造成的危害非常大，且很容易被医务人员所忽视，因此，必须对其可能的危险因素和临床特点有足够的认识。0102痫性发作痫性发作定义：各种痫性发作症状的发作过程，每次发作或每种发作称为痫性发作。患者可有一种或数种发作类型的症状。01正常人发热、电解质失调、药物等原因均可引起偶尔一次发作。02小儿热性惊厥发作也属此类。痫性发作先天性疾病：如染色体异常、遗传性代谢障碍、脑畸形、先天性脑积水。高热惊厥后遗：严重和持久的高热惊厥可以导致包括神经无缺失和胶质增生的脑损害。产前期和围生期疾病：产伤是婴儿期癫痫的常见病因。外伤：闭合性脑外伤的发生率约为15％，开放性脑外伤约为40％。继发性癫痫的病因学1感染：见于各种细菌性脑膜炎、脑脓肿、肉芽肿、病毒性脑炎以及脑寄生虫病，如猪囊虫、血吸虫、弓形虫等感染。01中毒：铅、汞、一氧化碳、乙醇、异烟肼中毒以及全身性疾病如妊娠高血压综合征、尿毒症等。02颅内肿瘤：成人３.7%的痫性发作由肿瘤所致。03继发性癫痫的病因学2脑血管疾病：卒中后癫痫多见于中、老年，约占５％；青年人以动静脉多见。变性疾病：阿耳茨海默病和皮克病也常伴有癫痫。营养、代谢性疾病：胰岛细胞瘤所致低血糖、糖尿病、甲亢、甲状旁腺功能减退和维生素B1缺乏症等均可产生痫性发作。020301继发性癫痫的病因学301年龄：有多种特发性癫痫的遗传因素，其外显率和年龄密切相关。02内分泌：在女性患者中，少数患者仅在经期内有发作，称为经期性癫痫。更有少数患者仅在妊娠早期有发作，称为妊娠性癫痫。03睡眠：特发性GTCS常在晨醒后发生，婴儿痉挛症也有类似现象。04缺睡、疲劳、饥饿、饮酒、等常会诱发发作。环境因素对痫性发作的影响临床表现反复性、刻板性、短暂性（主诉或旁证）提示痫性发作的病史特点：与局灶性起始痫性发作有关的先兆；全面强直阵挛发作后意识模糊状态有两次发作以上才能称其为癫痫010302癫痫的诊断定性诊断癫痫的诊断EEG癫痫样放电（尖、棘、尖慢、棘慢波）最重要发作间期异常率仅50％左右，诱发后80％左右，故间歇期EEG正常并不能排除癫痫。反复检查；延长记录时间；诱发排除了其他发作性疾病（癔症、晕厥、TIA、偏头痛等）抗痫药物治疗有效性癫痫的诊断病因诊断：CT、MRI、MRA、DSA、SPECT、PET、CSF、化验等癫痫的诊断和鉴别诊断至关重要！01癫痫的诊断和鉴别诊断是我们工作中最容易出问题的地方，把真性癫痫发作与假性癫痫发作区别开来，也有时同一病人既有癫痫发作，又有假性癫痫发作，这时的诊断就更尤为重要了。02癫痫的鉴别诊断01晕厥02癔症03其他发作性疾病，如TIA、偏头痛、低血糖等鉴别诊断晕厥定义：一过性全脑缺血导致短暂意识丧失和跌倒。分类：反射性晕厥：血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）：迷走N张力↑，血压↓，心率↓。低血压晕厥、排尿晕厥、咳嗽晕厥、吞咽晕厥等。心源性晕厥：脑源性晕厥：其他晕厥癫痫大发作与晕厥的鉴别

临床特征癫痫发作晕厥先兆症状无或短（数秒）较长（数十秒）与体位关系无关直立位多发作时间夜间或白天白天多发作时肤色青紫苍白肢体抽动强直阵挛、时间长惊厥呈角弓反张式全身痉挛与意识丧失同时发生意识丧失10秒钟以后尿失禁及舌咬伤常见少见发作后意识模糊常见无或极短神经阳性体征可有无

EEG异常常有罕见

又称歇斯底里，大多是以突然发病，出现感觉、运动和植物神经功能紊乱，或暂时的精神异常。症状常因暗示而产生，也因暗示消失为特点发病年龄：多在16~30岁之间，以女性较多见。临床特点：表现多样，带有浓厚的情感色彩，并有表演、夸张的特点发作时防御反应存在；暗示和自我暗示对症状的发生和消失有明显的影响。EEG正常010302040506癔症

癫痫大发作与癔症性抽搐的鉴别

癫痫大发作癔病性发作诱因不明显精神因素起病突然缓慢先兆常有无场所任何处安全或有人发作特点刻板，无情感反应多样，情感反应强烈跌伤、咬伤，尿失禁无外伤和尿失禁眼位及面色眼球上串、面色发紫眼球乱动、面色白或红瞳孔瞳孔散大、光反应（—）可散大、光反应（+）对抗活动不能可以病理征（+）—

持续时间短暂（5-10分）长可数小时意识丧失不丧失逆行遗忘有无

EEG痫样放电正常暗示治疗无效有效头痛的诊断与鉴别诊断头痛是神经系统疾病最常见症状，也是其他系统疾病常见的伴发症状之一。01大多数头痛为头部敏感结构的可逆性变化引起，属于良性。02概述概述01头痛可能是某些严重疾病的早期或唯一症状，详细了解病史和神经系统检查，查明原因，及时治疗。部分头痛是由于致病因子（物理性或化学性的）作用于头颅疼痛敏感组织内的伤害感受器，经痛觉传导通路至中枢神经系统，经分析、整合产生痛觉。至于心因性因素则纯属于主观体验。02硬脑膜尤其颅底的硬脑膜。颅神经含传导感觉的神经如三叉神经、面神经、迷走神经和舌咽神经。硬脑膜动脉比硬脑膜对疼痛更敏感，其中,脑膜中动脉对疼痛最敏感。大的静脉窦及从脑表面注入其中的大的静脉。这些颅内疼痛敏感结构的牵引、移位、炎症刺激、动脉扩张均可成为头痛的原因。头痛敏感结构和头痛机制颅内疼痛敏感结构小脑幕上疼痛敏感结构的刺激产生的疼痛，经三叉神经投射到额、颞和前顶部。01小脑幕下疼痛敏感结构的刺激产生的疼痛则经舌咽、迷走神经和上颈神经投射到枕、上颈和耳后。02从胚胎发生学，头由第1、2颈节，下颌由第3颈节形成。故上颈部的病变可产生头任何部位的疼痛。03三叉神经脊髓束核与颈髓后角相连，从而把三叉神经通路与颈1-3后角联结起来，故枕部病变可引起额部痛；反之，额部病变可引起颈部痛04头痛敏感结构和头痛机制几乎所有头部表面结构都对疼痛敏感,可因炎症、外伤、动脉扩张引起疼痛。疼痛多限于病变部位，也可扩大范围，这可能是神经兴奋的中枢扩散。但更常见是局部病理刺激引起的头部和颈部肌肉持续收缩。病理刺激亦可致颅外动脉扩张而产生头痛