支气管哮喘哮喘

支气管哮喘济宁市第一人民医院急救中心邱瑞霞是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多肿炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄。广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性的哮喘、呼气性呼吸困难等。可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘（哮喘）

bronchialasthma各国患病率1-13%全国五大城市13-14岁学生3-5%城市>农村，男女大致相同我国患病率1-4%发达国家>发展中国家，儿童>成人40%患者有家族史流行病学病因先天遗传因素和后天环境因素哮喘属多基因遗传哮喘患者患病率高于群体患病率哮喘患儿双亲多存在气道高反应性吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑环境因素包括有：感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫食物：鱼、虾、蛋、奶药物：心得安、阿斯匹林等气候变化、运动、妊娠等二氧化硫、氨气病因气道炎症学说神经-受体失衡学说变态反应学说气道高反应发病机制变应原特异性体质T淋巴细胞B淋巴细胞合成特异性IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲合性的IgE受体(FcεR1)，1B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小板低亲合性的IgE受体（FcεR2）2变应原再次进入机体上述细胞合成并释放多种活性介质平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。3变态反应01速发型哮喘反应（IAR）：吸入变应原同时立即发生反应、15-30min达高峰、2h后恢复正常。02迟发型哮喘反应（LAR）：吸入变应原6h发病、持续数天。03双相型哮喘反应（OAR）哮喘发生的时间变态反应性气道慢性炎症是哮喘的本质。多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。细胞相互作用分泌50余种炎症介质和25种以上的细胞因子。炎症细胞、炎症介质、细胞因子相互作用构成引起、加重炎症的复杂网络。气道反应性增高、气道收缩、粘液分泌增加、血管渗出增多。0103020405气道炎症炎症细胞肥大细胞、嗜碱及嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、血小板。炎症介质组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、LTC4、LTD4、LTB4、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、血栓素（TX）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞过氧化酶（EPO）、嗜酸性粒细胞神经毒素（EDN）、碱基蛋白（MBP）、内皮素-1（ET-1）、粘附分子（AMs）为气道对各种刺激因直出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。气道炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR有家族史、受遗传因素影响。AHR是哮喘患者的共同病理生理特点出现AHR并不都是哮喘，还有其他因素。0302010405气道高反应性（AHR）肾上腺素能神经α受体、胆碱能神经的M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的P物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。肾上腺素能神经的β受体、胆碱能神经的M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的VIP受体等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变大。0102神经-受体失衡学说支气管哮喘病人的气道，上述调节气道口径的神经受体平衡失调：α、M1、M3、和P物质受体等功能增加，而β、M2和VIP受体等功能不足。1因此，支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性。2神经-受体失衡学说咳嗽变异型哮喘运动性哮喘阿斯匹林哮喘：服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮喘称为阿斯匹林哮喘。其中有部分人合并有鼻息肉称阿斯匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症。心因性哮喘特殊型哮喘气道上皮下炎症细胞浸润纤维化01纤毛倒伏剥离、基底膜露出、杯状细胞增殖02气道粘膜下组织水肿03血管通透性增加04支气管腔内分泌物贮留05支气管平滑肌痉挛肌层增厚06气道组织重建和周围组织对气道的支持作用消失。07病理发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。发作性胸闷和咳嗽。咳嗽变异性哮喘咳嗽是唯一的症状。哮喘可自行缓解或应用支气管舒张剂缓解。重症时伴有端坐呼吸、发绀。运动性哮喘运动时出现胸闷和呼吸困难。010203040506临床表现望诊：胸部成过度充气状听诊：广泛的哮鸣音伴呼气音延长。轻症或极严重哮喘者可听不到哮鸣音。严重哮喘者：心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。临床表现2混合性哮喘5咳嗽型哮喘3运动性哮喘6心因性哮喘1外源性哮喘和内源性哮喘4药物性哮喘分型01发作时嗜酸性粒细胞增高02并感染时白细胞、中性粒细胞增高血液检查BDFACE嗜酸性粒细胞粘液栓（Curschmann螺旋体）痰凃片革兰染色尖棱结晶（charcort-leyden结晶体）哮喘透明珠（laennec珠）痰培养及药敏痰液检查呼吸功能检查用力肺活量

1秒钟用力呼气量（FEV1）

1秒钟用力呼气量占肺活量比值

最大呼气中期流速（MMER

）25%-50%肺活量时的最大呼气流量（MEF25%、MEF50%）

呼气流量峰值（PEF）

残气量

、功能残气量

、肺总量

PaO2、PaCO2正常、pH正常PaO2、PaCO2、pH、呼碱PaO2、PaCO2、pH、呼酸PaO2、代酸01020304动脉血气分析两肺透过度增加、呈过度充气状态缓解期无异常肺纹理增加炎性浸润阴影肺不张、气胸、纵隔气肿胸部X线检查血清特异性IgE增高01变应原检测试验：02皮肤变应原检测03血清变应原检测04特意性变应原的检查反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽+多有诱因发作期双肺哮鸣音、呼气延长上述症状可自行缓解或经治疗缓解除外其他疾病引起的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽01020304诊断气管激发试验或运动试验阳性。支气管舒张试验阳性：经吸入肾上腺受体激动剂时，FEV1增加15%以上，且FEV1增加绝对值>200ml。呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。当无明显喘息和体症者：诊断非急性发作期哮喘病情的评价症状出现的频率PEF或FEV1PEF的变异率控制症状受需要的药物量间歇轻度中度严重心源性哮喘01喘息型慢性支气管炎02支气管肺癌03过敏性肺炎04鉴别诊断01有高血压、冠心病、风心病等病史02发作性咳嗽、喘、咳粉红色泡沫痰03两肺广泛湿啰音和哮鸣音04左心室大05胸部X线见肺淤血征06纠正心衰治疗后喘息可缓解心源性哮喘2020多发生于老年人012021慢性咳嗽、咳痰病史、喘息常年存在022022肺气肿体征、肺部听诊有干、湿啰音03喘息型慢性支气管炎40岁以上中、老年人01咳嗽伴有血痰02多局部闻及哮鸣音03痰中可查到瘤细胞04胸部X线、肺CT或支气管镜可明确诊断05支气管肺癌常伴有发热胸部X线多发性、易变性、游走性淡薄斑片状浸润阴影多有接触史糖皮质激素治疗有效过敏性肺炎01040203脱离过敏原药物治疗气管舒张药：2肾上腺素受体激动剂，茶碱类，抗胆碱药抗炎药：糖皮质激素，色苷酸钠，酮替酚，组胺H1受体拮抗剂急性发作期治疗非急性发作期治疗治疗通过激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷含量增加，游离钙减少，松弛支气管平滑肌。01长期应用可引起β2受体功能下调和气道反应性增高，不宜长期、单独使用。02剂型有口服、吸入、雾化及静脉。03药物作用持续时间有短效、中效及长效。042肾上腺素受体激动剂短效：沙丁胺醇副作用可有头痛、头晕、心悸、手颤等。中效：特布他林、非诺特罗长效：福莫特罗、沙美特罗、班布特罗010204032肾上腺素受体激动剂抑制磷酸二酯酶01提高平滑肌细胞内的cAMP浓度02腺苷受体拮抗作用03刺激肾上腺分泌肾上腺，增加呼吸肌的收缩04增强气道纤毛清除功能和抗炎作用05茶碱类口服：6-10mg/kg控释型：200-600mg/d静脉：首次计量为4-6mg/kg、慢注、>10min。静脉滴注维持为mg/kg、<1.0g/d茶碱类胃肠道反应01心血管症状02兴奋神经中枢03安全血药浓度为6-15ug/ml04当用甲氰咪胍、喹诺酮类、大环内酯类药物可影响茶碱类代谢而使排泄减慢应减少用量05茶碱类的副作用阻断节后迷走神经兴奋性阻断因刺激物引起的反射性支气管收缩而起舒张支气管作用与2受体激动剂联合使用更佳异丙托溴铵有吸入和雾化剂型青光眼、阿托品过敏者、妊娠早期者禁用抑制气道平滑肌表面M3受体020103050604抗胆碱药抑制炎症细胞的迁移和活化抑制细胞因子的生成抑制炎症介质的释放增强平滑肌细胞2受体的反应性糖皮质激素吸入剂：二丙酸培氯米松、丙酸氟替卡松、布地奈德。01口服剂：泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）30-40mg/d10mg/d停用或改用吸入剂维持。02静脉：琥珀酸氢化可的松100-400mg/d，地塞米松10-30mg/d，甲泼尼龙（甲基强的松龙）80-160mg/d减量改口服和吸入剂维持。03糖皮质激素的剂型酮替酚等白三烯拮抗剂色苷酸钠：抑制炎症细胞释放介子、预防变应原引起速发和迟发反应。其他药物吸入短效2受体激动剂200-400ug；01+口服2受体激动剂控释片或茶碱控释片02夜间哮喘者吸入长效2受体激动剂或口服长效2受体激动剂03+抗胆碱药04每日吸入糖皮质激素200-600ug05急性发作期轻度的治疗吸入短效2受体激动剂或口服长效2受体激动剂1+静脉用茶碱类2+吸入抗胆碱药3+口服白三烯拮抗剂4吸入糖皮质激素>600ug/d或口服糖皮质激素60mg/d5急性发作期中度的治疗+静脉用茶碱类、静脉用糖皮质激素01雾化吸入2受体激动剂或抗胆碱药02+口服白三烯拮抗剂03氧疗04补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱05应用抗生素06机械通气07急性发作期重度的治疗个体化01最小量、最简单的联合用药02副作用最小、达到最佳控制效果033-6个月评估一次病情和疗效04根据病情调整治疗方案05联合中药治疗06治疗应遵循的原则03