慢性阻塞性肺疾

慢性阻塞性肺疾病

(COPD)

教学内容概述病因与发病机制病理生理临床表现实验室及其他检查治疗要点常用护理诊断/问题、措施及依据健康指导教学要求了解慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制、实验室及其他检查和保健指导;理解其临床表现、治疗要点;掌握其诊断要点、常用护理诊断及措施.概述慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。支气管哮喘也具有气流受限，其具有可逆性，不属于COPD。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上者，并排除其他已知原因的慢性咳嗽，即可诊断为慢性支气管炎。慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。肺气肿指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。PARTONECOPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变，经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性者，才认为是COPD。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于COPD。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD支扩、囊性纤维化、结核由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系如下：流行病学至2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第5位。添加标题在我国，COPD同样是严重危害人民健康的重要慢性呼吸系统疾病。添加标题在全世界，COPD的死亡率居所有死因的第4位。添加标题我国COPD现状1992年我国调查情况：北部及中部地区15岁以上人群COPD患病率为3％，湖北和辽宁分别为1.8%和1.6%，北京地区为4.5%，上海城区60岁以上人群的COPD患病率为11.9%，农村地区为15.2%。在“十五”期间对我国7个地区（北京、上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西）40岁以上的人群的抽样调查结果显示，COPD总患病率为8.2%，患病率存在性别、城乡和地区差异，男性高于女性（12.4%和5.1%），患病率随年龄增大而增加，农村患病率高于城市（8.8%和7.8%）。病因及发病机制单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。病因:吸烟最危险的因素职业性粉尘和化学物质空气污染感染重要因素之一蛋白酶-抗蛋白酶失衡其他:自主神经功能失调，免疫功能下降，营养因素等。确切的病因不清，可能与下列因素有关。蛋白酶O2/H2O2等自由基生成增多中性粒细胞肺泡壁破坏（肺气肿）COPD的发病机制抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维+

肺泡巨噬细胞吞噬功能下降

粘液分泌增多纤毛运动减退气道慢性炎症气道重塑气流受限反复感染病理COPD的病理改变主要是慢性支气管炎和肺气肿的病理改变.支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸润（浆细胞、淋巴细胞）.肺气肿时肺过度膨胀、弹性减退、可见大小不一肺大泡.按累及肺小叶的部位，将阻塞性肺气肿分为小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、混合型肺气肿。TB：终末细支气管RB：呼吸性细支气管AD：肺泡管AS：肺泡囊病理生理随疾病的进程：早期病变：局限于细小气道，表现为闭合容积增大侵入大气道：肺通气功能明显障碍最大通气量降低→换气功能障碍→呼吸衰竭正常01COPD02最大通气量03病理生理01020304050607080910气道重塑肺气肿残气量增加肺通气功能障碍缺O2和CO2潴留肺毛细血管床大量减少肺通气血流比例失调呼吸衰竭气道阻力增加气流受限临床表现症状体征并发症COPD的严重程度分级COPD病程分期（一）症状慢性咳嗽晨起明显，睡眠时有阵咳或排痰咳痰白色黏液或浆液性泡沫性痰气短或呼吸困难标志性症状喘息和胸闷其他体重下降，食欲减退随疾病进展出现桶状胸触觉语颤减弱或消失叩诊呈过清音,心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移慢性支气管炎病例可闻及干啰音或少量湿啰音有喘息症状者可在小范围内出现轻度哮鸣音（二）体征（三）COPD的严重程度分级0级：高危（有患COPD的危险因素）级：轻度级：中度级：重度级：极重度COPD临床严重程度分级及其肺功能特征I级(轻度COPD):(FEV1／FVC)×100％<70％，FEV1占预计值百分比≥80％;单击此处添加小标题级(中度COPD):(FEVl／FVC)×100％<70％，50％≤FEVl占预计值百分比<80％;单击此处添加小标题级(重度COPD):(FEV1／FVC)×100％<70％，30％≤FEVl占预计值百分比<50％;单击此处添加小标题级(极重度COPD):(FEVl／FVC)×100％<70％，FEVl占预计值百分比<30％或FEV1占预计值百分比<50％并伴有慢性呼吸衰竭单击此处添加小标题急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。稳定期：咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微。（四）COPD病程分期（四）并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病实验室及其他检查肺功能检查判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、预后、疗效的评价有重要意义。影像学检查动脉血气分析用于判断呼吸衰竭的类型。其他肺功能检查FEV1/FVC：评价气流受限的敏感指标。FEV1%百分比：评估COPD严重程度良好指标。FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%预计值者可确定为不能完全可逆的气流受限。残气量增加，肺活量减低表明过度通气。胸部X线检查：肺气肿的典型X线表现为胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肋骨平行，膈低平。两肺透亮度增加，肺血管纹理减少或有肺大泡征象。４、其他：血液检查：判断有无感染痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用３、动脉血气分析：判断有无呼吸衰竭：早期无异常病情进展可出现PaO2↓，PaCO2正常或↑。诊断要点添加标题根据吸烟史、临床症状体征、肺功能检查等综合分析判断。01添加标题不完全可逆的气流受限是ＣＯＰＤ诊断的必要条件。02治疗要点稳定期治疗支气管舒张药2受体激动剂:沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗。抗胆碱能药:异丙托溴铵、噻托溴铵茶碱类:氨茶碱、舒弗美、多索茶碱祛痰药：盐酸氨溴索长期家庭氧疗（LTOT）急性加重期的治疗确定急性加重的病因及病情严重程度COPD急性加重的常见诱因：呼吸系统感染气道痉挛排痰障碍合并心功能不全、气胸、返流误吸其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗支气管舒张剂：同稳定期控制性低浓度吸氧：氧浓度25%-29%抗生素：当有感染征象时,根据药敏选择抗生素。糖皮质激素：可考虑强的松30-40mg/d,或静注甲基强的松龙，连续5-7天。并发症治疗：如呼吸衰竭、心衰等见相关章节。添加标题常用护理诊断/问题、措施及依据添加标题气体交换受损清理呼吸道无效焦虑气体交换受损相关因素气道阻塞通气不足呼吸肌疲劳分泌物过多肺泡呼吸面积减少护理措施休息与活动体位、活动量和环境病情观察观察症状、监测体征用药护理应用、效果、反应氧疗护理用氧方法、观察症状鼻导管吸氧，氧流量1－2L/min长期家庭氧疗（LTOT）持续低流量吸氧，每日15h，对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT指征PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症；PaO255-60mmHg，或SaO2<89％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）。缩唇呼吸：方法：闭嘴经鼻吸气，缩唇缓慢呼气，同时收缩腹部。01膈式或腹式呼吸方法：用鼻缓慢吸气，膈肌最大限度下降，腹肌松弛。呼气时用口呼出，腹肌收缩，膈肌松弛。02呼吸功能锻炼（二）清理呼吸道无效单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。相关因素分泌物多而黏稠气道湿度减低无效咳嗽护理措施01病情观察：咳嗽、咳痰02用药护理：03保持呼吸道通畅：04单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。可待因（止咳药）的疗效与不良反应。溴已新（祛痰药）的疗效与不良反应。湿化气道、有效咳嗽、物理方法焦虑相关因素健康状况的改变病情危重经济负担护理措施了解病人的心理状态及其原因与家属和病人进行沟通制定康复计划和协助康复活动教给病人缓解焦虑的方法健康指导01疾病预防02心理指导03饮食指导04康复锻炼05家庭氧疗1．疾病预防指导病人识别和消除使疾病恶化的因素。避免粉尘和刺