外科学-心脏疾病

心脏疾病030201心脏外科是临床外科学中起步较晚，但又是20世纪发展最快的一门外科学分支。心脏是维持生命最重要的一个神秘器官，心脏手术是外科医师尝试外科技术的最后一个器官1896年LudwigRehn在手术中将破裂的右心室缝了3针丝线，控制出血，救活了病人，这是世界上第一例心脏手术，开创了心脏外科历史。011920年，从心包切除术起步，心脏外科终于步入了外科领域。直至20世纪50年代，体外循环技术的应用才使心脏外科得到了真正的普及。02发展简史心血管外科是外科领域中的新兴学科，国际上从30年代才逐步发展起来。我国在40年代处于萌芽状态，1944年10月吴英恺首先施行PDA结扎术成功；1954年2月兰锡纯施行二尖狭窄闭式分离术成功；1958年6月，苏鸿熙应用体外循环施行VSD直视修补成功；1965年6月蔡用之首先在国外研制国产笼球形心脏瓣膜并成功施行二尖瓣替换术。至此，我国心血管外科发展迅速，有些项目已接近国际水平，差距仅3-5年。文化大革命的10年，国外正是心脏外科飞跃发展时期，而我国的却几乎处于停顿状态，直至70年代中期，才又进一步发展起来。1974年11月，郭加强首先在国内施行冠状动脉搭桥手术成功；1978年张世泽在国内首先施行原位心脏移植，成活109天。目前国内已施行心脏移植300多例；全球已超过70000例，1年成活0.79，3年0.70，5年0.63，10年0.48。心脏瓣膜替换术已普及；冠脉搭桥术近年可达5000例，并将成为我国心脏外科的主流。1201心脏外科的发展趋势02心脏外科—治疗心脏疾病的三大手段之一。心脏疾病治疗的基本方法：药物治疗、外科治疗、介入治疗心脏外科服务范围的变迁—有增无减自从体外循环技术出现与发展，心脏无血手术安全时间可超过2小时，使许多复杂心脏手术成为可能适应范围扩大手术数量增加，全世界每年心脏手术数以10万计。随介入技术的出现与发展：二尖瓣球囊扩张，PDA、ASD封堵，冠脉成形（PTCA），主A瘤介入隔离等。01心外科相关流行病学—有升有降心血管病目前已成为人类的首先死因。冠心病死亡率上升明显，先心病则有所下降。02心脏外科技术的发展轨迹—螺旋式上升心外手术—体外循环心内直视手术—微创心脏外科（指不用体外循环的心脏手术）—心肌细胞生物工程。体外循环技术面临的挑战体外循环技术已成为一个相当独立的学科和行之有效的手段。但其本身对肌体的破坏与创伤仍不能忽视。如何利用高科技成果而不使用体外循环来完成某些心脏手术。心脏外科的影象诊断—向无创与综合发展心血管造影超声心动图CT、MRIPET查冬眠心肌细胞先天性心脏畸形纠治—继续向新生儿与复杂畸形进军心脏瓣膜手术—人工瓣置换仍是主流冠脉外科—将成为我国心脏外科主流微创心脏手术—可能是心脏外科又一里程碑减轻或消除体外循环本身造成的损害减轻传统手术途径所造成的损害

体外循环体外循环在施行心脏手术时，将腔静脉血液引流到体外人工肺进行氧合，然后由血泵将氧合血驱回至动脉系统，从而维持全身的血液循环，以保证心脏大血管手术中全身各器官组织的血液供应。体外循环技术的诞生使心脏直视手术成为可能，使心脏无血手术操作的安全时限得以保证。01人工心肺机转子离子02血泵（人工心）03氧合器（人工肺）04变温器05过滤器06常温体外循环浅低温体外循环深低温低流量体外循环施行图1体外循环系统简图CardiopulmonaryBypass01定义缺血再灌注损伤02心跳停搏液03心跳停搏液灌注方法顺灌法逆灌法心肌保护先天性心脏病的外科治疗先天性心脏病（congenitalheartdisease）是指胚胎时期心和大血管发育异常，又称先天性心脏畸形。先天性心脏病是新生儿和儿童时期（特别是4岁以下的儿童）最常见的心脏病。其病因和发病机制尚未完全明了，一般认为主要由于胚胎早期（妊娠5～8周，亦即胚胎心脏发育的最重要时期）母体内存在某些有害因素（如病毒感染等），影响了心脏的正常发育所致。有些先天性心脏病可能与遗传因素有一定关系。先天性心血管发育畸形的常见类型动脉导管未闭

（patentductusarteriosus,PDA）动脉导管是胎儿血液循环中的一个特殊结构，它是连接肺动脉和主动脉的通路。1血液的气体交换是在胎盘内进行的。2出生后，肺开始膨胀，动脉导管逐渐萎缩关闭。3（一）.定义生理性闭锁时间一般在出生后2月左右，少数可迁延到一年后。位于左锁骨下动脉远侧的降主动脉峡部与左肺动脉根部之间外形管状、漏斗状、粗短者呈窗状。（二）.病理生理：主动脉血流分流入肺动脉内—肺循环血量增加—左心负荷增加—肺充血、左心衰竭—肺小动脉机化—肺动脉高压—右向左分流—Eisenmenger综合征、右心衰。患儿的临床表现取决于导管粗细和血液分流量的大小。导管细、分流量少的可无症状；导管粗、分流量大的可出现疲乏、无力、面色苍白、发育差，易合并肺部感染。（三）.临床表现周围血管征：脉压增宽宏大，水冲脉、枪击音，毛细血管搏动。胸骨左缘第2肋间可听到连续性机器样杂音。肺动脉瓣区第二心音亢进。体格检查疲乏无力、生长发育落后、活动后气急和心悸等表现。体检在胸骨左缘第2肋间可闻及连续性机器样杂音。X线检查，分流量大的有左心室和左心房增大，晚期有右心室肥大。心电图检查，左心室和左心房增大。超声心动图和心导管检查可以确诊。0304050102（四）.诊断治疗早产儿，先用消炎痛治疗，可使动脉导管关闭。如不能，则手术。婴儿，有心力衰竭即进行手术，无心力衰竭者可于学龄前手术。合并肺动脉高压及早手术，只要仍为左向右分流。合并细菌性心内膜炎1结扎法：导管细长2切断法：导管粗短3介入治疗手术方法0102二.肺动脉狭窄右心室漏斗部狭窄，双腔右心室肺动脉瓣膜狭窄，最多肺动脉主干狭窄（一）.定义（二）.病理生理：肺动脉口狭窄引起右（房）室压力增高，心排血量减少；同时，静脉回心血流受阻，肝淤血肿大，出现周围性紫绀。（三）.临床表现轻中度狭窄病人多无症状重度狭窄病人，心悸、气促、胸闷、晕厥；右心衰：颈静脉怒张、肝肿大、周围性紫绀。体格检查01瓣膜狭窄，胸骨左缘2肋间可听到响亮的喷射性收缩期杂音，扪及震颤，肺动脉瓣区第二心音减弱漏斗部狭窄，胸骨左缘3、4肋间可听到收缩期杂音。肺动脉瓣区第二心音正常。02心脏杂音01临床表现02心电图03胸片04心超05（四）.诊断治疗临床上无症状的轻度狭窄病人，一般不需手术，心电图提示有心室肥大，右心室与肺动脉压力阶差大于50mmHg，应考虑手术，一般学龄前期进行。三.房间隔缺损（ASD）原发孔，常合并二尖瓣大瓣裂01继发孔：上腔型、下腔型、中央型02（一）.定义（二）.病理生理：左心房血流向右心房分流—右心负荷过重—右心房、右心室及肺动脉逐渐扩大—肺A压力上升，肺小A病变，最终导致梗阻性肺A高压。缺损小者多数无明显症状。1缺损大者，由于体循环供血不足，表现为发育迟缓和活动后心慌、气急、乏力、多汗等。由于肺循环充血，易患呼吸道感染。2（三）.临床表现肺动脉瓣区第二心音亢进，固定分裂体格检查在患儿的胸骨左缘2-3肋间可听到响亮的喷射性收缩期杂音。体格检查心电图，右心室肥大，可有完全性或不完全性右束支传导阻滞。03超声心动图和心导管检查可以确诊。04临床表现：活动后心悸、气急、乏力和多汗。体检在胸骨左缘2—3肋间可听到收缩期杂音。01X线：缺损大者出现右心房、右心室及肺动脉扩张。02（四）.诊断治疗部分房间隔缺损病人在婴儿期会自行闭合。小型缺损、分流量小者不必手术，预后良好。中、大型缺损宜在4—6岁时做房间隔修补术。近年来应用非开胸双碟片联扣关闭缺损已获成功。四.室间隔缺损（VSD）膜部缺损：室上嵴下方，隔瓣后漏斗部缺损：室上嵴上方，肺动脉瓣下方肌部缺损010203（一）.定义（二）.病理生理：左向右分流—左心负荷增加—左心室肥厚、左心衰—肺A压力增高，肺小血管病变，形成阻塞性肺A高压—右心肥厚右心衰、右向左分流—导致Eisenmenger综合征（三）.临床表现小型缺损者可无症状中、大型缺损分流量大的可出现发育差、消瘦、乏力、多汗、面色苍白，体力活动后常有心悸、气急，易患支气管炎和肺炎等，胸骨左缘3～4肋间听到收缩期响亮而粗糙的杂音，伴震颤。肺动脉瓣区第二心音增强体格检查01无力、气急和活动后心悸等。02体检胸骨左缘3～4肋间可听到收缩期响亮而粗糙的杂音，常伴震颤。03X线，左心房、左心室和右心室增大。04心电图，左心室或左、右心室肥大改变超声心动图和心导管检查（四）.诊断治疗室间隔缺损在婴儿期有自行关闭的可能。有限度的分流不需手术。若缺损大，分流量大，患儿有呼吸急促、喂养困难、消瘦、多汗等心力衰竭症状的，手术治疗。一般学龄前期手术。01法乐氏四联症02（tetralogyofFallot)01是一种常见的先天性心脏病，占12-14%。在紫绀型心脏畸形中占首位（50-90%）。指肺A狭窄、高位室间隔缺损、主A骑跨、右心室肥厚。021888年法国学者Fallot对此四种病理解剖和临床表现作了较完整的阐述，后人称之为法乐氏四联症（一）.定义：”二.病理生理：肺A口狭窄使右心排血受阻，右心室压力上升超过左心室，血流通过室间隔缺损形成右向左分流，A血氧下降，紫绀；肺循环血流减少。红细胞和血红蛋白代偿性增多。出生2—3个月后皮肤粘膜逐渐出现青紫，以肢体末梢、唇、指、耳垂、鼻尖处明显。01发育差，重者智力也落后。03由于缺氧，患儿稍活动或吃奶、哭闹时即有气急、呼吸困难及青紫加重。喜蹲踞、头晕、头痛或胸闷不适等症状，昏厥或意识障碍甚至死亡。02010203三.临床表现胸骨左缘2-4肋间可听到响亮的收缩期粗糙杂音，常伴有震颤。1肺动脉瓣区第二心音减弱2杵状指、紫绀3体格检查诊断患儿有青紫、呼吸困难、蹲踞等症状。体格检查在胸骨左缘2-4肋间听到响亮收缩期杂音。实验室检查：X线检查：心脏呈靴形。心电图检查：右心室肥大及劳损。超声心动图和心导管检查可以确诊。手术治疗姑息手术根治手术治疗法乐氏三联症：指肺A狭窄、房间隔缺损和右心室肥大。发病率仅次于法乐氏四联症，1888年Fallot首先报告7例。后天性心脏病的外科治疗一.慢性缩窄性心包炎定义心包慢性炎症增厚,形成坚硬的纤维组织，心脏舒张和收缩受限，心功能减退，全身血液循环障碍。（二）.病因结核其他心脏充盈血量减少,心肌萎缩,收缩力降低,心排量减少.心包慢性炎变增厚,形成坚硬的纤维瘢痕组织静脉压升高,肝大,腹水,下肢水肿,颈静脉怒张左心受限,肺静脉回流受阻,肺淤血限制心脏舒张,静脉血回流受阻,静脉压升高,脏器淤血.（三）.病理生理体征：颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢水肿，心音遥远，脉压差小，静脉压升高。02X线检查、CT、MRI04重度右心不全表现01心电图03超声心电图05（四）.临床表现（五）.诊断病史、体征、心超CT检查可显示心包的增厚钙化程度和范围。尽早施行手术治疗定义01二尖瓣口面积4-6cm2，<1.5cm2即可产生血流障碍；<1.0cm2血流障碍严重。02二.二尖瓣狭窄”（二）.病因风湿性病理二尖瓣前后交界区域互相粘连融合，造成瓣口狭窄，瓣叶增厚、钙化，腱索、乳头肌纤维硬化融合缩短舒张期血流由左心房流入左心室时受限，左心房压力异常增高，左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血，影响肺泡换气功能。休息时可无症状，体力活动时因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。长期肺动脉高压，肺小动脉痉挛而硬化，右心室肥厚、扩张，右心室衰竭。010203（三）.病理生理呼吸困难01咳嗽肺淤血性咯血—痰血02咯血急性肺水肿性咯血—血性泡沫痰03急性肺水肿，端坐呼吸04（四）.临床表现体征二尖瓣面容典型杂音：心尖区舒张中期隆隆样杂音，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音01心电图：P波增宽02胸片：双心房影，肺动脉段突出，肺门区血管纹理增粗。03心超：城垛样改变辅助检查（五）诊断病史、体征、X线、心电图、超声心动图闭式扩张术1介入球囊扩张2直视下成形或切开术3二尖瓣替换术4（六）.治疗方法定义原因有：①瓣叶肥厚及纤维化或钙化以致闭合时有间隙；②乳头肌腱索粘连、增厚及缩短，使瓣叶不能闭合；③乳头肌腱索断裂，使瓣叶游离；④心肌病变后心脏扩大，房室环相应增大，致使二尖瓣叶不能完全合拢。三.二尖瓣关闭不全（二）.病理生理二尖瓣关闭不全时，在心室收缩期，左心室血液返流入左心房；左心室舒张期，左心房内相应过量的血液又流入左心室，致使左心房、左心室皆因血流量负荷加重而增大。肺静脉淤血、肺循环压力升高、右心衰轻度二尖瓣关闭不全可以无症状，中度以上可以有疲倦、乏力及心悸。体力活动时有呼吸困难。01在心尖区可听到收缩期吹风样杂音，性质粗糙音调较高。杂音响亮者可伴有收缩期震颤。02（三）.临床表现体征心尖区全收缩期杂音、P2亢进晚期右心衰竭、肝肿大、腹水等体征010204X线检查：左房、左室扩大超声心动图心电图：二尖瓣型P波，左心室肥大、劳损辅助检查（四）.诊断病史、体征、X线、心电图、超声心动图二尖瓣成形术01人工瓣环植入术02人工瓣膜替换术03（五）.治疗方法四.主A瓣狭窄定义主动脉瓣口面积3cm2，<1cm2左心室排血受阻。（二）.病理生理主动脉口狭窄引起左室压力增高，心排血量减少；左心室扩大肥厚、左心衰。轻度狭窄可没有症状中重度狭窄可有乏力、昏厥、心绞痛、气促、端坐呼吸胸骨右缘第二肋间收缩期喷射样杂音（三）.临床表现A体征B胸骨右缘第二肋间收缩期震颤主动脉瓣区喷射状收缩期杂音X线检查：左心室增大贰心电图：左心室肥大、劳损、T波倒置壹超声心动图叁辅助检查（四）.诊断病史、体征、X线、心电图、超声心动图01治疗02尽早手术，瓣膜置换介入风险大五.主A瓣关闭不全定义风湿、细菌性心内膜炎、马凡综合征、主动脉夹层动脉瘤等置瓣叶不能严密对合。舒张期血液自主动脉返回左心室；左心室肥厚、左心衰；冠状动脉供血不足（二）.病理生理心绞痛、端坐呼吸贰心悸、心前区不适、头部强烈搏动感壹水冲脉、枪击音、毛细血管搏动肆胸骨左缘3、4肋间叹息样舒张期杂音叁（三）.临床表现体征1胸骨左缘第3、4肋间和主动脉瓣区叹息样舒张期杂音，向心尖区传导周围血管征阳性201020304心电图：左心室肥大、劳损01逆行主动脉造影：造影剂从主动脉返流入左心室03X线检查：左心室增大，主动脉结隆起，升主动脉增宽。02超声心动图04辅助检查（四）.诊断病史、体征、X线、心电图、超声心动图治疗尽早手术，瓣膜成形、置换定义高血压、高血糖、高血脂冠状动脉内膜脂质沉着,局部结缔组织增生,纤维化或钙化,形成粥样斑块,造成管壁增厚,管腔狭窄或阻塞.020103六.冠状动脉硬化性心脏病冠状动脉狭窄导致血供下降—心肌缺血、坏死CABG的病理生理基础:冬眠心肌细胞.当心肌梗死发生后,在梗死区有大量存活心肌细胞,即冬眠心肌细胞;当冠状动脉缺血解除后冬眠心肌细胞可立即恢复功能.（二）.病理生理：心绞痛心肌梗死（三）.临床表现：病史01心电图02超声心动图03冠脉造影04PET05（四）.诊断：药物01介入：PTCA02分子搭桥03冠状动脉搭桥术动脉桥、静脉桥、动静脉桥；体外、非体外、机器人04（五）.治疗方法：交感神经切断治疗心绞痛，甲状腺切除降低心率治疗心绞痛第一阶段手术干预机体生理1916—1933心包粘连，胸肌、肺、大网膜缝合于心脏表面第二阶段增加侧枝循环1933—19541954年动物实验乳内动脉—冠状动脉吻合；1958年冠状动脉造影成功；1967年主动脉--大隐静脉—冠状动脉搭桥成功。第三阶段直接增加心肌血供1954—冠心病外科发展过程激光心肌血运重建术(TMR)11983Mirhoseini首例TMR2目前全世界大约30000例机理尚未完全明了近期---缓解心绞痛远期---尚待观察31心绞痛：冠状动脉主干狭窄〉70%；左前降支、回旋支和右冠状动脉三支中两支以上重度狭窄；PTCA后再发心绞痛。2心梗前：不稳定型心绞痛3急性心梗：6小时内4心梗后心绞痛5心梗并发症：室壁瘤、VDS、乳头肌断裂—二尖瓣返流手术适应症01择期冠状动脉搭桥02亚急诊冠状动脉搭桥：不稳定型心绞痛、重度三支病变及左主干病变应尽早手术，防止心梗。03急诊冠状动脉搭桥：急性心梗6小时内；PTCA后急性闭塞或冠状动脉破裂并发症；重度左主干病变伴药物难以控制的心绞痛。手术时机(CoronaryArteryBypassGrafting,CABG)1冠状动脉旁路移植术(Off-PumpCoronaryArteryBypassGrafting,OPCABG)2不停心冠状动脉旁路移植术手术方式STEP1STEP2STEP3微创直接冠脉搭桥术(MinimallyInvasiveDirectCoronaryBypassMIDCAB)胸腔镜辅助下的冠状动脉搭桥术（Video-AssistedCABG，VACAB）Hybrid技术,即结合微创冠状动脉旁路移植术和PTCA技术治疗冠状动脉多支病变。logoOff-PumpCoronaryArteryBypassAorticManipulationwithOff-PumpCABG01动脉02乳内动脉03桡动脉04胃网膜右动脉05静脉06大隐静脉07小隐静脉08贵要静脉常用自体桥血管心包“工”字形切开左侧心包悬吊心包深吊线一根纱条形成“V”形IMA-LAD搭桥右冠后降支搭桥（SVtoPDA）钝缘支搭桥（SVtoOM2)LIMA术后CAG结果LADCABG远期效果疗效肯定：30-35%症状完全消失75-90%心绞痛明显减轻4-6%病情恶化死亡率：1-3%5年存活率：87.6%10年存活率：52%

全动脉化的CABG(TACR):1优点:远期通畅率高2缺点:材料有限、易发生桥血管痉挛3血管材料有：LIMA、I