神经外科麻醉

神经外科手术麻醉全身麻醉是指麻醉药经呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内，产生中枢神经系统的暂时抑制，临床表现为神志消失、全身痛觉消失、遗忘、反射抑制和骨骼肌松弛。麻醉前先建立静脉通道，备好麻醉药物，相应检测仪的连接，做出麻醉前生命体征的评估。全麻过程全麻主要分为三个过程：麻醉诱导麻醉恢复麻醉维持镇静催眠药：依托咪酯镇痛药：舒芬太尼肌松药：罗库溴胺或阿曲库铵麻醉维持0102静脉：丙泊酚镇静瑞芬太尼镇痛吸入：七氟烷神经外科手术的麻醉理想的神经外科麻醉，包括血流动力学、脑代谢水平的稳定和患者术后的早期复苏等。神经外科麻醉有其自身的特点，手术过程中，麻醉诱导、麻醉维持、术中管理及脑保护措施是否得当，对患者的术后恢复有较大影响。神经外科手术麻醉的核心是维持脑氧的供需平衡，其关键技术是在保证脑灌注的前提下，降低脑血流、脑代谢和颅内压，因此脑松弛（SlackBrain）是麻醉医生力求实现的目标，更是手术医生手术成功的保障，良好的脑松弛需要神经外科医生和麻醉科医生共同合作来完成。到达脑松弛的途径有：良好的体位术前或术中使用甘露醇打开脑池释放脑脊液术中或术前脑室穿刺术前蛛网膜下腔留置导管，持续引流。全凭静脉麻醉（仅以静脉麻醉药物完成的麻醉）在赫尔辛基大学中心医院，上述方法常联合使用，但对于所有的高颅内压择期手术以及所有的急诊手术，均采用TIVA。神经外科麻醉神经外科麻醉的目标：基本目标镇静、术中遗忘、血流动力学稳定、制动、快速苏醒高级目标在保证脑灌注的前提下，降低CBF（脑血流量）、CMR（脑代谢率）ICP（颅内压）欲实现高级目标，有必要深入比较吸入麻醉和TIVA的优势。以下从影响CBF的三大要素方面比较吸入麻醉和TIVA对CBF(脑血流量)CMR（脑代谢）ICP（颅内压）。注：CPP(脑灌注压)=MAP(平均动脉压)-ICP从上图中我们可以看出，与经典的颅内压容积曲线一样，均存在一个较长的平台期，这属于机体自我保护机制，以防止因血压、颅内压的变化导致剧烈的脑血流量波动。对一些神经系统疾病，可以明显的破坏此平台期，导致曲线变为黑的虚线，使机体丧失自我保护。同样，在一些特殊的神经外科疾病中，虽不能使曲线变为直线，但可使曲线左右移动，如下图所示。AVM使得曲线左移，SAH使得曲线右移，也就是说，对于AVM，低一些的脑灌注压就可以满足CBF的需求，对于SAH，高一些的脑灌注压才可以满足CBF需求，低灌注压容易导致脑缺血。吸入麻醉可以损伤CBF-CPP的自主调节，并呈剂量相关，剂量越大，损伤作用越强。而丙泊酚则不损伤CBF-CPP的自主调节。PaCO2增高，会使得脑血管舒张,导致CBF和ICP相应增高。PaCO2下降，会使得脑血管收缩,导致CBF和ICP相应降低。在生理范围内，PaCO2每升高或下降1mmHg，CBF相应增减1-2ml/100g.min。因此在临床麻醉中，常应用过度通气降低PaCO2，以降低颅内压。为了避免脑缺血，PaCO2一般不应低于30mmHg。脑CO2反应性受多种因素影响，当低血压时，脑CO2反应性减弱，当神经系统受损时，脑CO2反应性增强。因此在麻醉诱导插管、麻醉苏醒拔管阶段，应尽可能缩短不通气或通气减弱时间。PaCO2一旦增加，可加速CBF和ICP的提升，术前易引发动脉瘤破裂，术后则可能导致颅内出血。赫尔辛基大学中心医院对于颅内压正常的手术，在使用吸入麻醉药维持麻醉的同时，常规采用适度过度通气，使PaCO2维持在30mmHg左右，使机体处于允许性低碳酸血症状态，以拮抗吸入麻醉药中枢血管扩张作用。部分神经系统受损患者，脑CO2反应性增强，同时，吸入麻醉药中枢血管扩张反应性亦增强，致使麻醉诱导和麻醉苏醒过程中，CBF和ICP变化尤为明显甚至可术前动脉瘤破裂或术后颅内出血。因此，赫尔辛基大学中心医院在麻醉诱导和麻醉苏醒期禁用吸入麻醉药。CMR为脑代谢率。脑细胞代谢分为基础代谢和电活动代谢，各占50%。麻醉药只能减少脑代谢中的电活动代谢，并不能降低基础代谢率。只有低温能够同时降低基础代谢和电活动代谢。机体对CMR亦存在着自动调节，即CMR-CBF偶联，也就是脑代谢下降，脑血流也下降；脑代谢升高，脑血流也升高。丙泊酚有助于维持CMR-CBF偶联，实施全凭静脉麻醉，有利于降低CBF和ICP，而吸入麻醉药无助于维持CMR-CBF偶联。与非麻醉病人相比较，0.67MAC吸入麻醉，CMR下降56-74%，CBF不变；而同等深度的丙泊酚静脉麻醉，CMR下降50-68%，CBF下降53%-70%。综上所述，吸入麻醉药物在对CBF-CPP自主调节、脑血管反应性扩张以及CMR-CBF偶联均有不同程度的影响，因此，不可避免地会增加CBF和ICP。而TIVA则可明显降低CBF及ICP。术中补液原则限制输液速度，但不应引起严重