内科学急性胰腺炎专家讲座

第四篇消化系统疾病

第十八章急性胰腺炎（AcutePancreatitis）温医附二院薛战雄内科学急性胰腺炎第1页急性胰腺炎是各种病因造成胰腺组织自我消化所引发胰腺水肿、出血及坏死等炎症损伤临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发烧、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等,分水肿（间质）型和坏死型概述内科学急性胰腺炎第2页内科学急性胰腺炎第3页壶腹部局部解剖

内科学急性胰腺炎第4页急性胰腺炎病因常见胆石症（包含微石）酒精高脂血症高钙血症SOD药品和毒物ERCP术后手术后外伤少见胰腺分裂壶腹周围癌胰腺癌壶腹周围憩室血管炎罕见感染性（病毒、蛔虫症等）本身免疫性（SLE等）α－抗胰蛋白酶缺乏症内科学急性胰腺炎第5页病因和发病机制胆石,微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药品其它、原因不明内科学急性胰腺炎第6页胰腺保护机制胰腺分泌:少许酶及酶原大部分均以无活性酶原形式存在酶原存在于腺上皮细胞以磷脂酶包围酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化胰酶胰泡上皮酶原颗粒呈弱酸性,预防酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌,胰管括约肌均可预防返流内科学急性胰腺炎第7页发病基础:胰腺分泌过分旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制:胰腺消化酶激活胰腺本身消化发病机制内科学急性胰腺炎第8页发病机制:

胰蛋白酶原前磷脂酶

磷脂酶A2

溶血磷脂酰胆碱溶血脑磷脂

胰蛋白酶

组织坏死、溶血

前弹性蛋白酶

弹性蛋白酶

血管弹性纤维

出血、血栓形成致病原因

激肽释放酶原

激肽释放酶

激肽酶原缓激肽、胰激肽

水肿、休克

脂肪酶

胰腺及周围脂肪坏死、液化内科学急性胰腺炎第9页重症胰腺炎发病过程腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放

释放细胞因子IL-1、6.8内皮细胞TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功效氧代谢产物失常

胰腺坏死炎症内科学急性胰腺炎第10页病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地坚固。胰腺周围可有少许脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少许脂肪坏死，无显著胰实质坏死和出血急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引发水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。因为胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC.ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成内科学急性胰腺炎第11页内科学急性胰腺炎第12页急性胰腺炎病理生理过程胰腺本身消化:发病24hr-48hrSIRS:发病24小时-2周感染期:发病后2周-4周内科学急性胰腺炎第13页SAP时胃肠蠕动减弱机制△胰腺组织渗出液直接刺激肠系膜根部神经组织及胃肠道组织，引发水肿.麻痹。△血液中细胞因子.氧自由基对胃肠道损伤。胰腺无菌坏死和感染均可刺激、激活胰腺组织中巨噬细胞，合成和释放各种细胞因子.加重胃肠组织损伤。△缺血、缺氧损伤及缺血再灌注损伤SAP时肠壁微循环障碍，组织缺血、缺氧，胃肠平滑肌能量代谢障碍.蠕动减弱；再灌注后，次黄嘿吟被氧化时产生大量氧自由基，深入损伤肠壁，加重胃肠蠕动障碍。△上述原因造成胃肠激素分泌异常，加重胃肠功效紊乱内科学急性胰腺炎第14页胃肠蠕动减弱后果:△肠动力减弱，肠腔积液积气．肠管扩张等．为肠道内细菌过分繁殖创造了条件，引发以革兰氏阴性菌为主肠道需氧茵过分增殖，而双歧杆菌和乳酸杆菌明显降低，破坏了肠道微生物平衡。△SAP时肠动力减弱可使细菌滞留在肠道，并易粘附于肠上皮细胞表面，进而穿透肠粘膜屏障。△肠道致病菌增殖同时可产生大量毒素，穿透肠道屏障，成为急性胰腺炎内毒素血症产生主要起源。内科学急性胰腺炎第15页临床表现腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症部位:上中腹性质:钝痛、刀割样时间:轻症3～5天，重症时间更长恶心、呕吐及腹胀发烧:多数低、中度发烧，坏死—高热低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质及酸碱平衡紊乱其它:急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心律失常、胰性脑病症状内科学急性胰腺炎第16页急性胰腺炎临床分型

轻型急性胰腺炎(MAP)重症急性胰腺炎(SAP)中度重症急性胰腺炎内科学急性胰腺炎第17页急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌担心、压痛，无全腹肌担心压痛和反跳痛，肠鸣音降低急性出血坏死型胰腺炎—体征显著,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加紧并可出现以下情况:体征内科学急性胰腺炎第18页腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征:两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征:脐周围皮肤青紫腹部触及包块:脓肿或假囊肿黄疸:早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）内科学急性胰腺炎第19页GreyTurner、Cullen征内科学急性胰腺炎第20页局部并发症:胰瘘脓肿2～3周左侧门静脉高压全身并发症多器官功效衰竭①ARDS:肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成②急性肾功衰:低血容量、休克和微循环障碍③心律失常和心衰:血灌不足，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃粘膜病变）⑤败血症及真菌感染⑥DIC⑦胰型脑病⑧慢性胰腺炎和糖尿病并发症内科学急性胰腺炎第21页内科学急性胰腺炎第22页内科学急性胰腺炎第23页血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa内科学急性胰腺炎第24页胰腺脓肿内科学急性胰腺炎第25页胰腺囊肿内科学急性胰腺炎第26页试验室和其它检验白细胞计数:中性↑、核左移CRP>150mg/L淀粉酶测定:血AMS:6～12h↑，48h开始，3～5天尿AMS:12～14h↑，1～2周胸腹水AMS超出正常3倍确诊，高低与症状不成正比同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病内科学急性胰腺炎第27页血清脂肪酶测定:24～72h↑，>1.5U，连续7～10天，生化检验:血糖↑，>11.2mmol/L反应胰腺坏死TBIL、AST、LDH↑ALB下降示预后不良低钙血症:<2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症血钠、钾、pH异常内科学急性胰腺炎第28页影像学检验腹部平片:排除空腔脏器穿孔，发觉肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片:炎症、积血、肺水肿CT、增强CT意义:对诊疗，判别诊疗和评定病情程度有价值CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值内科学急性胰腺炎第29页哨兵襻及结肠截断症内科学急性胰腺炎第30页内科学急性胰腺炎第31页急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀,并见高密度出血灶和低密度坏死区

内科学急性胰腺炎第32页急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大,边缘含糊内科学急性胰腺炎第33页内科学急性胰腺炎第34页急性胰腺炎CT分级A级:胰腺显示正常，为0分B级:胰腺不足或弥漫性肿大（包含轮廓不规则密度不均、胰管扩张、不足积液）．为1分C级:除B级病变外，还有胰周炎性改变．为2分D级:除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区，为3分E级:胰腺或胰周有2个或以上积液或积气区，为4分胰腺坏死范围＜30％，加2分；胰腺坏死范围＜50％，加4分；胰腺坏死范围＞50％，加6分。严重程度分:l级，0－3分；2级，4－6分；3级，7－10分。Balthazar及RansonCT诊疗标准内科学急性胰腺炎第35页内科学急性胰腺炎第36页内科学急性胰腺炎第37页B超是直接、非损伤性诊疗方法SAP－呈低回声或无回声,亦可见强回声假性囊肿－无回声,＞３cm,检出率96%胰腺脓肿－诊疗也有价值超声诊疗内科学急性胰腺炎第38页诊疗标准水肿型:症状、体征、血、尿AMS、B超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）:器官衰竭局部并发症:坏死、脓肿、假性囊肿临床表现:腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水内科学急性胰腺炎第39页Ranson’scriteriaadmissionage>55WBC>16,000glucose>11.1mmol/Llactatedehydrogenase>350u/LAspartatetransaminase>250u/L48hrFallinHct>10%Urearise>1.8mmol/LCa++<2mmol/LPaO2<8kPafluidsequestration>6LAlbumin<32g/LBasedeficit>4内科学急性胰腺炎第40页Ranson’sCriteriaNoofriskfactorsMortality0-2<1%3-4+/-15%5-6+/-40%>6+/-100%内科学急性胰腺炎第41页急性胰腺炎诊疗流程上腹痛、体征动态血淀粉酶测定增高急性胰腺炎诊疗初步建立血生化、B超、评分系统评定、CE-CT病因诊疗严重程度评定AP？内科学急性胰腺炎第42页判别诊疗消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死肾绞痛阑尾炎内科学急性胰腺炎第43页治疗内科治疗标准去除病因控制炎症

内科学急性胰腺炎第44页一、水肿胰腺炎治疗办法卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包含糖,盐,电解质,维生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质,B超,CT内科学急性胰腺炎第45页二、重症胰腺炎治疗①监护②维持水、电解质平衡，保持血容量③镇痛④降低胰液分泌:禁食、胃肠减压等⑤促进肠蠕动⑥抑制胰酶活性⑦抑制炎症反应5-FuLexipafant⑧血液滤过及腹膜透析⑨使用抗菌素⑩处理多器官功效衰竭内科学急性胰腺炎第46页SAP胃肠动力学问题改进胃肠动力意义:△降低肠内压，减轻腹胀△增加胃肠道血供，改进组织微循环，减轻组织水肿△降低肠道菌群失调，降低细菌移位△增强肠道免疫功效△能早日进行肠内营养内科学急性胰腺炎第47页改进胃动力方法

△禁用或慎用抗胆碱能药品使用

△番泻叶及大黄使用

△清胰汤

△针炙

△其它内科学急性胰腺炎第48页抑制胰酶及抗炎症反应

抑制胰酶药品及使用方法抑肽酶、加贝酯、乌司他丁等方法:早期、足量、短期抑制炎症反应药品及使用方法5-Fu、LexipafantMTX方法:短期适量内科学急性胰腺炎第49页抗生素使用问题MAP提议不使用抗生素，除非胆源性胰腺炎SAP使用抗生素

方法:选取针对G-菌兼顾厌氧菌为主，并能经过血胰屏障且脂溶性强抗生素。首选:环丙沙星+灭滴灵，次选泰能等疗程:1-2周注意:二重感染内科学急性胰腺炎第50页肠内外营养问题MAP只需短期禁食SAP先肠外营养，待病情缓解后再行肠内营养SAP营养支持优点:△降低胰液分泌，使胰腺“休息”△改进营养状态△纠正代谢异常△维护肠粘膜屏障功效，降低细菌移位及内毒素吸收。内科学急性胰腺炎第51页

肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调整性制剂、特殊配方、纤维2.给予路径（1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘当前强调尽早肠内营养内科学急性胰腺炎第52页空肠营养应用(PEJ)内科学急性胰腺炎第53页鼻空肠营养应用内科学急性胰腺炎第54页（五）改进胰腺微循环丹参注射液抑制血小板聚集,降低血粘度右旋糖酐可补充血容量,更能改进微循环,稀释血液,改进器官