诊断学肺和胸膜评估教案及讲稿

南昌大学抚州医学分院教案诊断学职称20XX级临床专业本科班南昌大学抚州医学分院说明一、教案基本内容1、首页：包括教师姓名、课程名称、学时、授课题目、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。3、尾页：包括课堂设问、复习思考题与作业题、教学实施情况及分析。二、教案书写要求1、以教学大纲和教材为依据，以一个教学单元为基本单位填写。2、明确教学目的与要求。3、突出重点，明确难点。4、图表规范、简洁。5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。6、如因篇幅原因需对表格进行调整，应当以“整页设计”为原则。三、教材及主要参考书（请写出）教材：《诊断学》，陈文彬，潘祥林主编，人民卫生出版社，20XX年，第七版四、教研室（科室）主任意见同意授课教研室（科室）主任签名：陈丽20XX年2月1日南昌大学抚州医学分院教案教师姓名刘旭东课程名称诊断学学时４学时授课题目肺和胸膜授课时间20XX年9月，第9周主要内容：视诊：呼吸运动，呼吸频率和深度，呼吸节律。触诊：胸廓扩张度，语音震颤，胸膜摩擦感。叩诊：叩诊方法，胸部叩诊音的类型，正常胸部叩诊音，肺界叩诊，异常胸部叩诊音，听诊：正常呼吸音包括支气管呼吸音，肺泡呼吸音，支气管肺泡呼吸音，异常呼吸音包括异常肺泡呼吸音，异常支气管呼吸音，异常支气管肺泡呼吸音。啰音包括干啰音，湿罗音。目的与要求：掌握视诊，叩诊，触诊和听诊的内容。熟悉叩诊的手法，听诊方法，各种呼吸音的鉴别。了解干湿性啰音的发生机制，方法和临床意义。重点与难点：重点：视诊，叩诊，触诊和听诊的内容。难点：干湿性啰音的发生机制，方法，听诊特点和临床意义。媒体与教具：ＣＡＩ多媒体教学系统、挂图、教鞭。（首页）南昌大学抚州医学分院教案教学内容与方法时间分配视诊：一：呼吸运动：１.胸式呼吸增强或减弱，２.呼吸困难吸气性呼吸困难；上呼吸道阻塞，三凹征呼气性呼吸困难：下呼吸道阻塞。见于支气管哮喘或阻塞性肺气肿混合性呼吸困难：广泛肺部病变，呼吸面积减少。二：呼吸频率和深度，呼吸过缓：呼吸频率低于１２次/分钟，见于颅内高压，麻醉或镇静剂过量．呼吸过速：呼吸频率超过２４次/分钟，见于剧烈运动，发热，贫血，甲亢及心肺功能不全．呼吸深度变化：呼吸浅快；呼吸深快三：呼吸节律：正常静息状态下呼吸节律基本是均匀而整齐的．异常发现：呼吸节律异常改变潮式呼吸：呼吸由浅慢逐渐变的深快，再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停．间停呼吸：表现为规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始规则呼吸，周而复始．叹息样呼吸：一段正常呼吸中插入一次深大呼吸．触诊一：胸廓扩张度：两侧胸廓呈对称性张缩．一侧降低见与该侧大量胸腔积液，气胸，胸膜肥厚．双侧降低见于双侧胸膜增厚，肺气肿，双侧胸膜炎．二：语音震颤形成机制；声波沿气管支气管及肺泡传到胸壁引起共鸣震动，可用手触及．检查方法：生理变异：强度受发音强弱，音调高低，胸壁厚度以及支气管之胸壁距离等因素的影响．异常发现：语音震颤增强：肺组织实变，靠近胸壁的大空腔及周围有炎性浸润．语音震颤减弱或消失：肺泡含气量增多，支气管阻塞，大量胸腔积液或气胸．严重胸膜增厚粘连，胸壁皮下气肿．三：胸膜摩擦感：正常时胸膜脏层和壁层之间滑润，呼吸运动时不产生摩擦感．叩诊：一：叩诊方法：间接叩诊法：直接叩诊法：主要用于检查大面积病变．二：胸部叩诊音的类型：清音：见于正常含气的肺部．过清音：见于肺气肿．鼓音：正常人可在左胸下侧方可的．浊音：正常人肝脏或心脏被肺覆盖的部分可得浊音．实音：见于不含气的实质性器官．三：正常胸部叩诊音：四：肺界叩诊肺前界肺下界：与锁骨中线，腋中线和肩胛线上分别为第六，第八和第十肋间隙．肺下界移动范围：正常６-８厘米；肺下界移动范围变小：肺组织弹性消失；肺组织萎缩，肺组织炎症和水肿，大量胸腔积液．五：异常胸部叩诊音：浊音或实音：过清音；鼓音；听诊：一：正常呼吸音：１.支气管呼吸音：正常人在喉部，胸骨上窝，背部第六，七颈椎，及第一二胸椎附近可闻及．２.支气管肺泡呼吸音：正常人与胸骨两侧第一二肋间，肩胛间区第三四胸椎水平及肺尖前后可闻及．３.肺泡呼吸音：二：异常呼吸音；异常肺泡呼吸音肺泡呼吸音减弱或消失：肺泡呼吸音增强呼气音延长：呼吸音粗糙２.异常支气管呼吸音：３.异常支气管肺泡呼吸音三：啰音1.干啰音形成机制：听诊特点分类：鼾音，哨笛音．临床意义２.湿罗音形成机制听诊特点临床意义：四：语音共振：五：胸膜摩擦音５分钟１０分钟１０分钟１５分钟１５分钟１５分钟５分钟２分钟２０分钟５分钟１０分钟１０分钟１０分钟５分钟１０分钟１０分钟３分钟（续页）南昌大学抚州医学分院教案课堂设问：呼吸运动是如何产生的？课后复习思考题及作业题：啰音的听诊特点，临床意义？呼吸音包括那些内容？教学实施情况及分析（此项内容在课程结束后填写）：学生通过多媒体图片对教学内容印象更深刻。教学实施成功。（尾页）南昌大学抚州医学分院讲稿肺与胸膜视诊呼吸运动通过膈肌和肋间肌的活动完成。吸气时膈肌收缩隔下降，腹壁外隆，同时肋间肌收缩，肋骨前部向上外方移动，胸廓扩张。呼气时膈肌松弛，腹壁回缩，肋间肌放松，肋骨向下方移动呼吸运动类型胸式呼吸：以肋间肌为主的呼吸，女性以胸式呼吸为主。腹式呼吸：以膈肌运动为主的呼吸。成年男性和儿童以腹式呼吸为主疾病可使呼吸类型发生改变吸气性呼吸困难锁骨上窝，胸骨上窝，及肋间隙向内凹陷称为“三凹征”，表现为吸气时间延长。常见于气管阻塞，气管异物呼气性呼吸困难下呼吸道部分阻塞，气流呼出不畅，呼气费力。混合性呼吸困难广泛肺部病变，呼吸面积减少，影响换气功能时，吸气和呼气均感费力，呼吸频率增加。膈反常运动表现为吸气时腹部内陷，呼吸时腹部外凸呼吸频率和深度正常成人静息状态下呼吸频率为16-20次每分钟。呼吸过速呼吸频率超过24次每分钟见于发热，甲亢，心肺功能不足呼吸过缓呼吸频率低于12次每分钟。见于颅内高压，镇静药过量深度改变呼吸浅快；见于肺炎，胸膜炎，呼吸肌麻痹呼吸深快；糖尿病酮症酸中毒，尿毒症，剧烈运动，情绪激动或癔症呼吸节律正常成人静息状态下呼吸均匀而整齐。呼吸节律改变多提示中枢神经系统病变。潮式呼吸又称Cheyne-Stokes呼吸呼吸由浅慢逐渐变的深快，再由深快变的浅慢，随之出现呼吸暂停，周而复始多见于脑炎，脑膜炎，颅内压升高及某些中毒。间停呼吸又称Biots呼吸，在规律呼吸中突然停止一段时间，又开始规律呼吸．发生原因同潮式呼吸，但更严重．叹息样呼吸表现一段正常呼吸中插入一次深大呼吸，常伴有叹息声．多为功能性改变．见于神经衰竭，精神紧张或抑郁症．触诊胸廓扩张度一般在胸廓前下部呼吸运动最大的部位检查．两手置于胸廓前下部对称部位，左右拇指沿肋缘上方指向剑突，余四指伸展置于两侧，嘱病人作深呼吸，比较两手的动度是否一致．单侧扩张度降低见于一侧大量胸水，气胸，胸膜增厚，肺不张，大叶性肺炎双侧扩张度降低见于双侧胸膜增厚肺气肿双侧胸膜炎触觉语颤形成机制发出声音时，声波沿气管支气管及肺泡，传到胸壁时所引起的共鸣震动，用手掌可触及评估方法评估者将双手掌的尺侧缘轻放在胸壁的对称部位，嘱被评估者用同等强度重复发出“一”的长音自上而下，先前胸后背部比较两手掌感受的震颤．生理变异触觉语颤受发音强弱，音调高低，胸壁厚薄，以及支气管与胸壁的距离差异等影响．与年龄．性别．体型，及部位有关．成人男性和消瘦者较儿童女性肥胖者强．前胸上部较下部强；右胸上部较左胸上部强触觉语颤异常触觉语颤减弱或消失肺泡含气量增多支气管阻塞大量胸腔积液或气胸严重胸膜增厚胸壁皮下气肿触觉语颤增强肺组织实变靠近胸壁的大空腔及周围有炎性浸润胸膜摩擦感胸膜炎早期和晚期，因纤维蛋白沉积与胸膜，使其变的粗糙，呼吸时脏壁层胸膜相互摩擦，触诊时有皮革相互摩擦的感觉．易在前胸的下前侧触及叩诊叩诊方法间接叩诊：自上而下，先前胸，再侧胸及背部进行上下左右内外对比，分析叩诊音直接叩诊：主要用于大面积病变影响叩诊音的因素胸壁组织增厚：使叩诊音变浊胸廓骨骼支架的改变肺泡含气量，张力，弹性的改变胸部叩诊音的分类正常肺部叩诊音清音其音响强弱和音调高低因肺泡含气量胸壁厚薄以及邻近器官的影响而有不同，肺界的叩诊肺前界正常右肺前界在胸骨右缘位置左肺前界在胸骨旁线第４－６肋间隙处，相当于心脏绝对浊音界肺下界正常平静呼吸时肺下界位于锁骨中线第６肋间隙，腋中线第８肋间隙，肩胛下角线第１０肋间隙．正常肺下界因体型，发育情况不同而稍有差异．肺下界移动范围相当于膈肌的移动范围先于平静呼吸时在肩胛下角线上叩出肺下界，划一标记，然后分别在被评估者深吸气和深呼气后，屏住呼吸，在同一条线自上而下叩出肺下界并作标记．最高点和最低点的距离即肺下界移动范围正常６－８厘米肺下界移动范围缩小：肺组织弹性消失肺组织萎缩肺组织炎症和水肿局部胸膜粘连大量胸腔积液和气胸时，肺下界及其移动范围不能叩出异常肺部叩诊音过清音：肺气肿鼓音：空洞型肺结核，肺脓肿浊音或实音：见于肺部含气减少或有炎症浸润渗出实变实音：大量胸腔积液或肺不张听诊听诊顺序自上而下，从前胸到侧胸再到背部，同时两侧对称部位进行比较正常肺部呼吸音支气管呼吸音肺泡呼吸音支气管肺泡呼吸音支气管呼吸音为吸入气流经声门，气管，主支气管时形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼吸发出的“Ha”声．该声音吸气相短，呼气相长，音响强而高调．正常人可在喉部，胸骨上窝，背部６，７颈椎及第１，２胸椎附近听到．肺泡呼吸音吸气时气流由气管经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张状态，呼气时又由紧张变为松弛，肺泡的这种变化和气流移动形成的声音为肺泡呼吸音．像上唇咬下齿发出的“ＦＵ”声．吸气相长，音响较大，呼吸相短．正常人除支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音分布外，大部分肺部都可听到肺泡呼吸音．肺泡呼吸音的强弱与和呼吸深浅，肺组织弹性大小，胸壁厚薄以及受检者的年龄，性别有关。支气管肺泡呼吸音兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的特点。正常人于胸骨两侧第1，2肋间，肩胛间区第3，4胸椎水平及肺尖前后都可听到支气管肺泡呼吸音异常肺部呼吸音异常肺泡呼吸音异常支气管呼吸音异常支气管肺泡呼吸音异常肺泡呼吸音肺泡呼吸音减弱或消失胸廓活动受限呼吸肌疾病上下呼吸道阻塞压迫性肺膨胀不全腹部疾患影响膈下降肺泡呼吸音增强由于肺泡通气功能增强，气体流速加快，如：运动，发热，贫血，代谢功能亢进，或一侧肺组织病变，使健侧肺通气量代偿性增强。呼气音延长由于下呼吸道阻力增加，肺泡弹性回缩力减弱所致。慢支，支气管哮喘呼吸音粗糙由于支气管黏膜水肿或炎症，使内壁不光滑或狭窄，气流通过不畅所致。异常支气管呼吸音在正常肺泡呼吸音区域听到支气管呼吸音。肺组织实变肺内大空腔压迫性肺不张异常支气管肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音的部位听到支气管肺泡呼吸音。由于肺实变区域与正常肺组织参杂或者肺实变区域被正常肺组织遮盖所致。干罗音形成机制：由于气流通过狭窄或部分阻塞的气道所发出的声音病理基础气管支气管炎症使管壁黏膜充血、肿胀，分泌物增加，支气管平滑肌收缩管腔内异物，肿瘤或分泌物部分阻塞管壁外淋巴结或肿瘤压迫听诊特点吸气呼气均可听到，以呼气时明显，持续时间较长强度性质部位容易改变。分类低调干罗音称为鼾音高调干罗音称为哮鸣音临床意义局限分布：支气管内膜结核广泛分布：支气管哮喘，心源性哮喘湿罗音形成机制：由于吸气时气流通过气道内的稀薄分泌物，形成水泡破裂所产生的声音，又称水泡音或由于小支气管壁周围因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然重新充气所产生爆裂音。病理基础支气管内渗出液，痰液，血液，黏液，脓液听诊特点多见于吸气相，以吸气末最清楚断续而短暂，一次常连续多个出现部位较固定，性质不易变化中小水泡音