常见电解质的临床意义

常见电解质的临床意义

一血清钾

血清钾的正常值：火焰光度计法：？3・5〜5.3mmol/L(3.5〜5.3mEq/L)。

离子选择去电极法：3.9〜5.3mmol/L(3.9〜5.3mEq/L)©

酶动力学法：？3.5〜5.Immol/L⑶5〜5.liiEq/L)。

(一)低钾血症

1.定义：浓度低于3.51mmol/L为低血钾

2.常见原因：

(1)摄入不足，如长期禁食少食或静脉补充钾盐不足

(2)丧失增加，如呕吐，腹泻，胃肠道引流，醛固酮增多症，急性肾衰竭多尿

期，应用排钾利尿剂及肾小管性酸中毒

(3)钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，合成代谢增加或代谢性碱

中毒

3.临床表现

(1).肌无力：为最早的临床表现，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼

吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息，还可有软瘫及腱反射减退或消

(2).消化功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有厌食，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹等

症状

(3)心脏功能异常：低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。

轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵

发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锦剂中毒，可

导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重

者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失

钾至少在500mmol/Lo

(4)代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外

液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒。因细胞内钾降

低，肾小管分泌钾离子减少，Na+-K+交换减少而Na—H+交换增多，尿排氢离子

增加而加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。

(5)肾脏因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降而出现持久性低比

重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反

应降低有关。。

4.护理措施：？

(1)预防低血钾的发生：对于存在发生低钾血症危险因素的病人，应注意动态

观察病人的临床表现，若发现可能为低钾血症的征象，应立即通医生配合处理,

如病情许可，指导病人选择含钾量高的食物，如香蕉、菠菜、紫菜、橘子、木

耳等，用食物来补充钾的含量，遵医嘱合理补充含钾药物，说明应用原因及方

法

(2)防止意外伤害:病人因软弱无力眩晕及意识恍惚等低钾的表现，容易发生

危险，应转移环境中的危险物品，减少跌倒等意外伤害，并与病人讨论适当的

活动项目及时间，病协助病人完成，除下床活动外，也可协助病人进行床上被

动运动，充分活动全身关节肌，以免长期卧床使肌更加无力。观察肌张力改善

情况，调整活动内容与时间。

(3)防止并发症：观察并记录病人心律不齐及心排出量减少的相关症状，如低

血糖、苍白、眩晕、盗汗及呼吸困难等，保持环境安静、减少噪音，适当减少

探视，减少外来刺激，必要时遵医嘱提供足够的氧气或使用人工呼吸机辅助呼

吸，应用较大剂量钾静脉滴注时，需用心脏监护仪，如心电图出现高钾血症的

变化，应立即采取相应措施

(二)高钾血症

L定义：血清钾浓度超过5.5mmol/L为高钾血症

2.常见原因：

(1)摄入过多:如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及输入大量保存

期过久的库存血等。

(2)肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰，应用保钾利尿剂，如安体舒通等。

(3)细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒等、

3.临床表现：

轻度表现为神志淡漠、感觉异常、肢体软弱无力，可出现恶心呕吐、腹胀及腹

泻等，严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫、低血压。还可

有心动过缓及心律不齐，最危险的是高钾血症导致的心脏骤停。

4.护理措施

(1)预防高血钾的发生：遵医嘱积极处理原发疾病，保护和改善肾功能。保证

病人足够的热量摄入，避免体内蛋白糖原的分解而释放钾离子。大量书输血时,

避免应用久存的库存血，低钾血症病人应严格遵守静脉补钾原则，以免发生高

钾血症。

(2)纠正高钾血症:一旦发生高血钾，立即停用含钾药物与食物，遵医嘱采取

各种护理措施，降低血清钾离子浓度，治疗期间，严密观察是生命体征、尿量,

及时做血清钾测定和心电图检查

(3)促进胃肠功能恢复：观察并记录腹泻的频率、量及性状，鼓励少量多餐的

饮食方法，避免高纤维饮食，勿摄食刺激肠蠕动加快的食物，必要时，遵医嘱

使用止泻药物，向病人说明止泻药的使用注意事项

二血清钠

血清钠的正常值：135-145mmol/L

(-)低钠血症

L定义：是指对钠而言水相对增多及细胞内液相对增多，实验室检测血清钠浓

度低于130?mmol/L

2.临床表现：？?严重程度取决于血［Na］和血钠下降的速率。血［Na］在125mmol/L

以上时，极少引起症状；［Na］在125〜130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。

此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症

状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡

有适应性调节。在1〜3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；

如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、

肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细

胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷

和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h内发

生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则

有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。

3.常见原因：

(1)单纯性低钠血症?因损伤或手术后频繁呕吐、禁食、高热或使用脱水剂、

利尿剂,造成高渗性脱水或因钠摄入不足、丢失多而造成营养性低血钠。

(2)抗利尿激素分泌异常(SIADH)主要是下丘脑受损后抗利尿激素(ADH)过量

分泌所致,而后通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体,促进水的重吸收,体

内水储留致“稀释性”低钠血症。

(3脑耗盐综合症(CSWS)?CSWS是由于中枢神经系统受损后血液中心房利钠肽

(ANP)脑钠肽(BNP)内源性洋地黄物质(EDLS)等神经介质分泌增多，使肾脏保钠

功能下降而形成的一种低钠血症。

(4)尿崩症?尿崩症常见于损伤垂体柄,下丘脑垂体后叶，使ADH分泌减少，肾脏

尿浓缩功能下降,导致低渗尿,随之而来的高渗、高钠刺激口渴中枢,从而使患者

大量饮水,引起高容量稀释性低钠

4.护理措施：

(1)密切观察病情变化：观察病人意识、瞳孔及生命体征。

(2)检测血和尿的生化改变?根据病情每日准确留取血、尿标本

(3)正常掌握补钠量及速度:颅脑损伤后低钠原因复杂,虽然不同原因治疗方法

不同,但严重低钠时均应先予常规补钠治疗,补钠应考虑每日生理需要量及使用

脱水剂后丢失的钠量。补钠方式根据缺钠程度而定，轻，中度低钠者采用口服补

钠或静脉补钠。重度低钠者，给予口服(鼻饲)补钠，补钠时严密监测血钠。医药

(4)轻症患者给与高盐饮食或鼻饲高盐饮食或口服氯化钠，中重度低钠患者伴

有腹胀、呕吐等肠道无力症状情况，因此以静脉补充为宜，SIADH患者嘱限制水

入量

(5)体位护理：低钠可以导致脑水肿加重甚至加重心脏负担，因此给与头高位

20-30度，脑性耗盐患者往往存在血压体液不足，则采用头高足高位

(6)准确记录出入量，所有患者均记录每小时尿量、尿色并记录24小时尿量,

保存24小时尿测定尿钠情况，并严格准确记录入量，尿量超过每小时250ml并

连续2-3小时出现，应及时通知医生

(7)低钠血症患者因为采血及输液均不存在时间的可选择性，因此采血时患者正

在输液，这时会对检验结果产生影响，因此在输液肢体的对侧肢体采血，而且

避免输注高渗盐的时候采血

(二)高钠血症

1.定义:血清钠浓度＞145mmol/L为高钠血症。高钠血症必然合并有血浆渗透压增

高，故亦称高钠性高渗综合征，高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高，而机体内

钠的总量可增多、正常，也可减少。常见于临床上输入氯化钠溶液过，多以细

胞外液增多为主发生的组织水肿，肺水肿及心力衰竭。

2.常见原因：？

(1)水摄入不足?见于水源断绝昏迷的患者，不知饮水也无人帮助进水，或疾病

所致吞饮障碍日停止进水(包括食物中的水)，体液的丢失占体重的2%。完全断

水7-?10d即体液的丧失达到体重的15%可致死亡。

(2)水丢失过多?常见于尿崩症渗透性利尿腹泻呕吐溶赂入过多尿浓缩功能障碍

而水分补充不足。

(3)钠排泄障碍？肾上腺皮质功能亢进患者钠排出减少常伴有血钠增高钠排出减

少还见于此种患者其释放ADH的能力并无障碍只是释放ADH的“渗透压阈值”

提高了即当体内的渗透压增高到比正常入更高的程度时才释放ADH临床上称此

为“特发性高钠血症”。

(4)钠输入过多?常见于注射NaHC03,过多高渗性NaCl输入等等，病者多伴有严

重血容量过多。

3.临床表现:？

乏力，头痛，易激动兴奋等，可在较早期出现，而后逐步进展为震颤，抽搐，

以至昏迷甚至因脑组织不可逆转性损害而死亡，合并颅内出血者可有定位症状,

神经系统检查可出现反射亢进，颈项强直，椎体束征阳性等，如由尿崩症引起

者有明显多尿，皮肤失水过多引起者则有发热.

4.护理措施：

(1)每日监测血钠、尿钠等生化指标?注意其动态变化，以指导临床治疗，