第十四章 肝硬化课件

第十四章肝硬化第十四章肝硬化临床表现

本病以20－50岁男性多见。早期或代偿期可无症状，随着病情的发展，失代偿期可出现肝功能衰竭和门静脉高压症两类临床表现。第十四章肝硬化临床表现一、代偿期无症状者占30－40％，常在体格检查或手术中，甚至尸检时才被发现。症状无特异性，乏力和食欲减退出现较早、较突出。可有体重减轻、白细胞及血小板低下等。第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（一）肝功能减退的临床表现1、全身症状消瘦乏力，精神不振，面色黝暗无光泽，低热，浮肿等。第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（一）肝功能减退的临床表现2、消化道症状食欲减退，常伴恶心、呕吐，可有黄疸。第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（一）肝功能减退的临床表现3、出血倾向和贫血由于凝血因子合成减少和脾亢引起的血小板减少，患者常出现牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜有紫斑和出血点，女性可有月经过多。第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（一）肝功能减退的临床表现3、出血倾向和贫血肝硬化时常有轻度不等地贫血，其中2/3为轻至中度，主要为正常细胞性或小红细胞性贫血。偶见巨细胞性贫血。营养性巨红细胞贫血在酒精性肝硬化较常见。在非酒精性肝硬化，失血和缺铁可能是贫血的重要原因。第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（一）肝功能减退的临床表现4、内分泌紊乱主要表现为性激素紊乱。肝功能减退还可导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症门静脉压力持续升高超过正常值6-10mmHg（0.8-1.3kPa）称为门静脉高压。肝硬化病人一般在20mmHg左右。肝硬化时，肝内门静脉血流受阻，全身的高动力循环又引起门静脉血流量增多，导致门静脉压力增高，引起充血性脾肿大、腹水、侧支循环建立，继发食管胃静脉曲张等称为门静脉高压症。第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症1、脾大脾功能亢进：白细胞、血小板和红细胞减少。第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症2、侧支循环的建立和开放（1）食管胃底静脉曲张（2）腹壁静脉曲张（2）痔静脉扩张第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症3、腹水（1）门静脉压力增高是形成腹水的主要原因。第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症3、腹水（2）低蛋白血症（3）淋巴液生成过多正常人每天经胸导管引流800－1000ml淋巴液经左锁骨上静脉到体循环。肝硬化患者可产生淋巴液8－10L/d，最多达20L/d。第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症3、腹水（4）继发性醛固酮增多（5）抗利尿激素分泌增加第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症3、腹水（6）有效循环血容量不足前列腺素、心钠素等减少。前列腺素A、E有明显得排钠利尿作用。心钠素有增加肾血流量、肾小球滤过率、减低肾小管对钠的重吸收和抑制醛固酮释放的作用。第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（二）门静脉高压症3、腹水腹水形成是多因素综合作用的结果，血清白蛋白的减少是引起水钠潴留的重要因素，而门静脉高压则是使水分主要潴留在腹腔内的主要原因。第十四章肝硬化临床表现二、失代偿期（三）肝触诊肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关。质地坚硬，晚期可触及结节或颗粒状。第十四章肝硬化并发症一、上消化道出血二、肝性脑病三、感染自发性细菌性腹膜炎：短期内腹水迅速增加，伴腹痛、腹胀、发热；腹水检查白细胞>500/mm3

，中性白细胞>250/mm3

，腹水及血细菌培养可阳性，常为革兰氏阴性菌。少数病人可无腹痛，但出现低血压或休克（革兰氏阴性菌败血症）。第十四章肝硬化并发症四、肝肾综合征是发生于肝硬化终末期的肾功能损害。其特征是少尿或无尿、氮质血症、低血钠和低尿钠。肾脏无器质性病变故亦称功能性肾功能衰竭。第十四章肝硬化并发症四、肝肾综合征（一）大量腹水时或因进食减少、呕吐、腹泻、利尿剂应用不当，使循环血量减低，肾脏有效血容量减少，肾小球滤过率及肾血浆流量降低；（二）肝功能衰竭时，肝脏对血液中有毒物质清除力减弱，加重了肾的损害；（三）内毒素血症。第十四章肝硬化并发症五、肝肺综合征是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。临床上表现为呼吸困难、昏厥、低氧血症、心前区疼痛、肺动脉瓣第二心音亢进及咯血，内科治疗多无效。第十四章肝硬化并发症六、原发性肝癌约10－25％肝硬化病人可发生原发性肝癌，特别是乙型肝炎、丙型肝炎和酒精性肝硬化。第十四章肝硬化并发症六、原发性肝癌有下列情况时应考虑并发肝癌的可能：（一）在积极治疗下，病情仍迅速发展与恶化；（二）进行性肝肿大；（三）无其他原因可解释的肝区痛；（四）血性腹水的出现；（五）无其他原因可解释的发热；（六）甲肽蛋白持续性或进行性增高；（七）实时超声或放射性和苏肝扫描发现占位性病变。第十四章肝硬化并发症七、电解质及酸碱平衡紊乱（一）低钠血症长期钠摄入不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留。第十四章肝硬化并发症七、电解质及酸碱平衡紊乱（二）低钾低氯血症与代谢性碱中毒摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿药或高渗性葡萄糖液、继发性醛固酮增多等。第十四章肝硬化实验室和其他检查一、血常规肝功能代偿期，血常规多在正常范围内。在失代偿期，由于出血、营养失调和脾功能亢进等因素而发生轻重不等地贫血。在脾功能亢进时，血白细胞及血小板均见降低，其中以血小板降低尤为明显。第十四章肝硬化实验室和其他检查二、尿常规肝功能代偿期，尿常规一般无明显变化。肝功能失代偿期，尿中可出现蛋白及管型等。在黄疸病例，尿中胆红素也可呈阳性反应，尿中尿胆原增加。第十四章肝硬化实验室和其他检查三、肝功能试验（一）胆红素代谢肝功能代偿期，多不出现黄疸。在失代偿期，约半数以上患者出现黄疸，血清结合胆红素与总胆红素含量均有升高。第十四章肝硬化实验室和其他检查三、肝功能试验（二）血液胆固醇/胆固醇酯测定肝硬化代偿期病人血中胆固醇正常或偏低，失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。第十四章肝硬化实验室和其他检查三、肝功能试验（三）蛋白质测定血清蛋白的改变常为肝硬化最突出的变化，在肝功能明显降低时，白蛋白合成减少。血清中白蛋白降低而球蛋白增高，白/球蛋白比值倒置。第十四章肝硬化实验室和其他检查三、肝功能试验（四）肝纤维化的血清学指标血清Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、透明质酸等浓度常增高。上述肝纤维化指标受多种因素影响，特异性不高，联合检测结果有助于诊断。第十四章肝硬化实验室和其他检查三、肝功能试验（五）血清酶学检查1、转氨酶肝细胞受损时，血清ALT和AST均可升高，一般以ALT升高较显著。肝细胞严重坏死时，则AST可高于ALT。酒精性肝硬化时AST/ALT>2。第十四章肝硬化实验室和其他检查三、肝功能试验（五）血清酶学检查2、γ

－谷氨酰转移酶

90％肝硬化病人可升高，尤以酒精性肝硬化升高明显，合并肝癌时明显升高。3、碱性磷酸酶

70％肝硬化病人可升高，合并肝癌时明显升高。第十四章肝硬化实验室和其他检查三、肝功能试验（六）凝血酶原时间：是反应肝细胞功能的良好指标。早期非活动性肝硬化的血浆凝血酶原时间多正常，而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时则明显延长。第十四章肝硬化实验室和其他检查四、免疫功能检查（一）细胞免疫检查可发现半数以上患者T淋巴细胞低于正常。（二）体液免疫检查发现免疫球蛋白IgG、IgA均可增高，一般以IgG增高最为显著，与γ

－球蛋白的升高相平行。第十四章肝硬化实验室和其他检查四、免疫功能检查（三）部分患者可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等。（四）病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。第十四章肝硬化实验室和其他检查五、腹水检查有腹水患者应作腹腔穿刺，检查腹水的性质，包括颜色、比重、蛋白含量、细胞计数分类、腺苷脱氢酶（ADA）、细菌培养及内毒素测定。肝硬化腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎为渗出液。第十四章肝硬化实验室和其他检查六、影像学检查上消化道钡餐摄片：可发现食管及胃底静脉曲张征象，食管静脉曲张呈现出蚀状或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张呈菊花样缺损。但诊断地敏感性不如胃镜检查。第十四章肝硬化实验室和其他检查六、影像学检查CT：对肝硬化及其并发症的诊断较有价值。CT可以了解肝的大小及其表面不规则结节。增强后可见肝静脉和门静脉以及侧支循环，如伴有脾大，可诊断有门静脉高压。CT还可见腹水和脾周围或食管静脉的曲张。MRI：对鉴别肝硬化结节、肝瘤结节更优于CT检查。第十四章肝硬化实验室和其他检查六、影像学检查B超：肝硬化时可有不规则的点状回声和肝实质回声不均匀的增强，可有肝尾叶增大，但均无特征性。第十四章肝硬化实验室和其他检查七、内镜检查可直接观察并确定食管及胃底有无静脉曲张，了解其曲张程度和范围，有无门脉高压性胃病，有助于肝硬化门脉高压的诊断。并可对曲张静脉进行硬化剂注射或套扎治疗。第十四章肝硬化实验室和其他检查八、肝穿刺活组织检查是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。还可进行病因诊断。不仅有确诊价值，还可了解肝硬化的组织学类型、肝细胞损害和结缔组织形成的程度，有助于决定治疗和判断预后。凝血酶原时间延长及有腹水者可经颈静脉、肝静脉作活检，安全、并发症少。第十四章肝硬化实验室和其他检查九、腹腔镜检查可见肝表面高低不平，有大小不等地结节和纤维间隔，以及圆韧带血管充血和腹膜血管曲张，对肝硬化的诊断有重要价值。在腹腔镜直视下还可采取肝活组织作病理检查，其诊断准确性优于盲目性肝穿。第十四章肝硬化诊断诊断：主要依据（一）病史