高血压性脑出血的治疗进展课件

高血压性脑出血的治疗进展

黄思庆教授高血压病是引起脑实质内出血即原发性或自发性脑出血（ICH）的主要原因.近年来的统计数据表明我国高血压脑出血发病率有上升的趋势，且发病年龄明显提前.高血压脑出血因其极高的致残率与死亡率，一直以来是医学界面临的严峻挑战.图1大脑中动脉的分支前外侧中央动脉（豆纹动脉）是高血压脑出血的常见部位

1.2病理生理：脑出血周围组织的继发性损伤是影响患者预后的主要因素之一

脑内血肿的病理作用：以往认为活动性脑出血多是一次性的，很少持续1小时以上。Brott,Kazui,Delbigio等的研究表明：血肿扩大多发生在病后24小时内，尤其是超急性期内（3~4小时内），但亦有病后第2~14天内由于血肿扩大而致病情加重的报道血肿继续扩大多发生于年龄较轻、病变部位深、高血压未能控制、急骤过度脱水治疗及病前服用阿司匹林或其他抗血小板药物等情况的病例血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血脑出血后除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱如酸中毒、血管运动麻痹、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。另外，病灶中强烈的嗜中性反应产生的活化的白细胞可加重血肿周围神经元的损害。局部脑血流量的变化：国外Mendelow等及国内王新平等的研究认为：脑出血后，出血部位及周围脑组织rCBF下降及缺血性损害在血肿形成后即发生，但高峰在15天以后，1个月左右达到最低点，且血肿越大rCBF下降越明显，这种改变不能完全被早期清除血肿所阻止。因此尽早提高rCBF也是改善脑出血预后的重要措施之一。脑水肿：Yang、Lee等的研究认为：出血周围组织的水肿在出血后4小时开始，至24小时达高峰，2~3天后开始消退。水肿在出血灶周围区最严重，早期为血管源性脑水肿，而在后期可能存在细胞毒性脑水肿；远侧及对侧区的水肿显然为出血区水肿液扩张的结果。脑水肿的形成既需要血浆又需血细胞成分参与。早期脑水肿可能是由于凝血酶激活酶原或通过细胞毒性受体调节的直接细胞毒性作用，后期则是由于血脑屏障破坏形成的脑水肿。

脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态：综合国外及国内学者研究表明：脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。

1.3病理：基底节区多发出血（占总数的67%，其中2/3为壳核出血），其次为大脑皮质下或脑叶（占15%）、丘脑（占13%）、脑桥（占9%）、小脑（占9%）等。出血历时十余分钟至1~2h，但可在血压波动时多次反复出血。再出血一般发生在6h内尤其是3h内。

2．诊断

确诊有赖于病史、临床表现及辅助检查，发病多有诱因。

2.1临床表现：

1）基底节区出血：

壳核出血“三偏”征；丘脑出血除“三偏”外可有特征性眼征。

2）脑桥出血：昏迷，针尖样瞳孔、剧烈呕吐、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、四肢瘫痪和去大脑强直等。

3）小脑出血：头痛和眩晕、呕吐频繁、眼球震颤，病变侧肢体出现共济失调，严重时出现枕大孔疝。4）脑叶皮质下出血：头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状。5）脑室出血：多为少量出血，可有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶神经症状，CSF呈血性，预后好。

2.2辅助检查：首选CT（图2~9）。怀疑高血压以外的因素引起脑出血时，可行MRI检查。不典型部位的脑出血可行DSA检查。

图2右基底节区血肿破入脑室图3左小脑半球血肿并脑积水图5右侧外囊区血肿左侧丘脑血肿图6右侧内囊

区血肿图7脑室内出血图8左额叶血肿图9急性桥脑出血破第四脑室3．内科处理：

血压的处理、颅内压的控制及循环呼吸系统的稳定是影响预后的三个至关重要的因素。血压的高低是决定血肿是否进一步扩大的最重要的因素。为减少再发出血的危性性在最初4小时可迅速降低血压，以后可使血压缓慢升高以增加缺血区的血液灌注。美国心脏病联合会（1997）的指导性意见：收缩压>230mmHg或舒张压>120mmHg者用硝普钠静脉滴注，收缩压>180mmHg或舒张压>105mmHg者用柳胺苄心定静注，使收缩压下降至160mmHg左右水平；脑出血前血压不高者，则降压达病变前水平。

神经保护剂如Muscimol（GABA拮抗剂）、MK801（NMDA拮抗剂）等能阻断刺激毒性级联反应导致的局部脑缺血及阻止神经元的坏死。采取措施控制血压、降低颅内压、预防癫痫发作及维持系统稳定对于防止出血、水肿及缺血的加重极其重要。

患者的意识状态仍是影响预后的最重要因素，而意识状态又可间接反映血压及颅压是否得到适当的控制。

4．外科治疗

4.1实验依据：动物模型表明血肿对局部而不是全脑血流量的影响是导致脑缺血加重的主要因素，早期手术有助于控制继发性缺血损害及改善预后。

4.2年龄的影响：高龄是导致预后不良的最重要危险因素，外科手术对60岁以下患者的死亡率明显低于60岁以上的患者。

4.4病情演变：4.4.1幕上血肿：典型的再出血发生在卒中的最初6小时内，如果病情恶化发生在出血6小时之后，则需考虑其他因素所致。早期（6小时内）手术能阻止继发性损害引起的病情恶化。

4.4.2幕下血肿：患者GCS评分小于或等于13分及血肿直径大于或等于4cm可作为手术指征。

4.5手术时机：对于中等量的壳核血肿已引起意识不清、木僵或明显运动障碍者我们主张超早期手术；对于小脑出血压迫脑干的患者，超早期手术亦极其重要，因手术起挽救生命的作用；然而对于没有脑干受压表现的患者手术时间的选择有很大争议，但不管怎样出血1周内手术对患者的预后改善是有益的。

一般认为Ⅰ级病人出血量不多（<30ml），内科保守治疗效果良好，不需手术治疗。Ⅱ~Ⅳ级病人绝大多数适于手术治疗，其中Ⅱ、Ⅲ级手术效果较佳。Ⅴ级病人病情危重，死亡率高，手术难以奏效，一般不宜手术治疗。

2）开颅（包括骨瓣及小骨窗开颅）血肿清除：主要适用于合并早期脑疝者、小脑出血、原发出血病因不明者，对于后者应探查血肿壁和四周，以排除肿瘤、隐性血管畸形或血管瘤。3）脑室穿刺引流：适用于小脑出血合并脑积水、脑室出血。

各部位脑出血手术治疗方法：1）壳核出血：血肿较小神志清楚的病人，内科保守治疗可获得良好的疗效；深部巨大血肿，已重度昏迷的病人，不论采取何种治疗方法，预后总是很差；当血肿由小变大，病人由昏睡转至浅昏迷状态时，手术疗效较好。用微创技术清除大部分血肿以减压效果好。2）丘脑出血；巨大的丘脑血肿预后差，小量的丘脑血肿内科保守治疗预后较好。血肿较小时不宜采取手术治疗，若血肿压迫三脑室引起梗阻性脑积水则可行脑室外引流术。血肿较大时可考虑用立体定向血肿抽吸术治疗。

3）桥脑出血：血肿可破入第四脑室或侵及中脑。微小出血保守治疗预后较好。偏向外侧的血肿可采用显微外科手术。但桥脑出血往往预后较差。

4）小脑出血：由于后颅窝代偿空间小，一般认为血肿量>10ml即可压迫脑干或压迫第四脑室产生急性脑积水，故多主张手术清除血肿。

5）脑叶皮质下出血：血肿多位于额叶或颞叶内，需作进一步检查以除外脑动、静脉畸形和其他脑血管畸形，肿瘤和感