水电解质紊乱(5年制非临医)课件

病理生理学课件水、电解质代谢紊乱

water&electrolytesmetabolicimbalance

第一节水、钠代谢障碍第二节钾代谢障碍第三节镁代谢障碍第四节钙磷代谢障碍内容体液的主要电解质成分血 浆组织间液细胞内液mmol/LmEq/Lmmol/LmEq/Lmmol/LmEq/L阳离子Na+1421421451451010K+4444160160阳离子总量154154205阴离子总量154154205阴离子Cl-10310311511522Mg2+21.5317.5351HCO3-2727303088SO42-110.50.5HPO42-221170140Ca2+2.51.535极微极微55有机酸11655Pr-水平衡：

正常人每日水的摄入和排出量尿量皮肤蒸发呼吸蒸发粪便水饮水食物水代谢水合计摄入(ml)1000～1300700～9002000～2500300排出(ml)1000～15002000～2500500350150体内钠的分布钠总量(40~50mmol/Kg)可交换钠(60%)不可交换钠(40%)结合于骨骼的基质细胞外液(50%)细胞内液(10%)正常血清Na+浓度130～150mmol/L正常细胞内液Na+浓度10mmol/L钠平衡:体内外钠的交换钠的摄入钠的排出食盐尿汗液肾排钠特点：多吃多排、少吃少排、不吃不排体液容量及渗透压调节․口渴中枢的作用․抗利尿激素（ADH）的作用․醛固酮的作用․肾脏的作用․心房肽（ANP）、水通道蛋白（AQP）的作用（二）根据血钠浓度和体液容量分类1、低钠血症

1）低容量性低钠血症（低渗性脱水）

2）高容量性低钠血症

3）等容量性低钠血症2、高钠血症

1）低容量性高钠血症（高渗性脱水）

2）高容量性高钠血症

3）等容量性高钠血症3、正常血钠性水紊乱

1）等渗性脱水

2）水肿

失水又失Na+

，失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量减少，

——低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia)，即低渗性脱水(hypotonicdehydration)

。低容量性低钠血症（低渗性脱水）1、原因和机制

经肾内或肾外途径丢失大量体液或体液积聚在“第三间隙（thirdspace）”后，只补充水而未给含钠液体。（1）经肾丢失体液：

1）长期连续使用高效利尿剂

2）肾上腺皮质功能不全

3）肾实质性疾病

4）肾小管酸中毒（2）肾外丢失体液：

1）经消化道失液

2）体腔内（“第三间隙”）大量液体积聚

3）经皮肤失液（1）细胞外液减少，易发生休克（2）无口渴感（3）有明显的失水体征（4）低比重尿，尿量增多（早期）或减少（晚期），尿钠增多（肾性失钠）或减少（肾外失钠）2、对机体的影响（1）防治原发病（2）用等渗氯化钠溶液适当补液（3）防治休克3、防治原则（1）水摄入减少（2）水丢失过多

1）经呼吸道失水

2）经皮肤失水

3）经肾失水：尿崩症等

4）经胃肠道丢失1、原因和机制（1）口渴（2）细胞外液含量减少（3）细胞内液向细胞外液转移（4）血液浓缩（5）脑细胞脱水致高渗性昏迷、局部脑出血和蛛网膜下腔出血（6）脱水热2、对机体的影响（1）防治原发病（2）补充缺少的水分：5%～10%葡萄糖溶液（3）补给适量的Na+：生理盐水与5%～10%葡萄糖混合液（4）补充适量的钾3、防治原则

水与Na+成比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内，

——称为等渗性脱水(isotonicdehydration)。等渗性脱水(1)呕吐、腹泻(2)大面积烧伤(3)大量抽放胸、腹水1、原因和机制

单纯性等渗性脱水较少见，通过不感性蒸发和呼吸不断丢失水分转变为高渗性脱水；或补给过多低渗性溶液转变为低渗性脱水。2、对机体的影响低渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水失Na+>失水水与Na+成比例丢失失水>失钠血Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L血清Na+

>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L血Na+、渗透压仍正常细胞外液↓↓，细胞内液不↓甚至↑无口渴感失水体征明显，易休克尿比重↓，尿量↑（早期）或↓（晚期），尿钠↑（肾性失钠）或↓（肾外失钠）细胞外液↓，细胞内液↓↓口渴神经中枢出血、高渗性昏迷脱水热无脱水热尿比重↑，尿量↓，尿钠↓（肾外失水）（肾性失水尿比重↓、尿量↑）细胞外液↓、细胞内液↓易转为高渗性脱水或低渗性脱水，出现相应表现六、水肿概述（一）发病机制（二）水肿的特点及对机体的影响分类按范围分：全身性水肿 局部性水肿

按发病原因分：肾性水肿肝性水肿 心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿 血管神经性水肿特发性水肿

按部位分：皮下水肿 脑水肿 肺水肿1、血管内外液体交换平衡失调

2、体内外液体交换平衡失调

——钠、水潴留（一）发病机制球-管平衡失调（球-管失衡）：当肾小球滤过率下降时，肾小管重吸收不相应减少，甚至反而增加；或当肾小球滤过率正常时，肾小管重吸收增加，均可导致钠水潴留。是水肿发生的基本机制。第二节钾代谢障碍一、钾正常代谢二、钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症钾的摄入与排出及其体内分布血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。摄入50-120mmol/日粪便+汗液(10%)尿(90%)细胞内液(90%)、骨(7.6%)、跨细胞液(1%)组织间液+血浆(1.4%)钾平衡的调节1、钾的跨细胞转移2、肾对钾排泄的调节3、结肠与汗液的排钾功能二、钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症（一）低钾血症概念1、原因和机制2、对机体的影响3、防治原则․血清钾浓度<3.5mmol/L称为低钾血症

(hypokalemia)。

․机体总钾量的缺乏称为缺钾(potassiumdeficiency)。

․低钾血症时可以有、但不一定有缺钾；反之，缺钾时可以有、但并不一定有低钾血症。概念低钾血症≠缺钾（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多–

最常见

1）经肾失钾

2）经肾外途径失钾（3）钾从胞外转入胞内

1）碱中毒

2）某些药物作用

3）某些毒物中毒

4）低钾性周期性麻痹1、原因和机制摄入<20～30mmol/日②腹泻、呕吐30～50mmol/L③大量出汗5～10mmol/L尿90mmol/日①․钾摄入不足

与经肾外途径失钾过多细胞内液K+细胞外液K+↓细胞外液K+↓血液小管液管腔膜管周膜主/闰细胞Na+K+Na+-K+K+Na+K+

↑H+

↑K+H+H+-K+K+远端小管、集合管I型肾小管性酸中毒原尿流速↑利尿剂、急性肾衰多尿期渗透性利尿II型肾小管性酸中毒HCO3-

↑․经肾失钾过多Mg2+↓(髓袢升支）醛固酮↑①②③④⑤․钾从细胞外转入细胞内细胞内液细胞外液Na+-K+泵Na+K+ATPADPK+H+膜K+粗制棉籽油（棉酚）中毒胰岛素肾上腺素舒喘灵碱中毒钡中毒①②③低钾性周期性麻痹？（1）与膜电位异常相关的障碍

1）对神经-肌肉的影响：骨骼肌

胃肠道平滑肌

2）对心肌的影响（2）与细胞代谢障碍有关的损害

1）骨骼肌损害

2）肾脏损害（3）对酸碱平衡的影响2、对机体的影响

急性低钾血症时，由于[K+]e急剧↓，[K+]i/[K+]e比值↑，静息状态下细胞内液K+外流↑，静息电位负值↑，使静息电位至阈电位间的距离（Em－Et）↑，相当于极化↑，故兴奋所需阈刺激↑，肌肉兴奋性↓。将这种因Em－Et↑所致的细胞兴奋性↓称为超极化阻滞。临床表现：轻者肌无力，重者肌麻痹。超极化阻滞低钾血症时心肌生理特性的变化和机制电生理特性兴奋性自律性传导性收缩性变化↑↑↓↑(轻度)↓(严重)机制膜对K+通透性↓Em-Et↓K+外流↓Na+内流相对↑Na+内流速度↓0期去极化速度↓Ca2+通透性↑(急性者）细胞代谢障碍(严重者）低钾血症时心电图的变化S-T段压低T波低平,U波明显Q-T间期延长心电图改变心肌功能损害的具体表现（1）心律失常 窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速（2）对洋地黄类强心药物的敏感性增加慢性低钾血症时肾脏损害（1）尿浓缩功能障碍： 表现：多尿和低比重尿。机制：

1）远端小管和集合管对ADH的反应性↓

2）髓袢升支粗段对Na+、Cl-重吸收↓（2）形态学改变 肾小管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等。对酸碱平衡的影响

引起代谢性碱中毒，主要机制：

1）细胞外H+→细胞内（胞外碱中毒）

2）肾小管上皮细胞内K+-Na+交换↓，H+-Na+交换↑（反常性酸性尿，paradoxialaciticurine)

3、防治原则（1）防治原发病（2）适当补钾补钾原则：

1）见尿补钾，无尿不补钾

2）尽量口服补钾

3）静脉补钾时，应低浓度(20～40mmol/L)，慢速度(10～20mmol/h)，并注意心电图监护。

4）宜分数日、甚至数周间断补足钾。（3） 纠正水及其它电解质紊乱 （二）高钾血症概念1、原因和机制2、对机体的影响3、防治原则概念․血清钾浓度>5.5mmol/L称为高钾血症

(hyperkalemia)。

․假性高钾血症(pseudohyperkalemia)是指测得的血清钾浓度增高，而实际的在体血浆钾浓度并未增高的情况。此时，血清钾浓度测定值增高的最常见原因是血标本中红细胞、血小板或白细胞释放大量钾入血清。

（1）钾摄入过多（2）钾排出减少---肾排钾障碍（最主要）

1）肾小球滤过率（GFR）显著下降

2）远端小管、集合管的泌钾功能受阻（3）钾从胞内转至胞外

1）酸中毒

2）高血糖合并胰岛素不足

3）某些药物的使用

4）组织分解

5）缺氧

6）高钾性周期性麻痹1、原因和机制摄入120mmol/日粪便10mmol/L尿90mmol/日静脉滴注含钾溶液过快或浓度过高、输入大量库存血钾摄入过多细胞内液K+细胞外液K+↑Na+K+Na+-K+K+Na+醛固酮↓K+H+H+-K+K+肾上腺皮质功能不全（Addison病）醛固酮合成障碍血液小管液管腔膜管周膜主/闰细胞远端小管、集合管②GFR↓↓钾排出减少---肾排钾障碍（最主要）③长期应用潴钾利尿剂①急性肾衰少尿期钾从细胞内转运到细胞外细胞内液细胞外液Na+-K+ATPNa+K+ATPADPK+H+膜K+酸中毒氯化琥珀胆碱高血糖合并胰岛素不足K+H+高滲酮体增高性酸中毒胰岛素缺乏β受体阻滞剂洋地黄类药物高钾性周期性麻痹①②③④③缺氧⑤⑥组织分解（1）对骨骼肌的影响（2）对心脏的影响（3）对酸碱平衡的影响2、对机体的影响

急性轻度高钾血症（血清钾浓度5.5~7.0mmol/L)时，[K+]e↑，使[K+]i/[K+]e比值↓，胞内K+外流↓，静息电位Em负值↓，相当于部分去极化，故兴奋所需阈刺激↓，肌肉的兴奋性↑，临床上可出现肌肉轻度震颤。

急性重度高钾血症（血清钾浓度7.0~9.0mmol/L）时，骨骼肌细胞的静息电位负值↓↓，Em几乎接近阈电位Et，快钠离子通道失活，难以形成动作电位，细胞不易被兴奋与兴奋扩布困难，称为去极化阻滞。临床表现：肌无力、肌麻痹。去极化阻滞高钾血症时心肌生理特性的变化和机制电生理特性兴奋性自律性传导性收缩性变化急性轻度↑急性重度↓↓↓↓机制细胞内外的K+浓度差↓K+外流加快Na+内流相对缓慢0期Na+内流↓Ca2+内流受抑心电图的变化T波高耸Q-T间期缩短心电图改变