脑出血病机及治疗进展(演讲稿4)课件

脑出血损伤机制与治疗

进展

前言(1)早期血肿扩大

目前认为脑出血病后仍有继续出血的危险。早期血肿扩大常发生于以下情况：发病24h内(38%)，尤其6h内年龄较轻血压未能得到有效控制有凝血功能障碍或病前服用抗血小板药血肿部位靠近中线急性过度脱水不规则或分隔型血肿(3)脑水肿的形成机制

目前认为脑水肿的形成机制：第一阶段：血凝块的回缩，蛋白聚集(6h内)。第二阶段：凝血“级联反应”(1d后)凝血酶乳酸脱氢酶及细胞通透性第三阶段：红细胞溶解及血红蛋白、铁毒性作用

(1-3d)细胞毒性受体激活的酶原传递(4)血脑屏障的破坏脑出血后释放大量凝血酶是导致血脑屏障破坏的主要原因，其机制尚不清楚：脑出血后早期(24h内)脑水肿的形成是由于凝血酶对脑细胞毒性作用所致。而后期(24h后)脑水肿的形成是凝血酶破坏血脑屏障所致。（5）白细胞浸润脑出血后2～3d血肿周边有明显白细胞的浸润，促使脑组织损伤的加重，主要表现在：阻塞毛细血管或释放内皮素等血管收缩物质，使局部脑血流进一步受阻损伤血管壁，增加血管通透性，破坏血脑屏障，加重脑水肿产生自由基、神经毒素或释放蛋白水解酶、脂类物质、氧化产物等活性物质损害脑组织白细胞通过细胞因子诱导或促使血肿周边细胞凋亡的发生(6)凝血纤溶系统的变化脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，从而导致：（1）凝血活性升高（2）抗凝血酶消耗性降低（3）纤溶活性代偿性升高脑出血的治疗进展药物治疗手术治疗其它相关治疗(1)药物治疗1.重组活化因子Ⅶa2.凝血酶抑制剂①水蛭素肽Ⅰ②PPACK、α-NAPAP、MD-805③内源性凝血酶抑制因子④寡核苷酸3.凝血酶诱导耐受4.补体系统抑制剂及血红蛋白减毒剂①N-乙酰肝素②21-氨基胆固醇(U74500A)③抗氧化剂(Trolox)④铁鳌合剂(desfrrioxamine)5.抗炎治疗：腺苷受体激动剂(CGS1680)6.脱水治疗：

甘露醇、速尿、甘油果糖、高渗盐水7.神经保护剂：钙离子拮抗剂、钠通道阻断剂、钾通道开放剂、GABA激动剂、胞二磷胆碱、心钠素及金属蛋白酶抑制剂(2)手术治疗手术目的：尽早清除血肿，降低颅内压，消除血肿物对脑组织的损伤。手术适应症

①出血部位：浅部出血(皮层下、壳核、小脑)②出血量：半球≥30ml，小脑≥10ml③GCS评分：Ⅰ(14-15)Ⅱ(13)Ⅲ(10-12)Ⅳ(6-9)Ⅴ(3-5)

④病情发展：发病后意识障碍轻、缓慢加重者⑤脑出血破入脑室呈铸型者⑥其它：如血压、年龄、全身并发症等手术方法

骨瓣开颅血肿清除术小骨窗血肿清除术脑室穿刺引流术Archimedes螺旋杆负压抽吸术立体定向血肿置管引流术内镜下清除脑内血肿术神经导航辅助微创术影响手术疗效的因素意识障碍出血量及部位并发症及年龄微创脑内血肿清除术评价王维治教授等对42家医院465例基底节脑出血患者进行临床研究,以评估微创治疗与保守治疗在基底节区脑出血(25～40ml)中的作用。发病72h内入院的377例脑出血患者(年龄40～75岁,肌力0～3级,Glasgow评分≥9)随机接受微创治疗(195例)或常规内科治疗(182例),评价指标为治疗14d后神经损伤的程度,3个月末时的日常生活活动和3个月内的病死率。结果：在第14天微创治疗组的神经功能改善明显优于常规治疗组。第3个月末,两组间日常生活活动评分有显著性差异

,幸存者对他人的依赖比例在微创治疗组明显低于常规治疗组。3个月内的累计病死率两组间无显著。

由此认为微创血肿清除术可以提高基底节区脑出血患者的存活率,是一种安全实用的脑出血治疗手段。WangWZ,JiangB,LiuHM,etal.JStroke,2009,4:11.①脑出血手术治疗除了本身的价值外，是否比内科治疗更有效②开展各种手术对不同部位、不同出血量、不同治疗时窗和不同液化剂之间的多中心随机对照试验③应用临床和实验手段对各种手术治疗方法进行基础理论和功能评估，针对不同的病情和病程，建立规范化和程序化的治疗模式④开展新的神经毒性物质拮抗剂、血肿液化剂、血肿穿刺仪器的研究，以最小的损