执业医师外科学麻醉

第十三麻醉

第一节绪论

麻醉学(anesthesi0109y)包括临床麻醉(clinicalanesthesia)、疼痛治疗(pain

management),急救复苏(first-aidandresuscitation)和重症治疗(intensivecare),

其中临床麻醉是麻醉学科的主要工作。

临床麻醉是使用药物或某种方法暂时使病人意识丧失(unconsciousness)或即使意识

存在，但对疼痛无感知，以保证手术、诊断及治疗操作能够安全、顺利地进行；在治疗完成

以后，意识和各种感觉及生理反射能够及时、平稳地恢复正常。给予麻醉药物后，使病人从

清醒状态进入到意识消失或虽意识存在但对疼痛无感知的状态，称为麻醉诱导(induction)。

适时地使用麻醉药物，使病人处于无知晓，或虽意识存在，但对手术、诊断和治疗操作无感

知的状态，称为麻醉维持(maintenance)。病人从麻醉状态恢复到意识存在，机体各部位痛

觉恢复正常，各种反射恢复正常的状态，称为麻醉苏醒(recovery)。

麻醉作用的出现，主要是麻醉药物作用于神经系统某一特定部位的结果。根据麻醉药物

给药途径的不同以及麻醉药物作用部位的差异，将临床麻醉分为两大类，即全身麻醉

(generalanes-thesia)和局部麻醉(lOcalanesthesia)。

全身麻醉是麻醉药作用于中枢神经系统的某些部位，暂忖使病人意识丧失，周身都不感

到疼痛，包括吸入麻醉(inhalationalanesthesia)和静脉麻醉(intravenousanesthesia)。

吸入麻醉是使麻醉药物通过呼吸道到达肺泡，进入血液循环，作用于中枢神经系统，产生全

身麻醉作用。静脉麻醉是将麻醉药物经静脉或肌内注射后进人血液循环，作用于中枢神经系

统，达到全身麻醉状态。临床麻醉中应用最多的全身麻醉方法是静吸复合麻醉，是将静脉麻

醉药物和吸人麻醉药物先后或同时使用，通常是先给予静脉麻醉药完成麻醉诱导，再给予吸

入麻醉药和肌松弛药维持麻醉。局部麻醉是麻醉药物作用于脊髓的某一节段或某些外周神

经，使机体的某部位暂时失去疼痛的感觉，包括表面麻醉(topicalanesthesia)、局部浸

润麻醉(infiltrationanesthesia)、神经阻滞(nerveblock)-＞神经丛阻滞(nerveplexus

block)和椎管内阻滞(intrathecalblock)»椎管内阻滞还包括蛛网膜下腔阻滞

(subarachnoidblock)(即腰麻)、硬脊膜外腔阻滞(epiduralblock)和舐管阻滞(caudal

block)o

临床麻醉中常常是将几种麻醉药物和几种麻醉方法相互配合使用，以减少每一种麻醉药

物的剂量以及可能出现的副作用，这样能够比较容易维持麻醉过程中病人生理反射稳定，获

得满意的麻醉效果，病人亦可迅速地从麻醉状态恢复到正常的生理状态。

为了更有效地为某些手术提供最佳的工作条件，有必要采取一些特殊措施，使病人相关

的生理功能发生改变，以适应手术的需要。例如，使用药物主动、适当地降低病人的血压，

减少术中

第十三章麻醉119失血或降低大血管的张力，避免手术操作时引起大血管破裂

的措施，称为控制性降压(deliber-atehypotension)；通过降低病人全身或局部体温，

以提高器官组织耐受缺血、缺氧的能力，称为人工低温(deliberatehypothermia)；为减

少手术中失血，减少输入异体血液，将病人自己的血液采集保存，同时为病人输入定量的

胶体液或晶体液，等到可能引起失血的操作完成后，再将采集保存的病人血液输给病人，称

为急性等容血液稀释（acutenormovolemichemodilution）。

这些措施虽然与免除病人的疼痛感觉无关，但却是临床麻醉的一部分。临床已经证实，

这些措施及时、合理的应用，减低了某些困难手术的死亡率，使某些以往不可能施行的手术

变为安全可行。

在实施麻醉时，为了给予麻醉药物而必须进行某些操作，这些操作以及麻醉药在产生麻

醉作用的同时，有可能给机体的生理功能带来不利的影响。现代麻醉学的水平一经能够消除

或显著地减少麻醉药、麻醉操作和手术创伤对机体产生的不利影响，同时还能够在整个麻醉

过程中积极、主动地对病人的重要生理功能（呼吸、循环、肾、肝、凝血和中枢神经系统功

能等）进行监测和维持，在保证病人生命体征稳定的前提下，为手术的顺利进行提供最佳的

条件，并能够枳极促进病人术后无痛苦地迅速、顺利恢复。同时也正是由于麻醉科医师对机

体重要脏器，特别是呼吸系统和循环系统生理、病理生理改变有深人的了解，掌握应用生理

学和临床药理学的知识以及气管内插管、机械通气、维护心脏正常活动、维持循环功能和保

护中枢神经系统功能等的各种措施，。！并且具备对心、肺、肝、肾等重要脏器生理功能的监

测、调整与控制的知识和技能，使麻醉科医师在外科危重病人（具有严重合并症或休克病人）

术前、术中和术后的监测和治疗以及伤病员的急救复苏中，发挥着重要的作用。因此，外科

重症治疗和急救与复苏也就成为现代麻醉学的重要任务之一。

麻醉科医师不仅能够保证接受手术的病人在术中无任何痛苦和不适，而且能够更加合

理、有效地将镇痛药和局部麻醉药给予手术后的病人，保证各类手术的病人术后无痛苦地恢

复。同时麻醉科医师还能够利用所掌握的临床药理学知识和神经阻滞技术，为慢性疼痛和癌

性疼痛的病人解除痛苦。急性疼痛、慢性疼痛和癌性疼痛的治疗也是现代麻醉学的重要任务。

（吴新民）

第二节麻醉前准备为了使麻醉过程中病人的安全得到保证，麻醉能够平稳实施，避免或

减少围手术期的并发症，圆满地完成外科手术治疗，必须做好充分的麻醉前准备工作。麻醉

前准备包括病人准备，麻醉选择，药品、器械准备和麻醉前用药。

（一）病人准备1.病情评估麻醉前必须访视病人，了解病人的健康状况、焦虑程度；

必须熟悉病人的病史，了解既往的麻醉史和手术史；进行必要的体格检查。体检时应集中检

查呼吸道、肺和心脏，以除外呼吸系统感染、心功能不全或其它可能没有被诊断的疾病，并

应了解影响维持呼吸道通畅以及完成顺利气管内插管的因素，例如病态肥胖、颌关节活动受

限、下颁或颈椎病等。根据病人化验和特殊检查结果，重点了解心、肺、肝、肾和中枢神经

系统等重要脏器的功能，以及水jj电解质与酸碱平衡的状态。美国麻醉学医师协会

（AmericanSocietyofAnesthesiologists,ASA）将手术病人病情分为5级，对评估病情

有重要参考价值。

1级：病人没有全身性疾病，仅有局部的病理改变；2级：病人有轻度到中度脏器（心、

肺、肝、肾和中枢神经系统）病变，但其功能代偿良好；3级：病人有严重脏器（心、肺、

肝、肾和中枢神经系统）病变，但其功能尚能代偿：

120外科学4级：病人有危及生命的全身性疾病；5级：病人存活机会小，处于濒

死状态，手术是唯一的治疗措施，如腹主动脉破裂或严重脑创伤的病人。.ASA1、2

级病人对麻醉和手术的耐受能力较好；ASA3级病人对接受麻醉存在一定的危险，麻醉前需

做好充分准备，麻醉药物的选择应十分慎重，麻醉中需采用相关的监测措施，对麻醉中和麻

醉后可能出现的并发症要采取相关措施枳极预防：ASA4、5级病人的麻醉危险性极大，充

分、细致的麻醉前准备尤为重要。

急症手术病人分级表示为在上述分级后加E(emergency),如1E、2E等，表示危险性

增加。

2.病人身体和精神方面的准备麻醉前病人的准备要特别注意麻醉过程中不致因胃内容

物反流、呕吐或误吸造成呼吸道梗阻或吸人性肺炎。正常人胃内容物排空的时间为4——6

小时，择期手术的病人，麻醉前6小时内应禁食，/I,JL应在4小时内禁止给予母乳，不

能耐受长时间禁食的/I,JL应给予静脉输液。饱胃而又必须在全身麻醉下实施手术的急诊

病人，可以考虑清醒气管内插管或全身麻醉的快速诱导(rapidsequenceinduction),后

者即充分面罩给氧，静脉快速诱导，不吹肺，压迫喉结堵塞食管的插管方法。对于饱胃病人,

即使施行椎管内麻醉，特别是在施行椎管内麻醉的同时使用麻醉性镇痛药、镇静催眠药，仍

有发生呕吐、误吸乃至呼吸道堵塞、窒息的危险。

病人精神方面的准备，着重要消除病人对麻醉和手术的忧虑及恐惧。术前访视时，应向

病人简要介绍麻醉施行方案和安全保障措施，耐心听取并解答病人的问题，取得病人的全面

合作。对于极度紧张的病人，术前须给予镇静药。

3.非外科疾病的治疗病人日常活动情况、营养状态、贫血等对麻醉和手术的耐受能力会

有一定的影响，术前应予以改善。如分次输入浓缩红细胞使血红蛋白达809/L以上；静脉

补充白蛋白，维持血浆白蛋白在309/L以上。如术前病人存在脱水、电解质紊乱和酸碱平

衡失调，需积极予以纠正。对合并高血压、糖尿病、冠心病或慢性阻塞性肺部疾病者，术前

访视时，必须对这些疾病的严重程度作出正确的评估，并通过积极、有效的治疗，使受累器

官的功能达到最佳状态，以增强病人对麻醉和手术的耐受力。同时还必须详细了解病人服药

情况，认真考虑病人现在服用的药物和麻醉用药之间可能出现的多种相互作用。治疗高血压

和冠心病的药物需持续用至手术日清晨;较长时间服用皮质激素的病人,近期无论是否停用，

术前仍需继续使用皮质激素至术后数日，以防止围手术期发生肾上腺皮质功能不全。

病人准备充分与否与麻醉的安全性密切相关,许多麻醉意外是在对病人的病情没有详尽

的了解，病人的病理生理状态没有得到改善的情况下发生的。但亦应注意，对于急症和恶性

肿瘤的病人，应在不延误手术治疗时机的前提下，尽力作好病人术前全身准备工作。

(~)麻醉选择必须根据病情、手术种类、麻醉科医师的水平，以及可供使用的麻醉药

物、麻醉及监测设备来决定麻醉的方式。选择麻醉时应首先采用麻醉科医师自己最熟悉的方

法和药物。外科医师和麻醉科医师的及时、充分交流也是卜分重要的，外科医师最清楚拟施

行手术的范围、手术需要的时间、病人有何担心或偏爱等，均有可能改变麻醉方案。小儿不

易合作，以采用全身麻醉为多，也可行全身麻醉复合局部浸润麻醉或椎管内阻滞，特别是舐

管阻滞。老年人各个脏器呈现退行性变化，且常合并有心、肺、肝、肾等脏器疾患，选择麻

醉时应考虑周全，麻醉诱导和维持期用药时应十分小心，并注意适当减量。休克病人为防止

循环功能进一步恶化，不宜选用椎管内阻滞。通常神经外科、颌面外科、耳鼻喉科、腔镜手

术、心脏和脊柱手术选择全身麻醉，胸科、上腹部手术选择全身麻醉或全身麻醉复合硬膜外

阻滞；T……以下的手术，包括妇产科、下腹部和骨科下肢手术，选择蛛网膜下腔阻滞或蛛

网膜下腔阻滞复合硬膜外腔阻滞。麻醉成功与否不单纯是麻醉选择和技术操作问题，更重要

的是要知道实施麻醉后可能引起病人呼吸、循环系

第十三章麻醉121统和神经系统功能的变化，以及主要手术操作对某些生理功

能的影响。麻醉期间妥善用药，及时发现并正确处理各种异常变化，使得病人麻醉诱导平稳，

麻醉期间既创造了满意的手术条件，又可维持病人各项生理指标正常，使麻醉的恢复迅速、

顺利。

(三)药品、器械准备为了使麻醉和手术能够安全顺利地进行，按照不同的麻醉方法，

术前必须充分准备好相应的麻醉用具、麻醉药品、麻醉机、监测设备和某些特殊药品及抢救

药品。

需要全面估计麻醉过程中病人生理功能可能出现的变化，认真准备，妥善处理这些可能

出现变化所需的药品和器械。许多麻醉严重并发症或麻醉意外是因在麻醉期间对突发情况判

断失误或术前药械准备欠妥，延误抢救时机造成的。无论施行何种麻醉，都必须保证麻醉机

功能正常，并能够随时使用麻醉机完成纯氧正压通气。麻醉期间必须监测病人的基本生命体

征，即心电图(ECG)、血压和脉搏氧饱和度(Sp02)。ASA3级以上病人及心血管手术、胸

科手术和长时间复杂手术病人应尽可能采用各种监测手段，包括多种有创监测，如动脉内测

压(invasivebloodpressure)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)和心输出量(cardiac

output)以及呼气末二氧化碳分压(PETCO.)«麻醉前应核实各种监测仪器功能正常，准备

好必须的抢救药品，如阿托品(atropine)、麻黄碱(ephedrine)、去氧肾上腺素

(phenylepherine)和肾上腺素(epinepherine)等，再开始麻醉。

(四)麻醉前用药麻醉前用药(premedication)是不可缺少的麻醉前准备工作。

1.麻醉前用药的目的一(1)镇静(sedation)和催11是(hypnosis)：消除病人

手术前紧张、焦虑，甚至恐惧的心情，使病人在手术前夜有较好的睡眠，麻醉前能够情绪安

定，充分合作，避免因过分紧张引起血压升高、心率增快，以及可能由此引起心肌缺血，甚

至心肌梗死等严重后果。

(2)镇痛(analgesia)：缓解或消除原发疾病或麻醉操作(硬膜外腔穿刺，梳动脉穿

刺置管等)可能引起的疼痛和不适，使病人在麻醉操作过程中能够充分合作。同时也可以增

强镇静催眠药的效果，减少麻醉药用量，增强麻醉效果。

(3)抑制腺体分泌：给予抗胆碱能药物，减少呼吸道腺体的分泌，有利于维持呼吸道

的通畅。

(4)抑制不良反射：消除因麻醉药物、麻醉操作或手术引起的不良反射，如牵拉眼外

肌、眼球引起的眼心反射、牵拉内脏引起的迷走神经反射等，以维持血流动力学的稳定。

2.麻醉前常用药物(1)安定镇静药(sedative)：主要用苯二氮革类(benzodiazepines)

药物，这类药物具有抗焦虑、镇静、催眠、顺行性遗忘、抗惊厥和中枢性肌松弛等作用，并

且能够提高中枢神经系统的局部麻醉药中毒阈值。常用地西泮(安定，diazepam),成人用

量为5------10m9,口服或静脉注射；眯达哇仑(咪哇安定，midazolam),成人口服量为

7.5m9,肌内注射剂量为5~10m9,静脉注射剂量为2〜5m9.还可选择酚嚷嗪类

(phenothiazines)药物，常用异丙嗪(promethazine),成人肌内注射剂量为12.5〜25m9,

静脉注射剂量为12.5m9.(2)催眠药(hypnotics)：主要使用巴比妥类(barbiturates)

药物，具有镇静、催眠和抗惊厥作用，并能预防局麻药的毒性反应。苯巴比妥(鲁米那，

phenobarbital),成人口服剂量为30——,90m9,肌内注射剂量为0.1〜o.29.(3)镇痛药

(analgesics)：主要使用阿片类(opioids)药物，能提高中枢神经系统疼痛阈值，。缓解

或解除术前病人的剧痛，使病人安静合作，与全身麻醉药起协同作用，减少麻醉药的用量……

常用的药物有吗啡(morphine),成人肌内注射剂量为10m9；哌替咤(meperidine),成人

肌内注射剂量为25------50m9.'(4)抗胆碱药：主要使用毒蕈碱样受体拮抗类药物，

阻断节后胆碱能神经所支配效应器的毒蕈碱样受体，松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，

减少呼吸道粘液和唾液的分泌,便于保持呼吸道通畅。此类药还有减弱迷走神经反射的作用，

亦用于椎管内阻滞。常用的药物有阿托品(atropine),

122外科学成人肌内注射剂量为0.5mgl东葭若碱(scopolamine),成人肌内注射

剂量为0.3m9.3.麻醉前特殊用药麻醉前还必须根据病人的特殊病情，给予某种特定的药

物，如高血压、冠心病病人，所服用的p受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑

制剂以及硝酸酯类药物等继续服用至手术当日，有利于病人围手术期血流动力学稳定，注意

避免上述药物停用后出现的血压反跳现象。接受抗高血压或抗心绞痛药物的病人，施行椎管

内阻滞时，应该及时补充循环血容量，必要时给予血管活性药物，以避免麻醉期间出现严重

的低血压。

口服降糖药的半衰期较长，糖尿病病人术前须停止口服降糖药，必要时改用胰岛素。支

气管哮喘者应给予氨茶碱。

4.注意事项为了使麻醉前用药发挥预期的作用，避免出现副反应，应注意对于••般状况

欠佳、年老、体弱、恶病质、休克和甲状腺功能低下及呼吸功能欠佳者，使用吗啡、哌替啜、

巴比妥等药物时应减量或省却，必要时应在麻醉科医师严密观察下给予。产妇禁用阿片类镇

痛药。

情绪激动、高血压、冠心病或甲亢病人，麻醉前用药剂量应酌增。心动过速者、甲亢病

人、高热、暑天或炎热地区，不宜用阿托品，可少量给予东葭若碱。心动过缓者，在椎管内

阻滞下施行上腹部手术时，应该给予阿托品并应增加剂量。sbjl.腺体分泌旺盛，全身麻醉

前使用抗胆碱能药物的剂量应略加大。通常小儿麻醉前用药为肌内注射哌替咤1.0m9/k9、

异丙嗪0.5~1.0m9/kg和阿托品0.02m9/k9或东葭若碱0.01m9/k9；或吗啡0.2m9/k9

和阿托品0.02m9/k9.急症病人多在手术室内静脉给予麻醉前用药，但注意减量并严密观察

病人的反应。

(吴新民)

第三节全身麻醉麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌内注射进入体内，产生中枢神经系统抑

制，使病人意识消失，对手术过程中医护人员的谈话和手术中发生的任何事情完全不知晓,

同时能够消除手术过程中长时间同一姿势所带来的不适感觉；全身痛觉消失，可免除手术中

伤害性刺激引起疼痛不适的感觉和由此所触发的疼痛反射；并且产生一定程度的肌松弛，为

外科医师确定并彻底去除病灶提供满意的手术条件；病人的生理反射能够维持稳定，既能有

效地抑制外科手术创伤导致的应激反应，又能维持术中机体的各种生理反射正常。这种中枢

神经系统抑制的程度与麻醉药在脑和脊髓中的浓度有关。此抑制作用是可以控制的，也是可

逆的，当麻醉药从体内排出或在体内代谢后，病人将逐渐恢复意识，对中枢神经系统无残留

作用或任何后遗症。

一、吸入麻醉麻醉药经呼吸道吸人进到体内，产生全身麻醉作用，称为吸入麻醉。用于

吸人麻醉的药物为吸人麻醉药。

(-)吸入麻醉药的吸收吸人麻醉药经呼吸道进入肺泡，再通过肺泡膜进入血液循环

后，到达中枢神经系统，产生全身麻醉作用。影响吸人麻醉药进入体内的因素有：1.麻醉药

的吸人浓度麻醉药的吸人浓度愈高，进入呼吸道麻醉药的量愈大，肺泡气中麻醉药的浓度也

就愈高，弥散到循环血流中麻醉药的量也就愈多。

2.肺泡分钟通气量增加潮气量和通气频率，使肺泡分钟通气量增加，可将更多的麻醉药

送达肺泡，并进入体内。

3.心输出量心输出量的改变将影响肺泡的血液灌流量。心输出量增加，通过肺泡的血流

增加，被血流带人体内的麻醉药随之增多。

4.麻醉药的物理特性吸入麻醉药的物理性能,主要是用其在不同组织中的溶解度常用分

第十三章麻醉123配系数(入)表示。入是麻醉药分压在两相中达到平衡时麻

醉药的浓度比。血/气分配系数(blood/gaspartitioncoefficient,h/气)是指吸人

麻醉药在血液中的溶解度，其定义为在密闭的容器中，吸人麻醉药的分压在血液和空气中相

等时，容器内血液中该吸入麻醉药的浓度与空气中该吸入麻醉药的浓度比。h/气愈低，麻

醉药愈容易离开血液，进入中枢神经系统或返回肺泡排出体外，愈容易加深或减浅麻醉。

(二)吸入麻醉药的麻醉强度吸入麻醉药的麻醉强度与麻醉药的油/气分配系数(oil

/gaspartitioncoefficient,h/气)有关。h/气是在平衡状态下，药物在气体和橄榄

油中分布的比例，反映药物的脂溶性，吸入麻醉药的h/气愈大，其麻醉效能愈强。吸入麻

醉药的麻醉强度以最低肺泡有效浓度(minimalalveolarconcentration,MAC)表示。MAC

指在lOlkPa(一个大气压)下吸入麻醉药与氧同时吸入，使50%病人在切皮时无体动的最

低肺泡浓度。MAC愈小，麻醉效能愈强。吸入麻醉药的k/气、入汕/气和MAC见表13-1.

由表13-1可见，氟烷h/气，MAC值最小，其麻醉效能最强；氧化亚氮h/气最小，MAC值

最大，其麻醉效能也最弱。

表13-1吸入麻醉药的物理特性和麻醉效能需要说明，MAC反映的是吸入麻醉药对伤害

性刺激引起体动反应的阻断情况，表示吸入麻醉药的镇痛性能。现在认为吸入麻醉药作用于

脊髓，抑制伤害性刺激传导，是降低运动神经元兴奋性电流的结果。为满足手术需要，通常

需要1.3MAC.吸人麻醉药产生的意识缺失作用，是其作用于中枢神经系统，增强抑制性神

经递质卜氨基丁酸(GABA)的效应或抑制N•甲基天门冬氨酸(NMDA)受体的作用。吸人麻

醉药使病人意识丧失通常仅需0.4MAC.(三)吸入麻醉的实施吸人麻醉药已经很少用于成

人的全身麻醉诱导，小儿全身麻醉诱导仍在应用，并且是欧美等国家&JL全身麻醉的主要诱

导方法。氧化亚氮、氟烷和七氟烷对呼吸道无刺激性，常被选用于吸入麻醉诱导。诱导时将

麻醉面罩置于儿童的口鼻部，开启氧气和麻醉药挥发器，逐渐增加麻醉药的吸入浓度，待患

儿入睡并意识丧失后，进行静脉穿刺，并连接输液装置，然后静脉注射肌松弛药和麻醉性镇

痛药，完成气管内插管。

吸入麻醉药主要用于全身麻醉的维持。气体麻醉药氧化亚氮血气分配系数低，麻醉作用

起效快，但麻醉效能弱，难以单独使用来维持麻醉。挥发性吸人麻醉药，如恩氟烷、异氟烷

和七氟烷，麻醉效能强，吸人后可使病人的意识丧失，镇痛完全，并可获得一定的肌松弛，

能够单独用于维持全身麻醉。临床上常将氧化亚氮一氧一挥发性吸入麻醉药合并使用，氧化

亚氮的吸入浓度维持在60%”——70%,再根据手术的刺激，及时调节挥发性吸人麻醉药的

吸入浓度，必要时给予肌松弛药，能够维持麻醉过程平稳，手术结束后病人容易立即苏醒。

(四)吸入麻醉的优缺点1.优点①作用全面：挥发性吸入麻醉药，达一定浓度时既能

够使病人的意识丧失，全身痛觉消失，可有效抑制伤害性刺激触发的应激反应，又能够产生

一定程度韵肌松弛。②麻醉深度：在麻醉维持期间，吸入麻醉药在肺泡气、血液和中枢神经

系统中浓度达到平衡后，肺泡气中麻醉药的浓度基本上反映血中乃至中枢作用部位的麻醉药

浓度，易于监控。呼气末呼出气中麻醉药的浓度与肺泡气中麻醉药浓度是一致的，因此，只

要监测呼气末呼出气中麻醉药的浓度，就能

124外科学够了解血液中和体内作用部位麻醉药的浓度。由于麻醉药的吸人浓度和

肺泡分钟通气量决定了吸人麻醉药进入或排出体内的量，因此，麻醉科医师根据手术进行的

情况，只要增加氧流量，开大麻醉药挥发器，提高麻醉药吸入浓度，增加潮气量或通气频率,

就能够加深麻醉；反之，如果增加氧流量，减低麻醉药的吸人浓度，甚至关闭麻醉药挥发器,

停止给予麻醉药，增加肺泡分钟通气，即可减浅麻醉，乃至使病人苏醒。与静脉麻醉相比，

吸人麻醉的可控性更强。③心肌保护作用：恩氟烷、异氟烷和七氟烷等吸入麻醉药可通过激

活ATP敏感钾离子通道，对缺血心肌具有一定的保护作用，增强心肌耐受缺血的能力。

2.缺点①环境污染：吸人麻醉药若排放到手术室，将污染手术室内的空气；排放到手术

室外，会产生温室效应，破坏臭氧层。氧化亚氮经紫外线照射后可产生有毒物质。②肝毒性:

主要是氟烷，它在体内的代谢率为11%〜25%,代谢经还原途径生成无机氟化物，该无机

氟化物与肝细胞表面蛋白结合后具有抗原性，再次使用氟烷时，可以引起肝细胞的损害。③

抑制缺氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstraction,HPV)：缺氧性肺血管收缩

是在肺泡通气不足时，肺泡气中氧分压降低，肺泡的血管收缩，减少了灌注到该部分的血流

量，以维持通气一血流比值正常，防止肺内分流量增加，避免出现低氧血症(hypoxemia),

这是机体正常的保护性生理反射。吸入麻醉药能够抑制缺氧性肺血管收缩，在胸内手术单肺

通气给予吸人麻醉药时，有可能导致低氧血症。④恶心呕吐(nauseavomiting)：和静脉麻

醉相比，吸入麻醉后恶心呕吐的发生率高。⑤恶性高热(malignanthyperthermia)：挥发

性吸入麻醉药，特别是氟烷，能够触发恶性高热，即使骨骼肌的代谢急性异常增加，机体温

度迅猛升高(每5分钟升高1℃),同时发生骨骼肌强直，心动过速，二氧化碳分压异常增

高(PaCO：可高达100mmH9以上)，并出现严重的代谢性酸中毒，如果处理不及时，死亡率

很高。

（五）常用吸入麻醉药1.氧化亚氮（笑气，nitrousoxide）自1844年氧化亚氮的

麻醉性能被确定并进入临床麻醉至今，始终是一种使用较广的气体麻醉药。它是无色、无刺

激性的气体，不燃烧，不爆炸，沸点一89℃,分子量44D,其结构式为N20,在5066kPa（50

个大气压）220C时成为液态，贮存于钢瓶中备用。吸入浓度大于60%时，可保证术中病人

无知晓。氧化亚氮镇痛效能比较弱，须与其它的麻醉药复合应用。在与其它吸人麻醉药同时

使用时，可增强其它吸入麻醉药的麻醉强度，减少对其它吸入麻醉药的需要量。氧化亚氮和

麻醉性镇痛药（吗啡、芬太尼等）合用时，能保证术中病人无知觉。麻醉中氧化亚氮和氧合

用，可减少长时间纯氧吸人引起的吸收性肺萎陷的发生率。

氧化亚氮在短时间内使用，是毒性较小的吸人麻醉药，对心肌有一定的抑制作用，但并

不引起心率和血压的显著改变，可能与氧化亚氮同时兴奋交感神经系统有关。当氧化亚氮和

麻醉性镇痛药同时使用时，它对循环的抑制作用便可出现。氧化亚氮对呼吸道无刺激性，对

肝肾功能亦无影响。

氧化亚氮须与氧同时使用，氧浓度应在30%以上才安全，特别是对于肺功能障碍的病

人。

由于氧化亚氮血/气分配系数低（0.47）,吸入后易于弥散至含有空气的体腔（如气胸、

气腹或肠腔）

或可能发生气栓的气泡内，使体腔内压增加，气栓成倍地增大，对体内重要脏器带来危

害。因此，对于张力性气胸、肠梗阻等病人，不应使用。氧化亚氮通过抑制蛋氨酸合成醐而

影响维生素B,。的合成，同时干扰叶酸代谢，抑制DNA合成和细胞发育，长时间高浓度吸

人氧化亚氮，可引起贫血、白细胞和血小板减少。对吸人氧化亚氮浓度大于60%,忖间长

于6小时者，应补充维生素8,2.在终止氧化亚氮麻醉时，如让病人立即吸入空气，体腔内

和血液中的氧化亚氮将迅速进入肺泡，使肺泡内氧分压急剧下降，导致严重的低氧血症，称

为弥散性缺氧（diffusedhypoxemia

因此，麻醉终止时，应先停止吸入氧化亚氮，并以高流量纯氧吸入十余分钟，才可以避

免弥散性缺氧的发生。

第十三章麻醉1252.氟烷（halothane）化学名是三氟氯浪乙烷，结构式

CF3CIIBrCl,分子量197.39Da,沸点为50.2℃,为无色透明液体，带有苹果香味，不燃烧,

不爆炸。氟烷的麻醉性能较强，｛其MAC为0.74%,麻醉诱导迅速。氟烷具有显著扩张血管

作用，且能直接抑制心肌和阻滞交感神经节，麻醉稍深，血压即下降，同时可发生心动过缓。

氟烷使心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性增加，故应用氟烷麻醉期间，禁用肾上腺素和去甲肾

上腺素，防止出现严重的心律失常，甚至心室纤颤。氟烷对呼吸道无刺激，并有舒张支气管

平滑肌的作用，能够降低气道阻力，对呼吸有抑制作用。氟烷在体内的代谢率相对较高，为

11%——25%,代谢产物可能对肝细胞有损害作用。

由于氟烷麻醉性能强、诱导迅速，且对呼吸道无刺激，因此主要用于小儿麻醉的诱导以

及支气管平滑肌张力较高者（如哮喘病人）的麻醉维持。鉴于在使用氨烷后出现黄疸和肝细

胞坏死的病人中，绝大部分病人接受了两次以上氟烷,半数以上病人4周内重复使用过氟烷,

因此，3〜6个月内不应重复使用氨烷。使用氟烷后，出现不可解释的肝功能异常，以及家

族中有类似病史的病人，不宜再次使用氟烷。

3.恩氟烷（安氟醛，enflurane）化学名是二氟乙基甲醛，结构式HCF20CF2CFC1H,

分子量184.5Da,沸点为56.5C,为无色透明液体，性能稳定，与钠石灰接触不会分解，不

燃烧，不爆炸。

恩氟烷麻醉效能较强，麻醉诱导比较迅速，苏醒较快且平稳。恩氟烷能扩张外周血管，

抑制心肌。深麻醉时，血压下降，致反射性心率增快，不易引起心律失常。恩氟烷能显著提

高呼吸中枢对CO.的反应阈值，产生明显的呼吸抑制。恩氟烷有明显的肌松作用，并能增强

非去极化肌松弛药的效果。恩氨烷深麻醉时，可诱发癫痢样异常脑电活动，故不宜用于癫痫

病人。神经外科手术时，不宜吸人过高浓度。恩氟烷体内生物转化率低（2.4%〜5%）,不

致引起肝肾功能的改变。

4.异氨烷（isoflurane）异氨烷是恩氟烷的同分异构体，结构式HCF20cHeICFa,分

子量184.5Da,沸点45.5C,无色透明液体，有一定刺激性气味J1生能稳定，与钠石灰接

触不分解，具有不燃烧不爆炸的特性。

异氟烷麻醉性能强，麻醉后苏醒较恩氟烷快。异氟烷能明显扩张外周血管，对心肌抑制

轻微，不影响心排出量。在麻醉过程中血压和器官灌流量容易维持。增加异氟烷的吸入浓度

（2.5%〜5%）,可用于术中控制性降压，心率可反射性增加，但不增J1U,b肌对儿茶酚胺

的敏感性。近年来证实，异氟烷、七氟烷等吸人麻醉药具有缺血预适应效应（ischemic

preconditionin妙，即给予异氟烷或七氟烷后，能够在一定程度上缓解心肌随后出现的缺

血性损害。异氟烷能够扩张支气管平滑肌，有肌松作用，对呼吸中枢抑制较轻。体内生物转

化率较低（0.2%）,对肝肾功能无影响。但有刺激气味，不宜用于麻醉诱导，主要用于麻醉

维持，特别是心血管功能障碍病人的麻醉维持。还可以术中用于控制性降压。

5.七氟烷（Ts氟酸，sevoflurane）化学名称为氟甲基六氟异丙基酸，结构式FCII20CII

（CF.）o,分子量200.IDa,沸点58.6℃,血/气分配系数0.65,接近氧化亚氮，为无色透

明液体，具有特殊的芳香气味，无刺激性，可溶于乙醇和乙酸，难溶于水。在空气中无可燃

性。麻醉性能较强，MAC为2.0%,麻醉诱导迅速，苏醒快。七氟烷可使心肌收缩力和外周

血管阻力下降，但对心血管的抑制轻微，对心率影响不大，也不增加心肌对儿茶酚胺的敏感

性。对呼吸道无刺激，但有呼吸抑制作用。肌松弛作用较好，也能增强非去极化肌松剂的肌

松作用。体内生物转化率较低（2%）,无肝肾毒性。七氟烷在钠石灰中不稳定，70C时;遇

钠石灰可产生约3%的5种分解产物（氟化甲基乙烯酸等）；而在40℃以下温度时，仅生成

三氟甲基乙烯酸一种分解产物，要氟甲基乙烯酸有微弱的麻醉作用，对机体无毒性。

七氟烷适用于小儿的麻醉诱导。用于维持麻醉时，术中血流动力学易于维持平稳。麻醉

后苏醒迅速，术后恶心和呕吐发生率低。

126外科学6.地氟烷（地氨酸，desflurane）化学结构式为CHF2—&CFH-CF3.

地氟烷沸点是23.5.C,在室温下的蒸气压接近lOlkPa（1个大气压），故与其它的吸人麻醉

药不同，不能使用标准的麻醉药挥发器，必须使用电加温的挥发器，使挥发器温度保持在

23——250C.地氟烷的血/气分配系数（0.45）比氧化亚氮（0.47）低，在体内溶解度低。

地疑烷麻醉性能较弱，MAC高达6%。对心肌收缩力无明显抑制，对心率和血压影响较轻，

并不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性;但在吸入浓度迅速增加时,可兴奋交感神经系统,

引起血压升高和心率增快。对呼吸有抑制作用。与非去极化肌松弛药之间有明确的协同作用。

此药几乎全部由肺排除，对肝肾无毒性作用，但有较强的呼吸道刺激作用，不宜用于全身麻

醉的诱导。地氟烷是现在临床使用吸入麻醉药中血/气分配系数最低的，使用地氟烷维持麻

醉后，病人苏醒最快，苏醒后恶心和呕吐发生率较低，因此，特别适用于短小手术和不住院

病人的手术。’’二、静脉麻醉将麻醉药直接经静脉注入血液循环，作用于中枢神经

系统，产生全身麻醉，称为静脉麻醉。

经静脉注入体内产生麻醉的药物为静脉麻醉药。

（一）静脉麻醉的实施静脉麻醉药经静脉直接注入血液循环，病人无明显不适，意识便

很快消失。注药过程中必须严密观察病人的循环和呼吸的变化，当病人神志消失后，应用面

罩给病人吸人纯氧，以氧气替换出肺泡气中的氮气，并静脉注射肌松弛药，待全身肌松弛后，

行人工通气，进行气管内插管。为减轻气管内插管引起的应激反应，插管前应静脉注射阿片

类镇痛药，如芬太尼等。

静脉麻醉也可以用于全身麻醉的维持，即在麻醉诱导完成后，根据手术刺激的强度、病

人循环状态以及麻醉药物的药理特性，分次或持续静脉注射静脉麻醉药、麻醉性镇痛药和肌

松弛药，达到稳定的麻醉状态。

静脉麻醉药进入人体后，经过再分布、生物转化和排泄，在中枢神经系统中的浓度下降,

麻醉作用逐渐消退。为了维持静脉麻醉的稳定，需要重复给药或持续静脉输注药物。单次注

药后血药浓度减少一半的时间用分布半衰期（t坯a）和消除半衰期（t必p）表示，分布半

衰期或消除半衰期都不能反映持续输注药物后血药浓度减少的情况，用持续输注后半衰期

（context-sensitivehalftime,t%cs）表示药物持续输注一定时间，维持血药浓度稳定

后停止给药，至药物从血浆中浓度减少一半的时间。静脉麻醉药物之间IKCS差异是很大的。

在选择药物以及追加剂量和估计病人何时从麻醉中苏醒时，必须考虑药物的这个特性。t坯

cs短的药物，用于短小手术；t坯cs长的药物，适合较长时间的手术或术后长时间的镇静

和镇痛。

（二）静脉麻醉的优缺点优点：使用静脉麻醉药进行麻醉诱导的速度快、诱导比较平稳,

病人感觉舒适。静脉麻醉药对呼吸道无刺激作用，对环境无污染，使用时不需要特殊的设备。

因不需要通过呼吸道给药，特别适用于气管和支气管手术•静脉麻醉药对缺氧性肺血管收缩

不产生抑制作用，能够更好地维持开胸手术单肺通气时机体的氧合状态。.缺点：静脉

麻醉药作用的终止仅依赖于其药代动力学特性，即药物在体内经过再分布、生物转化和排泄,

逐渐从体内消除。麻醉科医师对其主动干预的能力有限。对静脉麻醉药的反应，个体差异大,

与吸人麻醉相比其可控性较差。另外，除氯胺酮外，静脉麻醉药都无良好的镇痛作用，单独

使用难以完全满足手术的需要，必须同时给予麻醉性镇痛药和肌松弛药，才可能达到最佳麻

醉状态。

（三）常用静脉麻醉药1.硫喷妥钠（thiopentalsodium）于1934年开始用于临床

麻醉，至今仍在使用。是微黄带有硫臭的粉末，易溶于水，溶液呈强碱性（pH—10）,不能

与其它药物混合。静脉注射后，首先到

第十三章麻醉127达血管丰富的脑组织，15〜30秒病人神志消失，持续约15〜

20分钟，醒后继续睡眠1〜2小时。

硫喷妥钠的超短效作用并非因其在体内迅速降解，而是在体内的再分布，即从脑组织转

向其它组织，使脑组织中硫喷妥钠浓度迅速下降的结果。但是重复注射或持续输注后，药物

在血浆中浓度下降的速度显著延长。因此，硫喷妥钠仅适用于麻醉诱导和短小手术。

硫喷妥钠可影响多个神经递质系统，但主要是作用于GABAA受体和电压依赖性钠通道。

硫喷妥钠和巴比妥受体结合后，影响GABAA受体，增加氯离子通道开放时间。在氯离子存在

时，硫喷妥钠能增强GABA与GABAA受体的亲和力，从而增强GABAA受体调节的中枢神经系

统抑制效应。钠通道与神经细胞动作电位的快速传播有关，在细胞交流中起重要的作用。在

临床剂量范围内，硫喷妥钠减少电压非依赖性钠通道开放时间，并能抑制电压依赖性钠通道

稳态开放时间，产生中枢神经系统的抑制效应。

硫喷妥钠对呼吸中枢有明显的抑制作用，其抑制的程度与剂量成比例，和注射速度有关。

硫喷妥钠有抑制交感神经而兴奋副交感神经的作用，使喉头、支气管平滑肌处于敏感状态。

给予硫喷妥钠后，对喉头、气管和支气管产生刺激，易诱发喉痉挛或支气管痉挛。

硫喷妥钠对交感神经中枢和心肌有抑制作用，引起心搏出量减少，外周血管扩张，血压

下降。血压下降的程度与注射速度和剂量密切相关，对于心功能不全和血容量不足的病人，

血压下降更为急剧。’硫喷妥钠经静脉注射后，很容易通过血脑屏障，使脑血管阻力增

加，脑血流减少，颅内压下降，可以减少脑氧耗量，能够在一定程度上提高脑细胞对缺血缺

氧的耐受力，还可以缓解局麻药毒性反应。

硫喷妥钠主要用于全身麻醉的诱导，常用浓度为2.50//,用量4------6ni9/k9,

低血容量和心功能不全的病人应严格控制给药的速度和剂量。硫喷妥钠还适用于一些短小手

术，如脓肿切开引流、关节脱臼复位、烧伤换药等，静脉注射剂量为2.5%溶液6-----10ml.

12.丙泊酚(异丙酚，propo(01)是70年代初期合成的酚的衍生物，1983年正式用于临

床。

为乳白色、无臭液体。临床使用的丙泊酚是等张油一水混悬液。该混悬液的溶媒含甘油、

卵磷脂、豆油、氢氧化钠和水。丙泊酚不宜与任何药物混合。丙泊酚是起效迅速的超短效静

脉麻醉药，其起效时间是30秒，作用维持时间7分钟左右。它的作用时间取决于体内的再

分布和肝内代谢失活。丙泊酚抑制GABA的摄取和加强GABA的作用，影响GABAA受体，产生

中枢神经系统的抑制作用。

丙泊酚能使颅内压降低，脑灌注压轻度减少，脑氧代谢率降低；但能引起剂量相关的心

血管和呼吸系统抑制，注药速度过快时，心血管系统的抑制特别明显。丙泊酚不会触发恶性

高热。长时间输注后，不改变肝肾功能，不影响皮质醇的合成和肾上腺皮质激素的释放。不

过脂肪乳剂本身可减少血小板的积聚。已有报道给予丙泊酚后还会产生幻想、性想象等现象。

丙泊酚可以用于麻醉诱导和维持，长时间持续给药停药后，病人很快就可以苏醒，并且

清醒的质量高，很少出现恶心或呕吐，特别适用于短小手术。丙泊酚无镇痛作用，应与麻醉

性镇痛药合用。也可以并用于局部麻醉或阻滞麻醉，以及在重症治疗病房中维持病人深镇静

或浅麻醉状态，因丙泊酚能够有效地降低咽喉部的敏感性，这样使得病人镇静时能更好地耐

受气管内导管。

丙泊酚麻醉诱导的剂量为2.o-2.5m9/k9,必须缓慢地注射；麻醉维持的剂量为6〜

12m9/(k9.h),持续输注；持续镇静的剂量为0.3〜31n9/(k9.h)。小剂量丙泊酚具有明

确的止吐作用小10m9即可成功地处理术后恶心。丙泊酚静脉注射时可能引起注射部位的疼

痛，可给予小剂量利多卡因预防。丙泊酚的溶剂是良好的细菌培养基，故配制、抽吸和给予

丙泊酚时，必须严格遵循无菌操作。

3.苯二氮革类(benzodiazepines)包括地西泮(安定，diazepam)和咪达哇仑(咪

哇安定，mid-azolam)等。咪达哇仑是1976年合成的第一个水溶性苯二氮草制剂，其溶液

pH为3.5,pKa

128外科学6.2,脂溶性强。咪达哇仑随着剂量的不同，可产生抗焦虑、镇静、催

眠、顺行性遗忘、抗惊厥和中枢性肌松弛等不同的临床作用。

咪达哇仑的中枢作用是通过占据苯二氮革受体，进而影响GABAA受体起作用的。苯二氮

草受体主要集中在大脑皮质、嗅球、小脑、海马、黑质和下丘脑，它是GABAA受体复合物的

一部分。这个复合物有不同结合物(苯二氮草、巴比妥和GABA)的结合部位，苯二氮草的

结合部位位于觇亚单位，GABA的结合部位在J3亚单位。咪达哇仑与苯二氮革受体结合后，

改变了GABAA受体复合物的构形，使其激活，氯离子通道开放，氯离子内流增加，细胞膜呈

超极化状态。20%苯二氮革受体被咪达哇仑占据时，产生抗焦虑作用；30%〜50%苯二氮革

受体被占据时，出现镇静作用；60%以上受体被占据时，病人意识丧失。

苯二氮草类药物能够降低脑血流量和脑氧耗量，提高局麻药的中枢惊厥阈值。小剂量苯

二氮革类药物为血流动力学影mj/l,;剂量增加，主要是减低全身血管阻力，使血压有所

降低，如果同时给予芬太尼，血压下降更为显著，可能与交感神经张力减低有关。苯二氮草

类药物具有剂量相关的中枢性呼吸抑制作用，合并慢性阻塞性肺部疾患，同时使用阿片类镇

痛药的病人，给予苯二氮革类药物后，呼吸抑制更为显著。

咪达哇仑与地西泮相比，作用快，半衰期短，安全性大，常用于麻醉诱导和静脉复合麻

醉。

地西泮难溶于水，静注其有机溶液后会引起疼痛和静脉炎。咪达哇仑可溶于水，可以减

少静脉炎等并发症。诱导时，静脉注射用量为地西泮0.4m9/k9,咪达理仑0.2m9/k9.静脉

注射后30秒内起效，17分钟后病人意识恢复。现在更多的是利用咪达哇仑与阿片类药物和

其它静脉麻醉药出现协同效应，进行联合诱导，即给予0.02m9/k9咪达哇仑后，再注射硫

喷妥钠或丙泊酚，后两者的诱导剂量可减少40%以上。咪达哇仑无镇痛作用，气管插管和

麻醉维持时，须与麻醉性镇痛药同时使用。咪达晚仑可在术前、诊断性操作、局部麻醉时和

术后用于镇静、抗焦虑，提高局麻药的中毒阈值，用量为肌注0.07m9/k9或静脉注射0.。5〜

o.07ni9/k9.在此期间病人入睡，但意识并未丧失，对指令和周围的事件并无记忆，表现为

顺行性遗忘。

4.氯胺酮(ketamine)是于1962年合成并于1970年用于临床的苯环己哌啜衍生物,

其盐酸盐是白色结晶，分子量238D.现在临床使用的氯胺酮注射液是它的等量左旋和右旋

异构体溶于氯化钠溶液中的无色透明液体，pH3.5~5.5,室温下稳定。氯胺酮是目前唯一

一个同时具有镇痛和麻醉作用的静脉麻醉药，但会产生某些不利的心理影响。它主要是非竞

争性拮抗NMDA受体，可选择性地抑制大脑联络径路、丘脑和新皮层系统，激活边缘系统和

海马等部位，但对神经中枢的某些部位(如脑干网状结构)影响轻微。氯胺酮的其它作用机

制包括激活阿片受体，主要是弘受体；与毒蕈碱样受体相互作用，产生抗胆碱能症状(心动

过速、支气管扩张等)。氯胺酮产生的麻醉状态和其它的静脉麻醉药不同，注药后，病人并

非处于类似正常的睡眠状态，而是呈现一种木僵状态，即对周围环境的变化不敏感，表情淡

漠，意识丧失，眼睑或张或闭，泪水增多，眼球震颤，瞳孔散大，对手术刺激有深度镇痛作

用，表现出与传统全身麻醉不同的意识与感觉分离现象，因此称之为分离麻醉(dissociative

anesthesia)。单次静脉注射30”——，60秒后意识丧失，麻醉维持时间为10——15分钟，

定向力完全恢复需要15——。30分钟。氯胺酮苏醒初期，病人常常出现愉快或不愉快的梦

幻、恐惧、视觉紊乱、漂浮感以及情绪改变，这是氯胺酮抑制听神经核和视神经核，导致对

听觉和视觉刺激错误感知的结果。注射氯胺酮前给予苯二氮草类药物，能有效地减少氯胺酮

的不良心理反应。氯胺酮在肝内被微粒体混合功能氧化酶代谢，主要作用是去甲基，生成去

甲氯胺酮，再进一步羟基化成为羟化去甲氯胺酮，这些代谢产物与葡萄糖醛酸结合为水溶性

物质，经肾排除体外。

氯胺酮麻醉时，病人角膜、呛咳和吞咽反射都存在，下颌不松弛，舌不后坠，一般都能

保持呼吸道通畅，但病人唾液分泌显著增多，反流和误吸仍可发生，故麻醉前抗胆碱能药物

不能省却。静脉注射氯胺酮时，可抑制呼吸，用量过大、注药过快或与其它镇静药、麻醉性

镇痛药合用

第十三章麻醉129时，可出现短暂的呼吸暂停。氯胺酮的交感兴奋作用以及气

管平滑肌直接松弛作用，可使支气管扩张，肺顺应性能够得到改善，特别适用于呼吸道应激

性较高病人的麻醉诱导和维持。氯胺酮兴奋交感神经系统，常出现心率增快，血压升高，使

肺动脉压增加；同时氯胺酮对心肌有直接抑制作用，当病人心血管功能显著低下，内源性儿

茶酚胺耗竭时，其对心肌的负性肌力作用最为显著，可引起血压下降，甚至心跳停止。氯胺

酮对血流动力学的影响与剂量无明确的关系，重复给药对血流动力学的影响弱于首次用药，

甚至会出现与首量相反的效应。因此不宜用于冠心病、r高血压、肺动脉高压病人。氯胺酮

可增加脑血流量、脑氧代谢率和颅内压。可使眼外肌张力增加，眼压升高。因此，颅内压增

高病人、眼开放性创伤和青光眼病人，不宜应用此药。

低剂量氯胺酮有明确的镇痛效应，可作为镇痛药用于危重病人和哮喘病人，还可用于心

导管、放射科检查，以及更换敷料和牙科操作等检查和手术。肌注氯胺酮还适用于烧伤病人

的植皮和换药，氯胺酮静脉注射T——-2019/k9,可维持麻醉10——15分钟，必要时追加

半量。也可以使用0.1%氯胺酮溶液，2ra9/(k9.h)持续点滴。肌注5m9/k9,维持时间

30分钟左右。低剂量咪达哇仑0.05"——"0.15m9/k9和低剂量氯胺酮0.5m9/k9联合静脉

注射，广泛用于重危、局麻和门诊手术病人的镇静和镇痛。儿童给予氯胺酮后较少出现精神

反应，对儿童血流动力学无显著影响，更适合于儿童麻醉的诱导和维持，还特别适合&JL的

镇静和镇痛。氯胺酮6m9/k9和可口可乐0.2ml/k9合用，成为国#bJL童易于接受的术前

用药，20〜25分钟后出现镇静作用，无显著的不良反应。肌注氯胺酮4〜6m9/k9,是国内

不合作儿童最常用的麻醉诱导方式，待3〜5分钟后儿童意识丧失，即可开放静脉，静脉给

予肌松弛药后完成气管内插管，或者肌注氯胺酮后给予局部麻醉，进行某些诊断或小手术，

而不需要气管内插管。

5.依托咪酯(乙咪酯，etomidate)为咪哇的衍生物，于1964年合成，1972年用于

临床，分子量324.361),不溶于水，在中性溶液中不稳定，临床使用的是其硫酸盐，溶剂为

磷酸盐缓冲液。其起效迅速，静脉注射后，几秒钟内病人便入睡，作用时间可维持3〜5分

钟。90%注入量的依托咪酯在肝内代谢，代谢产物经肾排除。对循环系统几乎无不良影响，

很少引起血压和心率的变化，心输出量和心搏出量也无显著改变。对呼吸系统无明显抑制。

因此，依托咪酯特别适用于重症心脏病病人、病危、休克和老年病人的麻醉诱导。但它无镇

痛作用，注射后部分病人出现肌震颤。因此，麻醉诱导时，应和麻醉性镇痛药及肌松弛剂同

时使用。依托咪酯可抑制肾上腺皮质的11—13—羟化酶和碳链酶，影响皮质醇的合成，降

低血中皮质醇的水平。它与细胞色素P450结合后游离咪晚基团还抑制抗坏血酸的再合成。

补充维生素C能够使接受依托咪酯的病人的皮质醇水平恢复正常。单次给予后对肾上腺皮质

功能的影响无任何临床意义。

临床上依托咪酯主要用于心血管疾病、呼吸系统疾病和感染性休克等危重病人的麻醉诱

导，麻醉诱导剂量为0.2”——0.6m9/k9,同时给予芬太尼3tx9/k9.也可用于心脏电转复。

依托咪酯溶于甘油的制剂，其术后恶心呕吐发生率高达30%—40%；但脂肪乳制剂术后

恶心呕吐发生率极低，与丙泊酚相似。

三、肌松弛药在麻醉中的应用肌松弛药(以下简称肌松药，musclerelaxant)作用于

运动神经末梢与骨骼肌运动终板，干扰神经肌肉之间正常冲动的传递，使骨骼肌暂时失去张

力而松弛，有利于外科手术的操作。在临床用量范围内，维持通气功能正常情况下，肌松药

对心肌和平滑肌元明显影响，对中枢神经系统功能亦无影响，不能使病人的神志和痛觉消失,

对机体生理功能无明显干扰。因此，肌松药应用予临床麻醉后，避免了深麻醉可能对病人带

来的不良影响，开创了现代麻醉学的新纪元，扩大了手术的范围，提高了麻醉的质量和安全

性。

(-)肌松药的作用原理和分类神经肌肉结合部包括运动神经末梢和运动终板。在生理

状态下，当神经冲动传导到运动神经末梢时,引起存在于运动神经末梢中的囊泡与神经膜融

合，并

130外科学将囊泡中乙酰胆碱释放，乙酰胆碱离开神经末梢后与运动终板上的乙酰

胆碱受体结合，使离子通道开放，Na+内流，导致肌细胞去极化，触发肌收缩。根据肌松药

对神经肌肉结合部位的神经冲动干扰方式的不同，将肌松药分为去极化肌松药

(depolarizingmusclerelaxant)和非去极化肌松药(nondepolarizingmusclerelaxant)o

1.去极化肌松药去极化肌松药的分子结构与乙酰胆碱相似,它能够与运动终板胆碱能受

体结合，引起运动终板去极化，使运动终板暂时丧失对乙酰胆碱的正常反应，肌处于松弛状

态。

随着药物分子逐渐与受体解离，并离开神经肌肉结合部,运动终板恢复正常的极化状态,

神经肌肉的传导功能维持正常。胆碱酯酶抑制剂不仅不能拮抗去极化肌松药产生的肌松弛作

用，反而会增加去极化阻滞作用。属于此类药有琥珀胆碱(司可林，succinylchOline)。给

予琥珀胆碱后，产生肌松弛以前，常会出现短暂的肌颤搐，这是由于运动终板开始去极化，

部分肌纤维成束收缩但尚未延及至整个肌的结果。当所有肌纤维全部去极化后，肌张力即消

失，肌松弛。

2.非去极化肌松药非去极化肌松药与运动终板胆碱能受体结合后，不改变运动终板的膜

电位，而是妨碍乙酰胆碱与其受体的结合，使肌松弛。在出现肌松弛以前，不产生因肌纤维

成束收缩引起的肌颤搐。非去极化肌松药与乙酰胆碱竞争受体，遵循质量作用定律，给予胆

碱酯酶抑制剂后，乙酰胆碱的分解减慢，有更多的乙酰胆碱分子与非去极化肌松药分子竞争

受体，从而能够拮抗非去极化肌松药的阻滞作用，恢复正常的神经肌肉传导。属于此类的药

物有泮库澳镂（潘可罗宁，pancuronium）、维库澳铁（万可松，vecuronium）、阿曲库钱（卡

肌宁，atracurium）、罗库滨镀（爱可松，rocuronium）,哌库溟镂（阿端，pipecuronium）

等。

（二）常用肌松药1.琥珀胆碱是起效迅速的短效肌松药，静脉注射后被血浆胆碱酯酶

水解，代谢产物经尿排出。琥珀胆碱不引起组胺释放，可兴奋心脏毒蕈碱样受体，引起心动

过缓或心律不齐，特别是在重复大剂量使用时。琥珀胆碱应用后可使血清钾升高，高血钾病

人（严重创伤、烧伤等）禁用。

上运动神经元损伤（例如截瘫）和骨骼肌病变的病人使用琥珀胆碱时，更易产生血清钾

急剧上升，甚至因高血钾引起心脏停搏，亦应禁用。琥珀胆碱可使眼内压升高，有穿透性眼

损伤及青光眼的病人应慎用。琥珀胆碱引起肌颤搐可致病人术后肌痛，预先用小量非去极化

肌松药（维库澳钱0.5--------Img）,可以防止琥珀胆碱引起肌颤搐的发生。

临床主要用于全身麻醉和抢救病人的气管内插管，特别是气管内插管困难的病人。琥珀

胆碱的ED.5为0.5m9/k9,气管插管时静注1〜1.5m9/k9,20秒内出现肌颤搐，30——60

秒显效，作用持续8——10分钟。

2.泮库滨筱是肌松作用强的长效肌松药，能阻断心脏毒蕈碱样受体，引起心率增快，甚

至出现心动过速，可抑制去甲肾上腺素的再摄取，引起血压升高，因此，心动过速和高血压

病人慎用。泮库澳核不引起组胺释放。部分经肝代谢，代谢产物及原型主要经肾排出，部分

经胆汁排泄。临床麻醉中主要用于手术时间长，或术后需要进行机械通气治疗病人的气管内

插管和维持术中的肌松弛。泮库溟钱ED……为0.06m9/k9,首次剂量为0.o8~o.Im9/k9,

2〜4分钟后可以进行气管内插管，1.-一1.5小时后追加2——，4m9.吸入麻醉药能够显著

地延长泮库溟铉的神经肌肉阻滞作用。手术后要拔除气管内导管的病人，必须给予胆碱酯酶

抑制剂，拮抗其残留的肌松作用。

术中多次给予大量泮库溟筱，手术结束时，即使给予胆碱酷酶抑制剂，仍不能保证神经

肌肉传导功能已经完全恢复正常，必须严密观察，证实病人意识状态、保护性反射和通气功

能正常后，再拔除气管内导管。

3.维库滨铁是泮库滨钱的衍生物，肌松作用强，ED……为0.05m9/k9,但作用时间

较短，心血管系统影响小，不引起组胺释放。给药后部分经肝代谢，由胆汁排出，少部分以

原型从肾排出。肝肾功能严重障碍的病人，其作用时间延长。临床用于全身麻醉时气管内插

管和术中维持肌松弛。静脉注射0.07——0.Im9/k9,2〜3分钟后，完成气管插管，45分

钟后可追加2”——4m9.手

第十三章麻醉131术结束时，给予胆碱酯酶抑制剂比较容易拮抗其残留的肌松

作用。

4.阿曲库钱为苯朋异喳咻类化合物，肌松效能为维库溟镂的1/5〜1/4,ED9.为

0.25ra9/k9.对心血管系统影响较轻。静注后约82%与白蛋白结合，主要经霍夫曼

（Hofmann）降解和非特异性酯酶水解。霍夫曼降解是单纯的化学反应，本品在4℃、pH3.5

时稳定，在生理的酸碱状