风心病外科治疗讲课2课件

风湿性心瓣膜病的外科治疗SurgicalTreatmentofRheumaticHeartValveDisease四川大学华西医院董力风湿性心瓣膜病是我国最常见的心脏疾病之一，占内科住院心脏病人的44.2%-+64.4%。其中二尖瓣膜病变最常见，占95%-98%〔单纯或合并病变〕，主动脉瓣病变次之，占48.5%，三尖瓣病变多为继发性改变，占12.2%，肺动脉瓣病变罕见。二尖瓣与主动脉瓣的联合瓣膜病变发生率占50%以上，单纯二尖瓣狭窄占二尖瓣病变的60.8%，故将它作为讲述重点。一、病理急性风湿热是由链球菌感染诱发的变态反响，75%累及心脏造成风湿性全心炎〔RheumaticPancarditis),包括心肌、心外膜〔脏层心包〕和心内膜〔瓣膜〕等。该病变开展过程缓慢，首次风湿热发病平均年龄为12岁。心瓣膜反复炎变导致其交界面和底部水肿与渗出，赘生物形成。

炎症反复愈合过程中，由于纤维蛋白沉积和纤维化改变，使瓣膜边缘相互粘连与融合，逐渐形成狭窄，同时瓣膜下的腱索与乳头肌亦逐渐粘连、融合、钙化与缩短，限制瓣膜的活动，最终造成狭窄与关闭不全，血流动力学异常使患者出现相应体征，此时平均年龄约为20岁。正常二尖瓣长径4cm，横径2cm，面积4-6cm2，瓣膜狭窄分级如下：狭窄分级瓣口直径（cm）瓣口面积（cm2）临床症状心功能轻度≥1.22.5-2.1中度活动有症状Ⅱ级中度1.2-0.82.0-1.0轻度活动有症状Ⅲ级重度＜0.8＜1.0静息时仍有症状Ⅳ级二尖瓣狭窄→左房排血受阻→左房压力增加并扩大→肺静脉及肺毛细血管压力增加→肺淤血和肺水肿〔左心功能不全〕→肺动脉高压→右室肥厚与三尖瓣关闭不全→右房压力增加并扩大→体循环淤血〔左心功能不全〕。二尖瓣狭窄→左室前负荷减少→外周组织器官缺血。二.病理生理慢性左房压力增加→左房长大〔＞40mm〕和左房壁心肌纤维退行性改变→最终出现心房纤颤〔AtrialFibrilation，AF〕，心脏瓣膜疾病患者中约45%-60%合并AF。AF对机体的不利影响如下：①心排血量↓30%，心功能进一步降低；②心腔进一步扩大，心脏作功增加；③病人出现心悸不适病症，心率变化较大，较难用洋地黄控制；④体循环栓塞，发生率约40%。AF患者的病死率是无AF患者病死率的2倍。评判心功能的标准常采用NYHA法，分为四级。Ⅰ级：无病症〔有相应体征〕。Ⅱ级：中等量活动后出现病症。Ⅲ级：轻微活动后出现病症。Ⅳ级：静息时也有病症。病史：风湿热病史、心房纤颤史、栓塞史、用药情况及心功能情况。临床表现：1.病症：主要为活动后心累，可伴有呼吸困难与咯血。早期为左心衰病症，晚期为右心衰病症。二、诊断：2.体征：一般体征：二尖瓣面容、紫绀及体循环淤血的体征。心脏体征：心界扩大，心脏抬举样搏动，心尖区舒张期震颤，肺动脉瓣区拍击感。听诊重要：心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，三尖瓣区收缩期杂音。P2与心尖区舒张期杂音结合判断二尖瓣狭窄严重程度〔二者均响→狭窄重；二者均轻→狭窄轻；P2极度↑，DM轻→狭窄极重〕栓塞所致的神经系统体征——略仅适用于早期病变。主要措施是限制钠盐摄入，强心利尿和扩血管等治疗。如有心房纤颤尚需抗凝治疗。内科治疗仅为姑息疗法，不能从根本上解除病变瓣膜造成的血流动力学障碍。在内科治疗情况下，患者从发生病症到完全致残平均7.3年，10年存活率仅为15%-42%。三、瓣膜病的内科治疗四、外科治疗〔SurgicalTreatment)〔一〕历史诊断明确并有相应临床病症，心功能Ⅱ-Ⅲ级；无风湿活泼；排除心肌病及其他相关疾病。1.年龄轻、瓣膜无明显钙化、大瓣活动度及弹性尚好。2.二尖瓣狭窄为主，不伴明显二尖瓣关闭不全及主动脉瓣关闭不全。3.窦性心律，无栓塞史及房颤史，左房内无血栓。1.瓣叶条件较好。2.有心房纤颤及栓塞史。3.左心房血栓。〔三〕理想人工心脏瓣膜的根本条件1.良好的机械性能：①耐久性好〔机械瓣疲劳试验连续启闭40亿次，相当于病人140年寿命〕。②声音小〔有关因素：制作材料，瓣叶启团角度，重量，胸壁厚度，心功能〕。③比重应与血液相似：1.055g/cm2。④无气穴腐蚀。2.良好的血流动力学：①开口面积应根本到达生理开口面积〔4-6cm2〕；②跨瓣压差小〔双叶瓣4-5mmHg〕；③返流量小〔10%以内可以接受〕；④能耗低〔收缩能耗、关闭能耗与常态能耗〕；⑤心内占有率低〔以免阻碍瓣叶活动或刺激心肌产生室性早搏〕。３.组织相容性好：①抗血栓性〔早期选用金属塑料等，栓塞率10%-30%，近年来采用热解碳涂层材料，瓣膜缝环Teflon或Dacron外表涂Bielite炭层，栓塞率已降至2%-3%〕；②溶血少——即材料外表光滑，防止跨瓣血流障碍。〔四〕瓣膜种类的选择1.生物瓣：包括异种生物瓣及同种瓣异种瓣使用生物材料制成，异种瓣目前多用经戊二醛处理的猪主动瓣或牛心包瓣。优点：中心血流、不需终生抗凝治疗，防止了抗凝治疗有关的并发症，生活质量较高。缺点：耐久性差，平均瓣膜衰败时间8-12年，目前有20年的报道。多数病人将面临第二次换瓣。鉴于我国换瓣人群较年轻，故目前国内应用较少〔＜5%〕。3.瓣膜选择的一般原那么：老年病人具有出血性疾病患者主动脉瓣置换（＞65）二尖瓣置换（＞70岁）--生物瓣其余病人〔或包括年轻女性有生育要求的患者〕--机械瓣4.展望：

高分子材料瓣膜组织工程瓣膜〔TissueEngineeringHeartValve〕——不需抗凝、耐久性好、具有生长性，是最有前途的人工心脏瓣膜。〔二〕人工心肺机的根本结构：①滚压式血泵——提供血液循环动力的人工心脏；②氧合器——能进行气体交换的人工肺；③变温器——控制血液温度的变温装置；④辅助设施——过滤器，静脉贮血器，辅助泵等。〔三〕体外循环的根本条件：①抗凝和凝血〔肝素与鱼精蛋白〕；②低温〔浅低温：30℃-32℃，中度低温：26℃-30℃；深低温：≤25℃〕；③血液稀释：轻度30%以上〔氧气运输效率最高的压积〕；中度：30%-20%〔20%被认为是血液稀释的最低警戒线〕，深度：15%-10%；极度，<10%〔仅用于动物实验〕。〔四〕心肌保护目前常用低温+化学药物停跳法低温：温度低至10℃时停跳的心肌代谢率仅为常温下工作状态心肌的1%，故临床上将心脏温度维持在10℃-15℃，可允许心脏耐受较长时间的冠状循环阻断。化学药物停跳法：早在18世纪Runger就发现冠状动脉内钾离子过高可使心脏停止于舒张状态。1958年，Melrose创造了钾盐停搏法，停跳液配方的根本原那么如下：①高钾〔25mmol/L〕：消除缺血心肌的电机械活动，以免耗竭能量；②低温〔4℃〕；③提供代谢基质〔ATP、葡萄糖，胰岛素〕；④缓冲剂——对抗无氧代谢产生的酸中毒。⑤高渗性：减轻缺血和低温所造成的心肌水肿；⑥稳定细胞膜——普鲁卡因。

常见心脏瓣膜病临床特点总结主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄病因风湿性为主，其次为退行性与感染性。老年退行性为主，其次为先天性二叶畸形与风湿性病理瓣膜增厚挛缩，脱垂，穿孔，赘生物形成瓣膜交界融合，钙化，病生左室前负荷↑-心腔↑

-舒末压及室壁张力↑-左心衰-左房压及肺A压↑-右心衰-全心衰左室后负荷↑-左室向心性肥厚-心肌缺氧-舒缩功能↓-左心衰症状活动后心累，心绞痛，左心衰三联症（晕厥，心绞痛，左心衰）体征心界向左下扩大，主动脉瓣付区舒张早中期叹息样杂音，外周血管征（＋）心界不大，主动脉瓣区喷射样收缩期杂音主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄胸片心脏长大，靴形心（左室大）心脏不大，心尖园钝，升主动脉狭窄后扩张心电图（ECG）左室肥厚、劳损同左心脏彩超（UCG）主动脉瓣舒张期关闭不全，瓣叶挛缩、脱垂、穿孔，左室长大，主动脉根部增宽主动脉瓣钙化，跨瓣压差↑，升主动脉狭窄后扩张，左室流出道继发狭窄诊断临床表现+心脏彩超+心电图+胸片同左药物治疗强心，利尿，扩血管利尿主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄手术治疗人工瓣膜置换，成形人工瓣膜置换，球囊扩张二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全病因风湿性心瓣膜病为主风湿性、退行性、感染性病理瓣膜增厚、挛缩、融合、钙化瓣膜增厚、挛缩、粘液变性、穿孔病生二尖瓣狭窄→左房压力↑并扩大（左房长大为主）-左心功能不全→肺静脉压↑→肺动脉高压→右心功能不全→体循环淤血。二尖瓣关闭不全→左室前负荷↑并扩大（左室长大为主），因后负荷↓故早期无明显心功能不全症状早期为左心功能不全（急性肺水肿）晚期为右心功能不全（体循环淤血）左心功能不全症状出现早左心功能不全-右心功能不全左心功能不全症状出现晚而重体征二尖瓣面容，心界扩大，心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，P2亢进，肺水肿或体循环淤血体征心界向左下扩大，心尖区收缩期杂音，向腋下及后背传导，肺水肿或体循环淤血体征二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全胸片双肺充血，”梨形心“（左房右室长大，肺动脉段突出）双肺充血，左室长大为主。，心电图（ECG）P波呈双峰，电轴右偏，右室肥厚，大多数病人伴心房纤颤电轴左偏，左室肥厚，大多数病人伴心房纤颤心脏彩超（UCG）二尖瓣狭窄（分度），左房右室长大，左室正常或较小，房颤时常有血栓二尖瓣关闭不全（分度），左心长大（左室为主}，房颤时常无血栓诊断

临床表现+UCG+ECG+胸片药物治疗强心+利尿+扩血管二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全手术指征1.症状明显（心功能II-III级）；2.瓣膜中度以上病变；3.心脏明显长大；同左手术方法1.球囊扩张；2.瓣膜置换1.瓣膜成形；2.瓣膜置换常见先天性心脏病临床特点总结

左向右分流

ASDVSDPDA右向左分流

TOF

无分流

PS症状肺部感染肺部感染活动受限心内膜炎喂养困难肺部感染活动受限心内膜炎喂养困难活动受限，晕厥喂养困难蹲踞现象活动受限，晕厥体征Ⅰ-Ⅱ级SMP2亢进，固定分裂发育差Ⅲ-Ⅵ级SM伴震颤，P2亢进发育差连续性机器样杂音，P2亢进发育差，紫绀，杵状指喷射样SM响亮伴震颤，P2消失喷射样SM响亮伴震颤，P2消失胸片双肺充血，右房室长大，肺动脉段突出双肺充血，双室长大，肺动脉段突出双肺充血，主动脉结及肺动脉段突出双肺缺血，靴形心双肺缺血，肺动脉段突出，右房室长大ECG电轴右偏，右室肥厚，不完右电轴左偏（晚期右偏），左室或双室肥厚（晚期右室肥厚）电轴左偏（晚期右偏），左室或双室肥厚（晚期右室肥厚）电轴右偏，右室肥厚电轴右偏，右室肥厚，劳损左向右分流

ASDVSDPDA右向左分流

TOF无分流

PS心脏彩超右房室长大，房缺，彩色多普勒房水平左向右分流双室长大，室缺，彩色多普勒室水平左向右分流左房室长大，PDA，彩色多普勒大血管水平连续性左向右分流肺动脉狭窄，大室缺，主动脉骑跨，右室肥厚肺动脉瓣狭窄，右室肥厚，肺动脉狭窄后扩张心导管疑肺高压时作（肺阻力，QP/QS，肺动脉压）疑合并畸形时不作诊断

临床表现+UCG+ECG+胸片+心导管（少）治疗封堵或手术介入封堵手术早期球囊扩张，晚期手术慢性缩窄性心包炎〔ChronicConstricitviePericarditis〕慢性缩窄性心包炎是心包脏壁层慢性炎变导致心包增厚，粘连甚至钙化，使心脏舒缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。病程长短不一，最终因循环衰竭而死亡。病因及病理结核性心包炎〔TuberculousPericarditis〕可由纵隔淋巴结结核，胸膜结核直接蔓延，亦可由全身粟粒性结核经血行播散而至。早期表现为急性纤维蛋白性渗出或干酪化渗液，晚期出现纤维组织粘连、缩窄。结核性心包炎的发生与以下因素有关。1.延误诊断，即发病早期未能明确诊断，发病数日后才开始抗结核治疗。2.抗结核药物使用不当或疗程不够，约有60%患者在TB性心包炎治疗后发生了缩窄。3.局部病人起病隐袭，一旦明确诊断已属晚期。正常心包为一层浆膜与致密结缔组织所组成的结构。心包炎时脏壁层均有不同程度增厚、粘连与钙化，在心脏外表形成一层厚薄不等的硬壳，把心脏紧紧束缚在里面。整个心包的厚度从2-3mm至2cm不等，心室外表最明显，心管及大动脉根部次之，常在腔静脉入口及房室沟处形成缩窄环，产生类似房室瓣狭窄的病症和体征。因心脏活动受限，心肌早期发生废用性萎缩，晚期那么发生心肌纤维化。正常人心包腔内压与胸膜腔内压相似，低于大气压，整个心动周期中心包腔内压力会有些轻微的波动，舒张末期，腔内压力最高。慢性缩窄性心包炎时，患者心包僵硬并与心脏融合，明显限制了心腔舒张，使心脏的充盈量减少、心肌收缩力减弱、心室舒张压↑、动脉压↓、各脏器供血缺乏、静脉回流障碍和静脉压↑。同时，肾血流量↓→抗利尿激素分泌↑→水钠潴留→静脉压一步升高导致肝大和腹水等现象。一、以重度右心功能不全为主要病症，易疲劳与气短〔85%〕，腹胀〔65%〕，咳嗽、消化功能失常、肝区疼痛、胃纳不佳等。上述病症主要因为胸腹水积聚、肝脏等内脏器官淤血所致。临床表现〔Clinicalmanifestation〕二、体征1.一般体征：颈静脉怒张〔95%〕，肝大〔96%〕，腹水〔76%〕，胸腔积液、下肢水肿〔70%〕，周围型紫绀〔25%〕，本病特点之一在于腹水出现早而明显，较瓣膜双下肢水肿重而腹水轻不同。2.心脏体征：心率快，脉细，心音遥远及第三心音，收缩压↓，脉压窄，心尖区可闻DM。3.奇脉〔ParadoxicalPulse〕：吸气时脉搏变慢变弱或消失，收缩压↓10mmHg，奇脉机理可能如下：正常情况下，呼吸时胸内压力经心包传给心脏。平静吸气时胸内压力↓，压力对心房室的影响与对心包外肺V的影响相同，故由肺V回流入左心室的血量无变化，心排血量及血压不受影响。心包缩窄或大量心包积液时，吸气后胸内压↓影响不能传至心腔，而心包