生理学知识点总结

生理学知识点总结1、什么是内环境？内环境的稳态？内环境的稳态有什么意义？①内环境是细胞直接接触和赖以生存的的环境，围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液即细胞外液。②内环境稳态是指内环境的理化性质如温度，pH，渗透压和各种体液成分等的相对恒定状态。③内环境稳态的意义：机体细胞提供适宜的理化环境，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行，同时内环境也可为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。2、人体有哪些调节方式，各自有什么特点？①神经调节：是人体最主要的调节方式，它通过反射来实现。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器等五部分组成。反射的形式有条件反射和非条件反射两种。特点是快速而准确，部位局限，时间较短暂。②体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。特点是缓慢、持久、广泛。神经调节和体液调节有时是连结在一起的,称为：神经一体液调节。③自身调节:指在内外环境变化时，器官、组织、细胞不依赖于神经和体液因素，自身对环境刺激发生的适应性反应。特点是幅度小、范围窄、灵敏度低。3、什么是反馈？

反馈：神经调节活体液调节对效应器实行控制的同时，效应器活动的改变在引起体内特定的生理效应的同时，又通过一定的途径影响控制中枢的活动。这种受控部分不断有信息返回输给控制部分，并改变它的活动，称为反馈。如果反馈信息产生的结果是提高控制部分的活动，为正反馈。如排尿反射、排便反射等。如果反馈信息产生的结果是减低控制部分的活动，为负反馈。如减压反射等4、试比较载体转运与通道转运物质功能的异同。

相同之处：①顺电化学梯度②被动转运；③不耗能；④有特异性。不同之处：不同性质的转运蛋白；载体转运有饱和性，而通道转运无饱和性，并且有三种门控方式。5、单纯扩散与易化扩散有哪些异同点?相同点：二者均属被动转运，不消耗能量，物质只能做顺电化学梯度的净移动。不同点：前者限于脂溶性小分子物质，属单纯的物理过程；后者为非脂溶性小分子物质或离子，需借助膜上特殊蛋白质的“帮助”进行扩散，并又分两类：①以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖等，其特点是载体有特异性、饱和现象和竞争抑制现象。②以通道为中介的易化扩散，如各种离子等，其特点是通道的开闭取决于膜两侧电位差或某些特殊化学信号的作用。6、什么是局部兴奋？它与动作电位有什么不同？局部兴奋有何特点？局部兴奋是指阈下刺激引起的局部细胞膜上出现的达不到阈电位水平的轻度去极化。在神经和骨骼肌细胞，这种去极化是由Na+通道少量开放，Na+少量内流而引起的，是阈下刺激引起的被动电紧张电位基础上出现的细胞膜主动反应。局部兴奋由于强度较弱，因而不能引起动作电位。与动作电位相比，局部兴奋有以下几个特点：等级性电位，这与动作电位的“全或无”特征反应，其反应随刺激强度的增大而增大；衰减性传导，去极化反应随传播距离的加大而迅速减小以至消失；没有不应期，反应可以叠加总和。主要有空间性总和与时间性总和叠加形式。7、试述骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程。把骨髓肌细胞膜上以电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械性收缩过程相联系起来的中介过程，称兴奋-收缩耦联。这个过程目前认为至少包括三个步骤：①肌细胞膜上的动作电位，沿横管膜系统传向肌细胞深处三联管结构；②三联管结构处的信息传递；③终池贮存的Ca2+顺浓度差扩散至肌浆，使肌浆中钙离子浓度迅速升高，触发肌丝滑行，引起肌肉收缩。终池的钙泵将钙泵回，引起肌肉舒张。9、何谓继发性主动转运？举一例加以说明？

许多物质主动转运时所需的驱动力并不直接来自ATP的分解，

而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和电位梯度跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运过程，称为继发性主动转运。例如：肾小管上皮细胞可主动重吸收小管液中的葡萄糖。吸收的动力来自高Na+的小管液和低Na+的细胞内液之间的浓度差，而细胞内的低Na+状态是依靠钠泵消耗ATP来维持的，因此葡萄糖的主动重吸收所需的能量还是间接来自ATP分解。10、试述神经纤维静息膜电位产生的机理。①胞内外离子分布不均匀：细胞内K＋多，细胞外Na+多；②细胞膜的选择通透性：安静时细胞膜主要只对K＋有较大通透性；③K＋顺浓度差外流，而带负电荷的蛋白质不能透出细胞膜，造成外正内负的极化状态；静息电位数值接近于K＋的平衡电位。11、试述神经纤维动作电位产生的机理。①动作电位去极化相：阈刺激或阈上刺激使膜去极化达阈电位，膜上Na+通道大量开放，Na+迅速内流，使膜发生去极化和反极化；②动作电位复极化相：Na+通道迅速关闭，Na+内流停止，而K+外流使膜内电位由正值向负值转变，直至恢复到静息电位水平。12、试述神经或骨骼肌细胞在兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点及产生原理。①绝对不应期：对任何刺激都不发生反应：兴奋性降到零；这是因为Na+通道开放就完全失活，不能立即再次被激活。②相对不应期：只有阈上刺激才能引起兴奋，兴奋性较低；这是因为Na+已有部分恢复。③超常期：比阈刺激稍低的刺激也可引起兴奋，表明兴奋性高于正常，这是因为钠通道已大部恢复而膜电位靠近阈电位。④低常期：兴奋性低于正常，主要是由于生电性Na+已泵活动增强，使膜发生超极位，膜电位与阈电位距离增大。13、简述凝血过程的三个阶段。①凝血酶原激活物的形成；②凝血酶原在凝血酶激活物的作用下激活而转变为凝血酶；③纤维蛋白原在凝血酶的催化作用下转变成纤维蛋白。14、试述生理止血过程主要包括：血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。①受损伤局部及附近的血管，因损伤性刺激反射性作用及缩血管物质（如5-羟色胺、内皮素等）的释放是血管收缩，可使破损不大的血管破口封闭；②血管内膜损伤暴露内膜下组织激活血小板，血小板黏附、聚集破损处，形成初步止血的松软的止血栓；③血浆中的凝血系统激活，迅速形成达到有效止血的纤维蛋白网，即血浆凝固。在生理性止血过程中，血小板起着重要的作用，具体表现为：释放缩血管物质；血小板黏附、聚集形成松软的血小板血栓；修复小血管受损的内皮细胞；通过提供磷脂表面，吸附凝血因子。15、试述血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压的意义。血浆晶体渗透压在维持细胞内、外水平衡中起重要作用。

正常情况下，细胞内、外的渗透压是相等的。血浆中的晶体物质绝大多数不易透过细胞膜，在细胞外形成一定的浓度，产生相对稳定的晶体渗透压，对维持细胞内外水的分布以及细胞的正常形态和功能起重要作用。血浆胶体渗透压在维持血管内、外水平衡中起重要作用。由于血浆蛋白不能透过毛细血管壁，致使血浆中的蛋白含量多于组织液中的蛋白含量，因此血浆胶体渗透压高于组织液胶体渗透压。血管内外胶体渗透压的这种差别成为组织液中水分子进入毛细血管的主要动力，因此血浆胶体渗透压对维持血管内外的水平衡有重要的生理作用。16、试比较内源性凝血与外源性凝血的异同点主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。内源性凝血系统：是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下:（1）血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa；（2）在因子Ⅻa的催化下，因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa；（3）在Ⅺa的催化下，因子Ⅸ被激活为Ⅸa；（4）因子Ⅸ、因子Ⅷ、Ca2+和血小极磷脂共同催化因子Ⅹ,使其活化为Xa；（5）因子Xa、因子V、Ca2+和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。整个形成过程参与的因子较多，反应时间较长。外源性凝血系统：是指除血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并择放凝血因子参加凝血的过程。（1）组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2+、因子Ⅶ共同组合成复合物；（2）在因子Ⅲ、Ca2+、因子Ⅶ复合物催化下因子X转变为Xa，形成凝血酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。生理学知识点考点重点整理生理学知识点考点重点包括：细胞的基本功能：单纯扩散、易化扩散、主动转运。血液：红细胞、血红蛋白、白细胞和血小板的数量及功能。循环：心动周期、每搏输出量、心血管活动的神经调节。呼吸：肺通气、肺活量。消化：胃液成分及盐酸的生理作用。体温及其调节：主要产热器官、散热部位及方式、体温正常值。尿的生成与排出：肾小球滤过、滤过率、肾小管和集合管的物质转运。神经：突触及其传递过程。内分泌：激素分类、甲状腺激素作用。生理学知识点考点重点整理生理学作为医学和生物学的基础学科，涵盖了生命活动的基本规律和机制。以下是针对生理学知识点、考点和重点的整理，旨在帮助学习者更好地掌握和理解这门学科。一、生理学的基本概念和原则生理学是研究生物体及其组成部分在正常和异常状态下生命活动规律的科学。它涉及细胞、组织、器官和系统等多个层次，探讨它们的功能、相互作用以及与环境的关系。生理学的核心原则包括稳态调节、适应性、兴奋性与抑制性、以及物质与能量的代谢与转换等。二、细胞生理学细胞是生物体的基本结构和功能单位。细胞生理学重点研究细胞的基本功能，如单纯扩散、经载体和通道膜蛋白介导的易化扩散、以及主动转运等。这些过程对于维持细胞内外环境的平衡、物质的交换以及能量的供应至关重要。此外，细胞生理学还关注细胞的生长、分裂、凋亡等生命过程。三、神经系统生理学神经系统是生物体最为复杂和精细的系统之一，负责接收、整合、传导和响应各种内外刺激。神经系统生理学主要研究神经元的结构与功能、突触传递、神经反射与调节等。其中，突触作为神经元之间的连接部位，是信息传递的关键环节。了解神经系统的生理机制对于理解生物体的行为、感知和思维过程具有重要意义。四、循环系统生理学循环系统是生物体内血液和淋巴液流动的通道，负责将营养物质、氧气和激素等输送到全身各组织，并将代谢废物和二氧化碳带回排泄器官。循环系统生理学重点研究心脏的功能、心动周期、每搏输出量以及心血管活动的神经调节等。这些知识对于理解血液循环的机理、维持心血管健康以及防治心血管疾病具有重要意义。五、呼吸系统生理学呼吸系统是生物体与外界环境进行气体交换的通道。呼吸系统生理学主要研究肺通气、肺换气、肺活量以及呼吸运动的调节等。肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程，由呼吸肌的收缩和舒张驱动。了解呼吸系统的生理机制对于预防和治疗呼吸系统疾病、提高呼吸效率具有重要意义。六、消化系统生理学消化系统是生物体消化和吸收食物中营养物质的器官系统。消化系统生理学主要研究口腔、咽、食道、胃、小肠、大肠等消化器官的结构与功能，以及消化液的分泌、食物的消化与吸收等过程。其中，胃液的成分及其生理作用、小肠的吸收机制等是消化系统生理学的重点内容。七、泌尿系统生理学泌尿系统是生物体排泄代谢废物和多余水分的主要器官系统。泌尿系统生理学主要研究肾的结构与功能、尿的生成与排出等过程。肾小球滤过是血液流经肾小球时，除蛋白分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔的过程。了解泌尿系统的生理机制对于预防和治疗泌尿系统疾病、维护水盐平衡具有重要意义。八、内分泌系统生理学内分泌系统是由一系列内分泌腺和内分泌细胞组成的，通过分泌激素来调节生物体的生理功能。内分泌系统生理学主要研究激素的分类、作用机制以及内分泌腺的功能等。甲状腺激素是内分泌系统中重要的激素之一，具有促进物质与能量代谢、促进生长和发育等作用。了解内分泌系统的生理机制对于预防和治疗内分泌疾病、维持生物体内环境的稳定具有重要意义。九、生殖系统生理学生殖系统是生物体产生生殖细胞和进行生殖活动的器官系统。生殖系统生理学主要研究男性和女性生殖器官的结构与功能、生殖细胞的发生与成熟、受精与胚胎发育等过程。这些知识对于理解生殖过程的机理、提高生育质量以及防治生殖系统疾病具有重要意义。十、生理学实验技术与方法生理学实验技术与方法是生理学研究中不可或缺的一部分。它涵盖了从实验设计、样本采集、数据处理到结果分析等各个环节。常用的生理学实验技术包括电生理技术、分子生物学技术、影像学技术等。这些技术为生理学研究提供了有力的工具和方法，推动了生理学的发展与进步。十一、生理学的临床应用生理学知识在医学领域具有广泛的应用价值。它不仅是医学基础理论的重要组成部分，也是临床诊断和治疗的重要依据。生理学的临床应用主要体现在对疾病机制的理解、对药物作用机制的解释以及对临床治疗效果的评估等方面。通过运用生理学知识，医生可以更准确地判断患者的病情、制定合适的治疗方案并评估治疗效果。十二、生理学的前沿研究领域与发展趋势随着科技的进步和医学的发展，生理学也在不断探索新的研究领域和发展方向。目前，生理学的前沿研究领域包括神经科学、细胞生物学、分子生物学、遗传学以及生物信息学等交叉学科领域。这些领域的研究不仅深化了我们对生命活动规律的认识，也为医学诊断和治疗提供了新的思路和方法。未来，生理学将继续与其他学科相互融合、相互促进，共同推动医学科学的进步与发展。综上所述，生理学作为医学和生物学的基础学科，具有广泛的研究领域和重要的应用价值。通过系统地学习和掌握生理学的知识点、考点和重点，可以帮助我们更好地理解生命活动的规律、预防和治疗疾病并维护身体健康。说明：“★”为可能考问答的“▲”或“粗体”为相对更重点的内容第一章

绪论1.内环境(internalenvironment):机体中细胞直接接触和赖以生存的环境，即细胞外液。内环境的稳态(homeostasis):细胞外液各项物理和化学因素的相对稳定状态即内环境的稳态。内环境稳态的意义：内环境的稳态（细胞外液各项物理和化学因素的稳定）不仅是细胞维持正常生理活动的必要条件，也是整个机体维持生命活动的必要条件。2.人体功能活动的调节方式:神经调节(nervousregulation)：神经系统通过反射活动调节各生理功能的过程。为最主要的调节方式。特点：速度快；作用迅速、准确；效应范围局限。（如：膝反射、心血管反射、呼吸反射）体液调节(humoralregulation)：通过体液中化学物质实现的调节生理功能活动的方式。从属于神经调节。特点：缓慢、持久、弥散（如：激素类物质的调节作用在）自身调节(autoregulation)：不依赖神经或体液调节而产生的适应性反应特点：调节幅度小、不灵敏、作用局限（如：一定范围内增加骨骼肌的初长度可增强肌肉的收缩张力；肾动脉灌注压在80~180mmHg范围内变动时，肾血流量基本保持稳定，从而保证肾秘尿活动在一定范围内不受动脉血压改变的影响）3.正反馈、负反馈、前馈负反馈(negativefeedback)：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原来活动相反的方向改变，称为负反馈。（维持动脉血压的相对恒定）正反馈（positivefeedback)

：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原来活动相同的方向改变，称为正反馈。（血液凝固、排尿反射、排便反射、

分娩、产生动作电位的钠内流）前馈(feed-forward)：控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈.（如：条件反射、运动姿势调整、体温调节）第二章细胞的基本结构功能名词解释：掌握：1、restingpotential，RP(静息电位)：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。2、actionpotential,AP（动作电位）：指可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞两侧产生的快速、可逆并可扩布的膜电位倒转。3、depolarization（去极化）：人们通常把平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化（polarization），而电位减小的过程或者状态称为去极化。4、hyperpolarization(超极化)：人们通常把平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化（polarization），而电位增大的过程或者状态称为超极化。5、absoluterefractoryperiod，ARP(绝对不应期)：细胞在接受一次有效刺激后的很短时间内，任何强大的刺激都不能使其再次兴奋，这段时间叫绝对不应期。6、relativerefractoryperiod(相对不应期)：绝对不应期后的一段时间内，大于阈强度的刺激才能引起细胞产生兴奋，这一时期叫相对不应期。7、endplatepotential,EPP（终板电位）：在静息状态下，细胞对Na+的内向驱动力大于对K+的外向驱动力，因而跨膜的Na+内流远大于K+电流，从而使终板膜发生去极化，这一去极化的电位变化成为终板电位。8、excitation-contractioncoupling（兴奋—收缩耦联）：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。Ca2＋在其中起耦连作用。9、cross-bridgecycling（横桥周期）：横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程称为横桥周期。大体过程为横桥可结合ATP，具有ATP酶活性，在舒张状态可分解结合的ATP，使横桥与细肌丝的actin结合，结合导致横桥构想改变，发生摆动，后发生横桥的复位。（自己总结的）了解概念：1、等张收缩（isotoniccontraction）：肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。2、等长收缩（isometriccontraction）：肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。3、前负荷（preload）：肌肉在收缩前所承受的负荷4、后负荷（afterload）：肌肉在收缩过程中所承受的负荷5、最适初长度（optimalinitiallength）：肌肉收缩存在一个长度，在此长度下收缩，可产生最大的主动张力，大于或小于此长度，肌肉收缩产生的张力都将下降，这个长度称最适初长度。6、单收缩（singletwitch）肌肉对单个刺激产生一次迅速的机械反应,称为单收缩7、强直收缩（tetanus）指在逐渐增加刺激频率情况下，由多个有效刺激引起收缩重叠的形式。▲1、物质跨膜转运的几种方式、概念、特点、过程、转运的物质、：（1）单纯扩散(simplediffusion)：是指脂溶性物质通过细胞膜由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。特点：单纯的物理过程，扩散速率大，无饱和性转运对象：O2，CO2，乙醇，尿素，水等（2）膜蛋白介导的跨膜转运:1）通道介导的跨膜转运特点：a、离子选择性（K+、Na+等）b、门控（电压门控、化学门控、机械门控）转运对象：如K+、Na+等2）载体介导的跨膜转运特点：结构特异性、饱和现象、竞争性抑制、速度较慢①经载体易化扩散（facilitateddiffusionviacarrier）转运对象：葡萄糖、氨基酸和核苷酸等Na+、H+、Ca2+等②原发性主动转运（primaryactivetransport）：是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。转运对象：钠-钾(泵)、H+(泵)、钙(泵)③继发性主动转运（secondaryactivetransport）：是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质你浓度梯度或电位梯度的跨膜转运方式。转运对象：葡萄糖、氨基酸和Ca2+等（3）出胞和入胞（一般性了解举例）出胞：指大分子物质由细胞排出的过程。如：神经末梢分泌递质，腺体分泌激素。入胞：指细胞外大分子物质进入细胞的过程。吞噬（deglutition）：固体物。吞饮（pinocytosis）：液体。2、钠-钾泵（sodium-potassiumpump）：简称钠泵，也称Na+，K+—ATP酶。其本质是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种转运钠离子和钾离子的特殊蛋白质。作用：钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+泵出胞外，同时将2个K+移入胞内。结构：糖蛋白，分子量25万，属胞膜上整合蛋白。1）α亚单位：分解ATP，转运Na+、K+。2）β亚单位：功能不详。钠钾泵活动重要的生理意义：a、造成的细胞内高钾环境是细胞代谢必须的。b、形成和保持胞外高Na+、胞内高K+,是生物电产生的前提。c、是继发性转运的动力。d、维持细胞正常的渗透压与形态。★3、静息电位形成机制和动作电位形成机制(1)RP的形成由以下三个因素决定:1)K+在细胞膜内外分布不均匀,胞内多于胞外;2)安静时细胞膜主要对K+通透(非门控通道),K+外流;3)钠-钾泵的作用(生电性钠泵)（2）动作电位的产生机制1）去极化：细胞受刺激时，Na+通道开放，Na+快速内流（内正外负）。膜内外Na+浓度比约为1:12(动力)以及受刺激时Na+通道开放(通透性)导致Na+内流，当浓度差等于电位差时形成的Na+平衡电位，即为动作电位2）复极化：细胞去极化至一定程度¨Na+通道闭，K+通道开放，在细胞内外△【K+】作用下¨K+外流，形成复极化。3）后电位：钠泵¨排钠摄钾¨形成微小的电位波动▲4、动作电位的特点（1）只要刺激达到阈值即可产生AP，即使再增加刺激强度，AP的幅度不再增加（2）“全或无”现象：要么不发生，一旦发生其幅值便达到最大（3）不衰减传导：在同一细胞上AP的大小不随传导距离的改变而变化★5、神经肌肉接头处的兴奋传递过程神经冲动沿神经纤维传到神经末梢时¨接头前膜钙离子通道开放¨细胞外钙离子进入膜内¨囊泡释放ACh¨ACh与终板膜受体结合，接头后膜上钠离子通道开放¨钠离子内流¨接头后膜上产生局部电位（终板电位）¨邻近肌细胞膜去极化产生AP¨通过局部电流传遍整个肌膜¨骨骼肌细胞兴奋6、肌浆Ca2＋浓度升高机制：肌膜AP¨横管膜去极化¨L型钙通道激活变构¨终池膜钙通道激活¨肌浆[Ca2＋]↑7、肌丝滑行（Filamentssliding）1、肌原纤维的微细结构（解剖结构了解）1）粗肌丝(thickfilaments)：肌球蛋白(myosin)“横桥（crossbridge)a、ATP酶活性位点b、细肌丝结合位点”2）细肌丝(thinfilaments)：原肌球蛋白(tropomyosin)掩盖结合位点、肌动蛋白(actin)横桥结合位点、肌钙蛋白(troponin)变构★2、肌丝滑行的过程（重点掌握）：肌浆内Ca2+升高¨肌与肌钙蛋白结合变构¨原肌球蛋白位移暴露actin结合位点¨横桥与位点结合¨横桥摆动¨牵拉细肌丝滑行第四章

血液循环1．(cardiaccycle)心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次，构成的一个机械活动周期，称为心动周期。它与心率成反比关系。P762.

cardiacindex(心指数):单位体表面积的心输出量。=心输出量/体表面积。正常人3.0~3.5L/min/m2P793.

isovolumicrelaxation(等容舒张):心室舒张但心室容积并不改变。P78isovolumiccontraction(等容舒张):心室收缩但心室容积并不改变。P774.

ejectionfraction(射血分数)：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。健康成年人在55%~65%。P795.cardiacoutput(心输出量)：每分钟一侧心室收缩射入动脉的血量。它等于搏出量乘以心率。P766.heterometricregulation（异长调节、starling机制)：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩能力的改变的调节。P817.homeometricautoregulation(等长调节):通过改变心肌自身收缩力的强度和速度而影响每搏输出量的调节。P838.ventricularfunctioncurve（心室功能曲线）：以左心室搏功为纵坐标，以相应的心室舒张末期压力（或容积）为横坐标所绘制成的曲线。P819.

strokevolume(每搏输出量):一侧心室在一次心搏中射出的血液量。P7910.血流阻力（Resistenceofbloodflow)血液在血管内流动时遇到的各种阻力，主要源于血液成分之间的内摩擦及血液与血管壁之间的摩擦。11.atrioventriculardelay（房-室延搁）：兴奋由心房传到心室需经一个时间的延搁的现象。P9512.compensatorypause（代偿间歇）：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期。P9313.prematuresystole(期前收缩)：心室肌被一次额外刺激所引起的一次提前的兴奋和收缩，因该次兴奋和收缩是在下一次窦房结的兴奋到达之前,故又称早搏或期前收缩。P9314.bloodpressure（血压):血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力P102动脉血压（arteriapressure）动脉血压是指血液对单位面积动脉血管管壁产生的侧压力15.effectivefilitrationpressure(有效滤过压)：促进液体滤过的力量与重吸收的力量之差。（毛细胞血管血压+组织液胶体渗透压）—（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。P11116.抢先占领：窦房结的自动节律性兴奋频率高于其他潜在起搏点，故在潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已经受到从窦房结的激动作用而产生动作电位。17.centralvenouspressure（中心静脉压）：腔静脉或右心房内的压力称为中心静脉压。P10618.超速驱动压抑：窦房结的自动兴奋频率高于潜在起搏点，因而潜在起搏点在窦房结兴奋的驱动下被动兴奋，一旦窦房结的驱动作用被中断，潜在起搏点还需要一定时间，才能从被抑制的状态下恢复过来，表现自身的兴奋。19.baroreceptorreflex(压力感受性反射)/Depressorreflex(减压反射）：在颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的压力感受性神经末梢，即压力感受器。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器兴奋，经窦神经和主动脉神经传入延髓心血管神经中枢的冲动增加，引起心血管交感中枢抑制，心迷走中枢兴奋。P116第一节

心脏的泵血功能重点：心脏的泵血过程；心脏泵血功能的评价；影响心脏泵血的因素。▲一、心脏泵血的过程（一）心动周期（Cardiaccycle)1、先房缩,后室缩2、全心舒张期0.4s★（二）心脏泵血的过程*左右心室射血量相同，但右心室内压只有左侧的1/4~1/61.心室收缩、射血过程1)等容收缩期心室容积不变，室内压急剧升高，房室瓣关，动脉瓣关，无血液流动，时程：0.05秒2)快速射血期室内压高过主动脉压，动脉瓣冲开，血液快速射入动脉，容积减小室内压上升，射血量2/3，时程：0.1秒3)减慢射血期室内压下降，射血量1/3，时程：0.15秒2.心室舒张和充盈过程4)等容舒张期心室容积不变，室内压急剧下降，动脉瓣关，房室瓣关，无血液流动，时程：0.07秒5)快速充盈期室内压低于房压，房室瓣冲开，血液快速进入心室，容积增大室内压微降，充盈量2/3，时程：0.11秒6)减慢充盈期室内压微升，充盈量1/3，时程：0.22秒（三）心房泵血过程1.心房收缩期心房肌收缩，房室瓣开，动脉瓣关，时程：0.1秒，占心室充盈的25％2.心房舒张期，时程：0.7秒前0.3秒，心室肌为收缩状态，房室瓣关，动脉瓣开，静脉回流，心房充盈后0.4秒，心室肌为舒张状态，房室瓣开，动脉瓣关，心室充盈二、心音▲正常心音分型第一心音，音调低、时间长，房室瓣关闭，收缩期开始第二心音，音调高、时间短，动脉瓣关闭，舒张期开始心音识别的临床意义检查心率和心律，检查心瓣膜功能，检查心肌收缩力三、心脏泵血功能的评价（一）心脏的输出量1.搏出量与射血分数2.每分心输出量与心指数（二）心脏作功量每搏功和每分功（了解）▲（三）心脏泵功能储备1，搏出量的储备：（1）收缩期储备：直接增加心缩力来增大心输出量，(35-40ml)即55→15-20ml（2）舒张期储备：增加舒张末期血量来增大心输出量，(15ml)即125→140ml2，心率储备：通过增加心率来增大心输出量，最高160-180次/分钟★四、影响心输出量的因素▲（一）前负荷的影响心肌初长度，心室舒张末期容积，心室舒张末期压力1．前负荷对搏出量的影响现象：在一定范围内，前负荷增加，心肌收缩力增强，搏出量增加，搏功增大。异长调节，Frank-Starling定律机制：粗细肌丝的有效重叠程度增大意义：防止心室舒张末期容积的压力发生过久和过度的改变特点：调节幅度有限，不出现初长度过度延长2.影响前负荷的因素（1）静脉回心血量心室充盈时间，静脉回流速度，心包内压，心室顺应性（2）射血后剩余血量（二）后负荷对博出量的影响大动脉血压升高---后负荷变大---射血阻力增大---等容收缩期延长，心肌缩短的速度和幅度下降---射血速度减慢---每搏量减少。（三）心肌收缩力

等长自身调节（四）心率过快、过慢→心输出量↓影响心率的因素（神经，体液，体温）第二节心电活动1.窦房结P细胞,房室结细胞----慢反应自律细胞2.结间束,希氏束,浦倾野细胞

----快反应自律细胞

3.心房肌,心室肌细胞----非自律细胞(工作细胞)1.心室肌细胞的跨膜电位静息电位(RestingPotential,RP)

幅值：-90mV

离子基础:K+外流与骨骼肌、神经细胞类似浦肯野细胞的动作电位动作电位特点：最大复极电位-90mV；3期复极末转向4期自动去极，4期自动去极离子基础

：K+外流(Ik)逐渐衰减

Na+内流(If)逐渐增强★试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位4期自动去极化的形成机制及其意义。（试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位不同就再加上前面的几期见上面）浦肯野细胞属于快反应自律细胞，窦房结细胞属于慢反应自律细胞。它们的4期都不稳定，会产生自动去极化，其形成机制如下：窦房结细胞：4期的自动去极是由随时间而增长的净内向电流所引起。它是由IK、If和ICa-T三种离子电流所组合而成。①IK通道是时间依赖性的，在3期复极达－40mV时便开始逐渐失活，因而K＋的外向电流出现进行性衰减，这是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。②If是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+流），这是细胞膜向复极化或超极化方向激活的离子流，其最大激活电位为-100mV，由于窦房结细胞的最大复极电位仅为-70mV，所以If流在窦房结细胞4期自动去极过程中虽有作用，但比IK小得多。③在窦房结细胞4期自动去极过程的后半期，还存在一种缓慢内向电流ICa-T，即T型钙通道，其阈电位约为－50mV，在自动除极的后半期起作用。在三种电流的共同作用下，膜去极达－40mV，而引起下一个自律性动作电位。由于窦房结细胞的自律性高，在正常情况下窦房结作为心脏的起搏点控制心脏的节律性活动。浦肯野细胞：4期的自动去极化与窦房结细胞相比较慢，4期自动去极的离子基础主要有两种：①If流（为主）：随时间而进行性增强的内向离子流（主要为Na+流），②IK：逐渐衰减的外向K＋离子流。二者共同作用使浦肯野细胞的4期缓慢去极，当去极达－70mV时，才能引起下一个动作电位，但是在整体内其自律性不能表现出来，是潜在起搏点。兴奋性（一般不出大题）2影响心肌兴奋性的因素①

静息电位(RP):胞外K+水平

②

阈电位(TP)

③Na+(Ca2+)离子通道的状态2）较长的低兴奋性期(不应期)原因：平台期

意义：不发生强直收缩

保证舒缩交替概念：期前收缩(prematuresystole)窦性节律之外的刺激产生的收缩在窦性节律收缩之前代偿间歇(compensatorypause)一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期（二）心肌的自律性(Autorhythmicity)2．影响自律性的因素（与兴奋性的比较）（1）与自动去极速度成正比

交感神经促进

If&Ica-T（2）与最大复极电位成反比

迷走神经促进

Ik（3）与阈电位水平成正比另外a.抢先占领(capture)

b.超速驱动抑制(overdrivesuppression)（见名词解释）三）心肌的传导性（Conductivity1.传导途径:兴奋通过特殊传导系统有序传播窦房结→结间心房组织→房室交界→心室传导组织→心室3．影响传导性的因素（1）心肌细胞的结构

A.细胞直径

B.缝隙连接的数量及开放状态（2）动作电位0期去极速度和幅度

决定局部电流形成速度与强度（3）邻近未兴奋部位的兴奋性

A.未兴奋部位须有正常兴奋性

B.未兴奋部位RP和TP的差值(四)心肌的收缩性(Contractility)1.心肌收缩依赖外源性钙（细胞外液的钙）2）“全或无”同步收缩(Synchronizedallornonecontraction)（3）不发生强直收缩(Tetaniccontraction).原因:有效不应期较肌丝缩短期长，不发生总和；意义:保证心脏节律性收缩和舒张交替进行。二体表心电图第三节

血管生理二、血流动力学血压

形成基本条件：血液充盈，心脏射血，外周阻力三、动脉血压和动脉脉搏(一)动脉血压▲1．动脉血压的正常值收缩压：(100～120mmHg)，舒张压：(60～80mmHg)2.动脉血压形成在封闭的心血管系统中，足够的血量是形成动脉血压的前提；心射血产生的动力和血流所遇到的外周阻力，是形成动脉血压的两个基本因素，心室收缩释放的能量一部分推动血液流动，另一部分形成对血管壁的侧压，使血管壁扩张；大动脉弹性对动脉血压具有缓冲作用。在心缩期，由于外周阻力的存在，心室收缩射出的血液只有l/3流到外周，2/3贮存在大动脉内使大动脉扩张，并对血管壁产生侧压力。在心舒期，心室射血虽然停止，但被扩张的大动脉管壁发生弹性回位，使血液保持着对血管壁一定的侧压力，并推动血液继续流动。★3.影响动脉血压的因素（1）每搏输出量↑

BP↑

收缩压↑为主

舒张压↑

脉压↑（2）外周阻力↑

BP↑

收缩压↑

舒张压↑为主

脉压↓（3）动脉管壁弹性↓BP↑收缩压↑舒张压↓脉压↑为主（4）心率↑BP↑收缩压↑舒张压↑为主脉压↓（5）血量↓BP↓收缩压↓为主舒张压↓脉压↓为主（收缩压的高低主要反映心脏博出量的多少，舒张压的高低可反映外周阻力的大小）四、微循环（一）组成迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌(分闸门）→真毛细血管→微静脉直捷通路：后微动脉→通血毛细血管→微静脉动静脉短路：微动脉→动静脉吻合支→微静脉（二）微循环的生理特点1.血压低2.血流慢，红细胞变形3.潜在血容量大:仅20%开放4.灌流量易变:轮流开放（三）微循环的自身调节局部代谢产物，组织胺，Po2五、组织液的生成▲（一）组织液的生成与重吸收滤过力量:1.毛细胞血管血压2.组织液胶体渗透压重吸收力量:1.组织液静水压2.血浆胶体渗透压有效滤过压=滤过力量-重吸收力量六、淋巴循环（三）淋巴液回流的生理意义1.回收蛋白质2.调节体液平衡3.运输营养物质4.免疫功能七、静脉血压与静脉血流影响静脉回流的因素:1心脏收缩力(+)

2体位和重力(-)

3呼吸运动(+)

4骨骼肌收缩(+)

5平均充盈压(+)第四节（重点，课本课件都看）1．压力感受性反射概念：当动脉血压升高时,压力感受器兴奋,导致心率减慢,外周阻力下降,血压回降的反射过程--减压反射(depressorreflex）适宜刺激：血管壁的机械牵张程度（血压↑或

↓）反射弧感受器：

颈动脉窦、主动脉弓壁外膜下baroreceptor传入神经：颈A窦→窦神经→舌咽神经

主A弓→迷走神经(缓冲神经，buffernerves)中

枢:

延髓心血管中枢传出神经:交感

副交感效应器:

心血管2．化学感受性反射刺激：血液化学成分变化(缺O2、PCO2↑、[H+]↑）反应：心率↑、心输出量↑、脑、心血流量↑、血压↑反射弧：

感受器：颈A体、主A体chemoreceptor→传入N→延髓呼吸中枢、心血管中枢意义：仅在缺血缺氧条件下发挥重要作用。3.心肺感受器（cardiopulmonaryreceptor）适宜刺激

室(管)壁机械牵张（容量增多）

化学物质（前列腺素，缓激肽）感受器

心房、心室和大血管管壁作用

(-)交感紧张(+)心迷走

抑制肾素和血管升压素释放，降低血压二、体液调节(humoralregulation)（重点希望全看）概念：血液、组织液中存在的一些化学物质对心血管活动发生影响，从而起调节作用。分类：起加强作用：肾上腺素、去甲肾上腺素血管升压素肾素、血管紧张素内皮素起抑制作用：血管舒张因子（NO）

心钠素

前列腺素

组胺、激肽第五节一、冠状循环（CoronaryCirculation）（一）解剖特点1.源自左、右冠状动脉分支，自心外膜垂直进入心肌深层和心内膜。2.较大的分支吻合少。3.在心内膜的的小分支有吻合但很细。4.心肌毛细血管密度高。（二）生理特点1.途径短，流速快2.血流量大(4%-5%)3.氧摄取率大(65%-70%)，对缺氧敏感4.灌注压较高5.血流量有时相性(收缩期小)6.代谢调节作用大于神经调节(腺苷(三)冠脉血流量的调节1.代谢调节:作用强腺苷、CO2、H+和乳酸等—冠脉血流量2.神经调节:作用弱交感神经—心肌代谢—冠脉血流迷走神经，则反之3.体液调节:肾上腺素、甲状腺素—心肌代谢—冠脉血管舒张—冠脉血流血管紧张素和大剂量血管升压素—冠脉血管收缩—冠脉血流三、脑循环（CerebralCirculation）脑血液源自:颈内动脉椎动脉一）脑循环的特点1.血流量大(15%)，耗氧多(20%)

2.血流量变化小

3.存在血脑屏障二）脑循环的调节1.神经调节:

作用弱。2.体液调节：作用强

动脉血中的CO2分压和血中的O2含量3.脑血流量的自身调节（60-130mmHg）第五章

呼

吸名词解释：1.pulmonarysurfactant（肺泡表面活性物质）：主要由肺泡二型细胞产生，其成分为二棕榈酰卵磷脂（DPPC）。作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，维持肺泡稳定性，增大顺应性，防止肺水肿。生理功能有大幅度降低肺回缩力，防止液体渗入肺泡，稳定肺泡的容积。2.compliance（顺应性）：指弹性体在外力作用下发生形变的难易程度。3.vitalcapacity,VC（肺活量）：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量。是潮气量、补吸气量与补呼气量之和。4.ventilation/perfusionratio,VA/Q（通气/血流比值）：指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。5.Bohreffect（波尔效应）:

H+浓度升高或者PCO2升高，Hb与O2亲和力降低，氧解离曲线右移；H+浓度下降或者PCO2降低，Hb与O2亲和力增强，氧解离曲线左移。酸度对Hb氧亲和力产生的这一影响称为波尔效应。6.Haldaneeffect（何尔登效应）：

O2与Hb结合可促使CO2释放，而去氧Hb则容易与CO2结合。O2对Hb与CO2亲和力的这一影响称为何尔登效应。7.pulmonaryventilation（肺牵张反射）：由肺扩张或肺萎缩引起的呼吸抑制或吸气兴奋的反射，也叫黑—伯反射（Hering-Breuerreflex）。8.physiologicaldeadapace(生理无效腔):肺泡无效腔与解剖无效腔合称生理无效腔。9.anatomicaldeadspace(解剖无效腔):指鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道容积，吸入的气体在其间不参与肺泡与血液之间的气体交换。10.alveolardeadapace（肺泡无效腔）：进入肺泡的气体，也可能因血流在肺内分布不均而不能都与血液进行气体交换，未能发生交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。11.tidalvolume（潮气量）：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。重点内容：★1.肺通气的过程：肺与外界进行气体交换的过程。呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小，由于胸膜腔的负压，使肺容积随之改变。吸气时，肺容积上升，肺内压下降并小于大气压；呼气时，肺容积下降，肺内压上升并低于大气压。肺内压与大气压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌的收缩和舒张是其原动力。肺通气的阻力包括通气阻力和胸廓弹性阻力。通气又阻力分为：弹性阻力和非弹性阻力。其中弹性阻力包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。非弹性阻力则包括惯性阻力，粘滞阻力和气道阻力。2.胸膜腔负压:作用：保持肺的扩张状态使肺随胸廓的运动而胀缩，具有“抽吸”作用，促进血液及淋巴液的回流。形成原理:生长发育时胸廓生长的速度比肺快。产生原因：肺回缩3.肺通气的阻力：分为通气阻力和胸廓弹性阻力。通气阻力分为：弹性阻力（70%）和非弹性阻力（30%）。弹性阻力又分为肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。肺弹性阻力是指吸气的阻力，呼气的动力。主要是分为胶原纤维、弹性纤维（1/3）和液泡表面张力（2/3）。其中液泡表面张力主要是依靠肺泡表面活性物质起作用。肺弹性阻力异常可导致：矽肺、煤工尘肺、石棉肺（肺不张，吸气困难）和肺气肿（肺肿大，呼气困难）。非弹性阻力分类：包括惯性阻力，粘滞阻力，气道阻力。气道阻力特点：流速快、湍流、管径小，气道阻力大；流速慢、层流、管径大，气道阻力小5.肺换气和组织换气的基本原理：肺泡气与血液之间的气体交换通过扩散进行

。因此其影响因素主要是气体分压差，还包括气体的分子量和溶解度，扩散面积和距离，温度。6.肺换气的过程：氧气从肺泡扩散入血液;二氧化碳从血液扩散入肺。7.呼吸膜的结构：肺泡内表面的液体层（含表面活性物质）-肺上皮细胞-上皮基底膜-弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙-毛细血管基底膜-毛细血管内皮8.★影响肺换气的因素：1.呼吸膜度的厚度：肺纤维化、肺水肿导致呼吸膜厚度增加，使肺换气效率降低2.呼吸膜的面积：肺不张、肺实变肺气肿、肺毛细血管阻塞导致呼吸膜面积变小，使肺换气效率降低3.通气/血流比值：VA/Q过高，肺泡无效腔增大；VA/Q过低，会形成动-静脉短路，所以只要VA/Q不匹配（偏大或者偏小）都会使肺换气效率降低，导致机体缺O2和CO2潴留,主要是缺O2。肺扩散容量：

某气体在1mmHg的分压差下,每分钟通过呼吸膜的量。CO2的肺扩散容量是O2的20倍，也是为什么主要缺氧，而不是CO2过多的原因。▲9.氧解离曲线特点：是表示血液氧分压与Hb氧饱和度关系的曲线。主要分为3段。氧解离曲线的上段：较为平坦，主要在100-60mmHg。所以血液氧分压的变化对Hb氧饱和度不会有太大改变，保证低氧分压时的高载氧能力。氧解离曲线的中段：较陡，主要在60-40mmHg。此时，血液氧分压的降低会使Hb氧饱和度下降，O2释放一部分，维持正常时组织氧供。氧解离曲线的下段：坡度更陡，基本上是线性变化。此时，血液氧分压的降低会使Hb氧饱和度迅速下降，释放大量O2，维持活动时组织氧供，代表O2贮备。★10.影响氧离曲线的因素：1、pH、PCO2

的影响：pH下降、PCO2上升，曲线右移，Hb与O2亲和力下降；反之，则上升。2、温度的影响：温度升高，曲线右移，Hb与O2亲和力下降；反之，则上升。3、2,3-DPG二磷酸甘油酸：2,3-DPG浓度升高，曲线右移，Hb与O2亲和力下降；反之，则上升。（大量输入冷冻血→DPG↓→左移应注意缺氧）记忆技巧：只要是升高（PH用H离子浓度代替），都是左移。11.CO2的运输形式：

1、碳酸氢盐特点：①迅速、可逆②酶促反应③伴有氯转移2.氨基甲酰血红蛋白形式CO2解曲线的特点:1、血液CO2含量与PCO2成正变关系,无饱和现象2、曲线水平受血液PO2影响O2和CO2运输的关系：在肺部，Hb与O2结合促进CO2释放；在组织，Hb与O2解离促进与CO2结合12.呼吸中枢：延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢化学感学器分类：外周化学感学器：适宜刺激:O2、CO2、H+变化中枢化学感受器：延髓腹外侧的头、尾化学感受器，主要感受脑脊液和细胞外液H离子浓度13.★CO2、H+和O2对呼吸运动的调节特点：（1）CO2对呼吸运动的调节动脉血PCO2降得过低可出现呼吸暂停。动脉血PCO2在一定范围内升高加强呼吸。主要是中枢化学感受器途径，敏感但速度慢；而其次是外周化学感受器途径：不敏感但速度快。（2）H+对呼吸运动的调节[H+]升高主要刺激外周化感器，一般情况下，[H+]升高可以促进呼吸，但当[H+]上升过高时，呼出CO2增多，导致PCO2下降，就会出现呼吸抑制甚至停止的情况。（3）低氧对呼吸运动的调节对正常呼吸运动的调节作用不大，仅在特殊情况下的低氧刺激才有意义。外周会起加强呼吸作用，中枢则会抑制呼吸。14.呼吸运动的反射性调节肺牵张反射：肺扩张反射感受肺扩张，传入迷走神经，导致吸气受抑制。肺萎缩反射感受肺萎缩，传入迷走神经，导致吸气受增强。感受器：气道平滑肌内第六章

消化与吸收1.basicelectricalrhythm(基本电节律)：消化道平滑肌在静息电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动。其频率较慢，称为慢波，而慢波可决定消化道平滑肌的收缩节律，又称为基本电节律。2.mucus-bicarbonatebarrier（黏液-碳酸氢盐屏障）：由黏液和碳酸氢盐在胃粘膜表面形成的一个厚约0.5~1.0mm的抗胃黏膜损伤的具有较高粘滞性，pH呈中性的粘液屏障。能保护胃黏膜免收胃腔内盐酸和胃蛋白酶的损伤。3.gastricmucosalbarrier

(胃粘膜屏障)：胃上皮细胞膜及细胞间的紧密连接也形成一道屏障，防止H+侵主粘膜细胞进入组织，称为“胃粘膜屏障”。4.receptiverelaxation（容受型舒张）：

食物刺激口、咽、食管等处的感受器，通过迷走神经反射性引起胃底和胃体平滑肌舒张胃容积增大；是胃特有的运动形式。5.gastricemptying(胃的排空)：胃的排空是指进入胃的食糜在胃的运动作用下，不断从胃排入十二指肠的过程。知识点：1．消化道平滑肌生物电活动:静息电位、慢波和动作电位静息膜电位：幅值波动较大，正常值为-50～-60mV，其形成机制主要与K+外向扩散及生电性钠泵有关。2．慢波：定义在名词解释处。使电位靠近阈电位，

易发生AP，引起胃肠运动，慢波是平滑肌的起步电位，控制平滑肌收缩的节律，并决定收缩的方向、节律和速度。可能源于纵行肌和环行肌之间的Cajal细胞（ICC）生电作用钠泵的周期活动。ICC是慢波产生的必要条件。3．动作电位：平滑肌受刺激后慢波进一步去极化，达到阈电位，爆发动作电位。升支主要由大量Ca2+

内流和少量Na+内流形成，降支由外流形成。4．消化道神经支配：外来自主神经支配,①（迷走）副交感神经（释放乙酰胆碱）加强运动分泌，舒张胃肠括约肌；兴奋壁内神经元。②交感神经（释放去甲肾上腺素）兴减弱运动分泌，促回盲、肛内括约肌收缩；抑制壁内神经元③内在神经丛（粘膜下神经丛和肌间神经丛）局部反射调节。5．唾液组成：水、粘液蛋白、淀粉酶、溶菌酶、无机盐。湿润食物，利于吞咽、淀粉酶的催化作用、清洁和杀菌作用。迷走神经兴奋：Ach+M®

唾液

（稀）；交感神经兴奋：

NA+b

®

唾液(粘稠)6．三种主要胃肠激素:胃泌素（Gastrin）、缩胆囊素（CCK）、促胰液素（secretin）、生长抑素(SS)作用主要有：（1）调节消化腺的分泌和消化道的运动；（2）调节其它激素释放；（3）营养作用。胃泌素（Gastrin）：是由胃窦和上段小肠粘膜中G细胞释放的一种肽类激素。胃肠腔内的化学物质和迷走神经可以引起胃泌素释放，胃泌素释放后主要通过血液循环作用于壁细胞促进胃酸分泌。还可促进胰液中胰蛋白酶原、糜蛋白酶原和淀粉酶酶以及胆汁的分泌。缩胆囊素（CCK）：由小肠粘膜I细胞分泌的，可刺激胰腺腺泡细胞，促胰腺腺泡分泌多种消化酶，促进胆囊平滑肌强烈收缩，对胰腺组织具有营养作用；引起胰酶分泌，即酶多水盐少，蛋白质分解产物是最强的刺激因素。促胰液素（secretin）由小肠上端的S细胞分泌的，可刺激胰腺小导管上皮细胞分泌水和碳酸氢盐，促肝胆汁分泌，抑制胃酸分泌和胃泌素释放，引起胰液分泌，即酶少水盐多。胃酸是最强的刺激因素。生长抑素(SS)

D细胞分泌，抑G细胞释放gastrin，抑制肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺，抑壁细胞分泌胃酸★7．胃液的性质、成分和作用外分泌腺（喷门腺，泌酸腺和幽门腺和胃粘膜上皮细胞的分泌物共同构成胃液。胃液是一种pH为0.9-1.5的无色液体，成分包括盐酸、胃蛋白酶原、内因子、粘液和碳酸氢盐等。盐酸由壁细胞分泌。可抑制或杀灭随食物进入胃内的细菌；激活胃蛋白酶原，使其转变为有活性的胃蛋白酶，并为其提供必要的酸性环境；使蛋白质变性，利于水解；进入小肠内可引起胰泌素的释放，从而有促进胰液、胆汁和小肠液分泌的作用；所造成的酸性环境有利于铁和钙在小肠内吸收。胃蛋白酶原在盐酸作用下或酸性条件下，通过自身催化转变为有活性的胃蛋白酶，并将蛋白质分解为示和胨以及少量的多肽和氨基酸。粘液和碳酸氢盐则具有中和胃酸、阻滞胃蛋白酶保护胃粘膜、润滑食物等作用。★8．胃液分泌的调节:空腹时胃液分泌很少，进食后，在神经体液因素的调节下，胃液大量分泌。一些内源性物质在其中发挥了重要的调节功能。乙酰胆碱、胃泌素和组胺促进胃液分泌，生长抑素、前列腺素则抑制胃液分泌。按刺激部位不同，消化期胃液分泌可分为头期、胃期和肠期。头期：分泌量约占进食后分泌量的30%，酸度及胃蛋白酶原的含量均很高。位于头部感受器（气味，颜色，形象等主观性刺激）接受刺激，经迷走神经-中枢调节途径使胃窦部G细胞释放胃泌素。从而促进胃液分泌胃期：分泌量约占进食后分泌量的60%，酸度及胃蛋白酶原的含量也很高。位于胃底、胃体部、胃幽门部的感受器（扩张刺激）接受刺激，经迷走-迷走神经长反射、壁内神经丛短反射途径直接作用壁细胞或使G细胞释放胃泌素间接促进胃液分泌，或者食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放；肠期：分泌量的10%。酸度和胃蛋白酶含量较低。位于小肠粘膜（扩张性化学性刺激）的感受器接受刺激，引起G细胞释放胃泌素和肠泌酸素。促进胃液分泌。盐酸、脂肪和高张溶液等因素可抑制胃液分泌,通过肠-胃反射、直接抑制促胃液激素释放或分泌生长抑素、肠抑胃素等方式抑制胃液分泌。精神、情绪因素也能影响胃酸分泌。9．胃的运动:紧张性收缩、容受性舒张、蠕动

和

胃排空。容受性舒张receptiverelaxation：食物刺激口、咽、食管等处的感受器，通过迷走神经反射性引起胃底和胃体平滑肌舒张胃容积增大；是胃特有的运动形式。生理意义：容纳和贮存食物，保持胃内压相对稳定。10．胃排空及其控制①．胃内促进胃排空的因素：一方面胃内容物的扩张刺激，通过壁内神经反射或迷走-迷走反射，加强胃的运动；另一方面，胃内容物的扩张和化学成分，通过刺激胃泌素的释放，促进胃排空。②．十二指肠内抑制胃排空的因素：十二指肠内容物的物理和化学刺激（酸、脂肪、渗透压、机械扩张等），一方面通过肠-胃反射抑制胃的运动和排空；另一方面，通过刺激小肠粘膜释放肠抑胃素（胰泌素、抑胃肽等），抑制胃的运动和排空。11．胰液的分泌调节：①．头期神经调节为主：食物→条件与非条件反射(纯神经机制；迷走-胃泌素)→胰腺→胰液分泌胃期体液调节为主：扩张胃体和胃底→迷走-迷走反射—胃胰反射作用于胰腺；扩张胃窦部→胃泌素，胰酶和碳酸氢盐分泌肠期体液调节为主：胃酸食物刺激小肠分泌促胰液素和缩胆囊素→促进胰液分泌12．胆汁成分及作用成分：胆盐，胆固醇，胆色素，磷脂。作用：①乳化作用，有利于脂肪的分解。（胆盐、胆固醇和卵磷脂）②形成微胶粒，有利于脂肪消化产物的吸收。（胆盐）③促进脂容性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收。4其他功能：如功能---胆红素或药物、中和胃酸，调节胆汁的自身分泌13．消化期小肠运动形式:紧张性收缩、分节运动和蠕动分节运动：是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。通过分节运动，使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化；使食糜与肠壁紧密接触，有利于吸收；分节运动能挤压肠壁，有利于血液和淋巴的回流。14．各营养素的吸收部位：口→部分药物（硝酸甘油、吗啡）;胃→酒精和少量水；小肠→能力最强、种类最多；大肠→剩余的水、无机盐。★15．小肠是吸收的主要部位。小肠吸收的有利条件面积保证：小肠具有大量褶皱、绒毛、微绒毛保障了小肠的吸收面积动力保证：平滑肌收缩，绒毛产生节律性伸缩和摆动，促进毛细血管血液和淋巴液回流物质保证：小肠内有大量消化液可将食物消化成小分子物质便于吸收时间保证：食物在小肠停留时间长吸收途径主要有：跨细胞途径和旁细胞途径，通过主动运输，被动运输，出胞入胞等方式糖的吸收：以单糖的形式，通过继发性主动转运被吸收一个（葡萄糖两个钠）蛋白质的吸收：以氨基酸、二肽和三肽的形式，通过继发性主动转运被吸收。（Na+-氨基酸同向转运体、H+-肽同向转运体）脂肪的吸收：以脂肪酸、甘油一酯和胆固醇等形式，在胆盐和载脂蛋白的协助下吸收如。中、短链脂肪酸甘油进入血液，长链脂肪酸甘油一酯进入淋巴无机离子则通过膜转运体或离子通道吸收，水通过渗透作用被吸收。16．大肠内细菌的活动：腐败、产生VB、VK；壁细胞产生的内因子可促进回肠末端维生素Ｂ12的吸收，如内因子分泌不足→VitB12吸收↓→红细胞生成↓→巨幼细胞性贫血。第七章能量代谢与体温名词解释：▲基础代谢率(basalmetabolismrate,BMR)：机体在基础状态下（清晨、清醒、静卧、安静，空腹、精神安宁、环境温度20～25℃）单位时间的能量代谢率，与体表面积成正比。基础代谢（basalmetabolism）：是指基础状态下的能量代谢。体温调定点：PO/AH温度敏感性神经元起着体温“调定点”的作用，即规定体温的温度值，并发出冲动控制产热和散热过程，故将其称为体温调定点。不感蒸发（sensibleperspiration）：水分直接透出皮肤和粘膜表面，在未聚成明显的水滴以前便蒸发掉的一种散热方式。在蒸发表面上弥漫性进行。可感蒸发（insensibleperspiration）：汗腺分泌的汗液形成可见的汗滴后，从体表蒸发而带走热量的一种散热形式。知识点：影响能量代谢的主要因素：肌肉活动、食物的特殊动力效应、环境温度、精神活动。人体主要的散热器官是皮肤，其散热方式有辐射散热、传导散热、对流散热、蒸发散热。人体主要的产热器官是肝和骨骼肌，其产热方式有寒战产热、非寒战产热第八章尿的生成和排出名词解释：1.glomerularfiltrationrate,GFR（肾小球滤过率）：指单位时间内（每分钟）两侧肾脏生成的超滤液总量。正常成年人约为125ml/min。2.filtrationfraction，FF（滤过分数）：指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。正常成年人约为19％。3.tubuloglomerularfeedback,TGF（管-球反馈）：由（肾）小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象。4.effectivefiltrationpressure,EFP（有效滤过压）：指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。=肾小球毛细血管血压(+囊内液胶体渗透压(约为0)）-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。5.renalthresholdforglucose（肾糖阈）：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。6.glomerulotubularbalance（球-管平衡）：近端小管对溶质和水的重吸收可随肾小球滤过率的变化而变化的现象。即当肾小球滤过率增大时，近端小管对Na+和水的重吸收率也增大，反之，当肾小球滤过率减少时，近端小管对Na+和水的重吸收率也减少。7.osmoticdiuresis(渗透性利尿)：由于Na+的重吸收减少，（肾）小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多的情况称为渗透性利尿。8.plasmaclearance（血浆清除率）:肾在单位时间（一分钟）内能将多少毫升血浆中所含某物质完全清除，这种物质的血浆毫升数即该物质的血浆清除率(ml/min)。9.Urinaryconcentration（尿浓缩）：当机体缺水时，机体排出的尿的离子渗透压明显高于血浆离子渗透压，称高渗尿，即尿被浓缩。10.

urinedilution（尿稀释）：体内水过多时，将排出离子渗透压低于血浆离子渗透压的低渗尿，即尿稀释。11.constantfractionreabsorption（定比重吸收）：近端小管Na+和水的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%-70%，即定比重吸收。知识点1、肾血流量的特点：血流量大、压力高低不同、供血不均、血流稳定2、肾血流量的自身调节：概念：肾动脉压10.7-24kPa(80-180mmHg)内，血流量稳定机制：肌源学说，管-球反馈管-球反馈：当肾血流量↑→肾小球滤过↑→远端小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑受刺激→信息反馈至肾小球→入球小动脉、出球小动脉收缩→肾血流量↓肌源学说：A压↑→A平滑肌紧张性↑而收缩→血流↓→肾血流量稳定A压↓→A平滑肌紧张性↓而舒张→血流↑→肾血流量稳定3、滤过膜：物质的通透性决定于：分子大小、所带电荷（负电荷分子不易通过）滤过膜的结构：(1)毛细血管内皮细胞:窗孔，70-90nm(2)基膜:网孔，2-8nm(3)肾小囊上皮细胞:裂隙膜小孔，4-11nm★4、影响肾小球滤过率的因素（可能考问答题）（1）有效滤过压：①肾小球毛细血管血压：血压超过80-180mmHg范围，毛细血管血压变化，滤过率改变②血浆胶体渗透压：血浆蛋白浓度降低，滤过率增加③肾小囊内压：输尿管阻塞，滤过率下降（2）肾血浆流量：影响滤过平衡的位置肾血浆流量↑→胶体渗透压升高速度减慢→GFR↑肾血浆流量↓→胶体渗透压升高速度加快→GFR↓（3）滤过系数：即滤过膜的面积和通透性5、肾脏的分泌：

（1）K+的分泌：分泌部位：主要由远曲小管和集合管主细胞分泌分泌动力：依赖于Na+重吸收后形成的管内为负、管外为正的电位差分泌方式：为Na+-K+交换K+分泌特点:泌K+与泌H呈负相关(竟争抑制)、多吃多排、少吃少排、不吃也排。（2）H+的分泌：来源:细胞代谢产生的CO2机制:主动分泌：Na+-H+交换（近端小管和髓袢）H+泵（远端小管和集合管闰细胞主动分泌H+）特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关②泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)③泌H+是有限的:小管液pH值＜4.5，泌H+停止（3）NH3的分泌：分泌部位：远曲小管和集合管分泌方式：主要是谷氨酰胺脱氨而来分泌动力：分泌H+促进NH3的分泌,促进排酸保碱各种物质的重吸收（可能考问答题）▲6、Na+的重吸收(一)近端小管：（1）前半段：主动过程管腔膜：易化扩散管周膜：Na+-K+泵（2）后半段：被动过程Na+经细胞旁路扩散(二)髓袢升支：细段：NaCl被动重吸收粗段：经转运体(Na+∶2Cl-∶K+)继发主动转运（呋噻米利尿剂作用靶点，抑制Na+、Cl-的重吸收）(三)远曲小管和集合管：(1)远曲小管初段Na+主动重吸收（噻嗪类利尿剂作用靶点，抑制Na+-Cl-同向转运）(2)远曲小管后段和集合管醛固酮调节Na+的重吸收（氨氯吡咪利尿剂作用靶点，减少Na+、Cl-重吸收）7、Cl-的重吸收：Cl-大部分是伴随着Na+的主动重吸收而被重吸收(一)近端小管：Cl-顺浓度差经细胞旁路途径被动重吸收(二)髓袢升支：细段：NaCl被动重吸收粗段：经转运体(Na+∶2Cl-∶K+)继发主动转运（呋噻米利尿剂作用靶点，抑制Na+、Cl-的重吸收）(三)远曲小管和集合管：Cl-的重吸收继发于Na+的主动重吸收。Na+的主动重吸收造成管腔内的负电位，Cl-顺电位差而被重吸收入血。8、水的重吸收(一)近端小管：经渗透梯度被动重吸收重吸收途径：细胞旁路、H2O通道(二)髓袢：髓袢降支细段：水渗透性重吸收(三)远曲小管和集合管：(1)远曲小管初段水不通透(2)远曲小管后段和集合管：ADH调控管腔膜的水通道9、K+的重吸收：近端小管被主动重吸收10、各段重吸收特点：部位对象特点近曲小管Na+、Cl-、水、K+65-70%HCO3-80-90%葡萄糖、氨基酸全部髓袢水、盐类20%左右远曲、集合管水、盐类12%左右11、尿浓缩与稀释什么情况下发生：尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释尿渗压＝血渗压＝等渗尿尿浓缩和稀释基本条件（力量）：（1）远曲小管、集合管水通道是否开放—闸门（2）肾髓质高渗梯度—重吸收力量尿浓缩和稀释的基本过程尿的浓缩与稀释主要在集合管进行，合管水通道受ADH的调控。当ADH↓→集合管对水通透性降低→集合管对水重吸收减少→低渗尿(尿稀释)当ADH↑→集合管对水通透性增加→集合管对水重吸收增加→高渗尿(尿浓缩)12、肾髓质渗透压梯度的形成及维持原理。（可能考问答题）形成:外髓部的渗透压梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收所形成。其中Na+是主动转运，Cl是继发主动转运。内髓部组织间液的高渗梯度是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl这两个因素造成的。因为：①远曲小管和皮质部及外髓部集合管对尿素不易通透而对水通透，在血管升压素作用下，水被重吸收，而尿素的浓度升高；②内髓部集合管对尿素通透性大，小管液中尿素扩散出来造成组织间液高渗，部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环；③由于降支细段对水通透而对Na+不易通透，随着水被重吸收，其中NaCl浓度愈来愈高，当小管液折返入升支细段时，由于升支细段对Na+易通透，Na+扩散入内髓部组织间液，进一步提高了该部渗透压。结果：皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高各个部位重吸收的主要物质：（1）髓袢降支细段：水（2）髓袢升支细段：NaCl，尿素（3）髓袢升支粗段：NaCl（4）远曲小管和皮质集合管：NaCl（有ADH时，对水通透）（5）髓质集合管：NaCl，尿素（有ADH时，对水通透）(6)肾内尿素循环:进一步增强肾内髓高渗梯度。维持:直小血管参与髓质高渗梯度维持方式：逆流交换即：降支溶质进，水出；升支溶质出，水进。效应：仅带走多余的溶质和水，维持高渗梯度13、（一）肾内自身调节（1）小管液中溶质浓度过程：小管液溶质浓度↑→小管内渗透压↑→水重吸收↓→尿量↑渗透性利尿：钠的重吸收减少、葡萄糖增加、甘露醇注射（2）球-管平衡①现象：近端小管Na+和水的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%-70%，即定比重吸收②机制：肾小球滤过率↑→管周毛细血管胶渗压↑→重吸收↑③意义：终尿中溶质和水不因肾小球滤过率改变而大变化→保证尿量稳定。（二）神经调节：肾交感神经兴奋，减少尿的生成。(1）入球与出球小A收缩，毛细血管压下降，EFP下降，GFR减小（2）增加近端小管和髓袢上皮NaCl和水重吸收（3）刺激球旁细胞释放肾素，增加远曲小管和集合管NaCl、水重吸收（三）体液调节：抗利尿激素（ADH）、醛固酮、心房钠尿肽（ANP）等具体作用：抗利尿激素（ADH）：（1）ADH合成和释放的部位下丘脑视上核和室旁核合成和分泌，神经垂体贮存、释放（2）ADH的作用及机制ADH与远曲小管和集合管管周膜V2受体结合→激活腺苷酸环化酶→cAMP生成→激活蛋白激酶A→水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上→水重吸收增加→尿量减少注：ADH缺乏可引起尿崩症（3）ADH分泌和释放的调节：体液渗透压（最重要因素）、血容量等血浆晶体渗透压升高(1-2％)、循环血量减少(5-10％)→ADH分泌↑醛固酮：（1）醛固酮分泌部位：肾上腺皮质激素（2）醛固酮的作用及机制：醛固酮→小管上皮细胞内→细胞核内调节特异mRNA转录→醛固酮诱导蛋白→远曲小管和集合管管腔膜通道数量增加管周膜Na+-K+泵活动增强→保Na+、排K+（3）醛固酮分泌的调节①肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)②血K+和血Na+的浓度血K+浓度升高和血Na+浓度降低，刺激醛固酮合成和分泌，对血K+浓度变化更敏感心房钠尿肽（ANP）：（了解）（1）适宜刺激：血容量增加、内皮素、VP（2）来源：心房肌（3）作用结果：利尿、排钠具体作用：①抑制集合管对NaCl的重吸收②出球小动脉舒张大于入球小动脉舒张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率。③抑制肾素的分泌④抑制醛固酮的分泌⑤抑制抗利尿激素的分泌14、测定血浆清除率的意义（1）测定肾小球滤过率：菊粉、内生肌酐（2）测定肾血流量：对氨基马尿酸(PAH)、碘锐特（3）判断肾小管的功能：血浆清除率小于125ml/min，重吸收大于分泌血浆清除率大于125ml/min，重吸收小于分泌第九章名词解释：1．

感受器（receptor）:体表或组织内部专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。2．

适宜刺激（adequatestim