老年人痴呆课件

老年人痴呆

北京大学第一医院神经科

高素荣老年人痴呆定义

痴呆（Dementia）

是由于脑功能障碍而产生的

获得性智能障碍综合征。

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从临床角度：

在意识清楚情况下因脑功能障碍致获得性、持续性智能损害，并在记忆、认知、语言、视空间功能和人格或情感中，至少三项受损。

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意识清楚---意识水平，能叫醒并能回答问题注意力集中，排除意识错乱，用数字距老年人痴呆

记忆---三个不同的心理活动过程即刻回忆—实际为注意力近记忆—回忆无关词组远记忆—回忆已记住知识老年人痴呆

认知--概括、推理、判断能力等计算方法，用100-7，文字题解释谚语—过河拆桥相似或异似

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语言---分清是语言还是言语障碍语言障碍为失语，口语表达和听理解都有不同程度障碍检查：命名，写一句话言语障碍为构音障碍，无听理解障碍老年人痴呆

视空间功能---对自身和外界物体或物体间关系的判断放物，穿衣，行路，画图或积木，左右老年人痴呆情感或人格---情绪变化，性格变化，精神障碍

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获得性是为区别先天精神发育迟滞；持续性是为排除常见的急性脑外伤、代谢障碍或中毒疾病引起的意识错乱状态。ICD-10明确规定因脑损害所产生的慢性进行性多种高级皮质功能紊乱，至少持续6个月，方可确定为痴呆。老年人痴呆

痴呆的诊断不包括病因。因此，在明确痴呆诊断后，应仔细了解病史及病程经过，全面的临床和实验室检查，以查出可治的病因，采取针对性的治疗。老年人痴呆

痴呆的流行病学我国老年期痴呆的患病率为

0.8%~7.2%。随年龄增长，痴呆的患病率也明显增高。

AD的患病率女性高于男性，而脑血管性痴呆（CVDD）则相反，男性的患病率高于女性。

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国内关于痴呆的发病率呈现随年龄增长而增高。我国已进入老龄化社会，对老年期痴呆的防治和研究已受到卫生系统的重视。老年人痴呆

痴呆的诊断途径首先详细了解病史，包括记忆、概括、计算、判断、语言、视空间功能和人格或情感等的变化，了解这些症状的起始及发展形式，了解家族史和既往史。老年人痴呆

精神状态检查

MMSE、长谷川痴呆量表均可用。注意不能单以量表结果就下结论患者是否痴呆。如患者病史中有可疑的心理功能障碍，而心理学测试正常，应追踪6~12个月。病史及心理学测试符合痴呆标准，再结合必要的实验室检查确定病因及制定治疗措施。老年人痴呆

痴呆的鉴别诊断正常老年人常有健忘主诉，是启动回忆困难，提示可使回忆改善；痴呆患者的记忆障碍是遗忘，是记忆过程受损，信息未进入记忆库，提示不能改善回忆。老年人痴呆

痴呆患者除记忆障碍外，还有其他认知障碍。而正常老年人有自知力，很少有其他认知障碍。随年龄增长，老年人记忆及认知功能轻度减退是否早期痴呆，需追踪观察。老年人痴呆

轻微认知障碍(MCI)

其标准是（1）有主观的记忆障碍，并有旁证；（2）与同龄和同等教育程度者比，有客观证明；（3）一般认知功能正常；（4）日常生活能力正常；（5）尚无痴呆表现。MCI是否正常与痴呆之间的过渡阶段，或者MCI就是痴呆的早期阶段。

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抑郁是误诊为痴呆的常见原因。另一方面，痴呆患者可合并抑郁症状。既往有人格和情感障碍和类似家族史，认知测试不感困难，且有情感性症状则较符合抑郁症诊断。抑郁患者有认知缺陷，否认抑郁感受且有明显行为改变，则可能是痴呆。

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谵妄常附加于痴呆之上，致痴呆与谵妄的鉴别复杂化。典型的谵妄起病较急，但老年人可平稳出现，注意力不集中，波动性认知缺损伴间断性清醒和突出的幻觉，高度提示谵妄。详细了解病史，躯体和实验室检查找出谵妄的原因，有助于诊断。

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阿尔茨海默病（Alzheimer’DiseaseAD）迄今，AD仍是原因不明，生前诊断困难，缺乏有效治疗的进行性发展的脑变性性疾病。其患病率为0.38%~7.2%。随年龄增长，患病率明显增高。女性的患病率高于男性。AD的年平均发病率为0.21%~0.33%。

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遗传流行病学调查发现AD患者的一级亲属有极大的患病危险性。分子生物学研究证明在第21（β-AP）、19(ApoE)、14(PS-1)、1(PS-2)和12(A2M)号染色体上得到AD的标志，提出AD与遗传有关。老年人痴呆

AD患者有神经递质改变。与AD相关较为肯定的有乙烯胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽类。这些递质系统与学习和记忆等认知功能有特殊的作用。老年人痴呆

细胞骨架

AD患者脑中神经原纤维缠结是细胞骨架的异常改变，以成对螺旋丝为特征。其主要成分tau蛋白被异常磷酸化，从而降低了微管组装的能力，损害轴浆流，致使一些不被迅速降解的神经元成分聚集在神经元内，导致神经功能减退、消失，直至细胞破坏。老年人痴呆

铝中毒可能是AD的病因。但研究并未证明AD患者脑内铝含量增高。此外，还提出免疫功能紊乱、慢性病毒感染可能是AD的病因，但均缺乏确切的证据。

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大体上，AD患者脑有萎缩，尤其颞、顶及前额萎缩最明显。组织学上，皮质神经元不同程度地减少，星形细胞增生肥大。AD最典型的病理改变是神经原纤维缠结、老年斑和颗粒空泡变性。

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在神经元胞浆内，神经原纤维缠结由扭曲、增厚、凝集成奇特三角形和绊行的神经原纤维组成。缠结特别多见于新皮质锥体细胞、海马和杏仁核。老年人痴呆

老年斑呈现不规则球形；最外层为变性的神经突起，中层为肿胀的轴突和树状突，中心为淀粉样变性核心。老年斑集中在大脑皮质和海马，也可见于纹状体、杏仁核和丘脑。

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颗粒空泡变性由成簇的空泡组成。空泡内含0.5~1.5μ大的颗粒。颗粒空泡变性高度选择性地见于海马锥体细胞。老年人痴呆

临床特征

AD的临床特征为隐袭起病的、持续进行的智能衰退而无缓解。临床过程大致分为三个阶段。老年人痴呆

早期

此期约1~3年。记忆——近记忆减退是AD的首发症状。视空间功能——不能精确地临摹立体图。语言——基本正常，但可出现命名障碍。人格和社会活动——早期保持正常。能胜任简单的熟悉的工作。无初级神经系统体征。EEG,CT正常老年人痴呆

中期，此期大约2~10年。

记忆——近、远记忆继续减退，虚构。视空间功—迷路，穿衣困难，摔东西。认知——计算、推理，工作能力下降，失语，失认，失用。

情感淡漠。逐渐出现锥体系和锥体外体征。EEG—慢节律，CT—正常，或脑萎缩

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晚期阶段大约8~10年。智能严重衰退，呈现完全性缄默，四肢僵直及锥体束征，二便失禁。最后死于继发感染。老年人痴呆

尚无为确定AD诊断的特殊实验室检查方法，但实验室检查有助于排除临床上与AD相似的疾病。

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脑电图在AD早期可正常。随病情发展出现慢节律至弥漫性慢波。视、听诱发电位潜伏期延长。认知事件相关电位（P300）潜伏期常明显延长，波幅降低。老年人痴呆

AD早期CT可正常，随病情发展出现脑室扩大，脑沟增宽。但应注意，CT表现必须结合临床才能做出诊断。老年人痴呆

SPECT检查示患者的脑血流弥漫性减少，其程度与痴呆严重度一致。老年人痴呆

神经心理学检查有助于了解认知功能障碍的程度，但无助于病因诊断。

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诊断要点

主要依据其特殊的临床演变过程。起病隐袭、持续进行的智能衰退而无缓解。高级认知功能相继丧失及行为和神经系统功能障碍发生的时间次序：早期记忆减退，视空间和语言障碍，人格和社交活动相对完整；老年人痴呆

随之失语、失认、失用，认知功能明显衰退；晚期才出现初级运动障碍，锥体束和锥体外系体征。详细的临床过程及有关检查排除引起痴呆的其他器质性疾病，仍可诊断。

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鉴别诊断皮克病与AD常难以鉴别。皮克病早期以人格改变、自知力差和社会行为衰退而遗忘出现较晚为特点，空间定向及认知障碍也出现较晚。CT示颞和（或）额叶萎缩，与AD者不同。

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路易体痴呆较早出现锥体外系体征。其主要特点是累及注意、记忆和高级皮质功能的波动性认知损害，波动性意识错乱和谵妄突出；多有明显视幻觉、错觉、反复意外跌倒（晕厥）。

老年人痴呆治疗针对AD患者脑中胆碱能缺陷可试用（1）增强乙醯胆碱合成和释放的突触前用药如卵磷脂。（2）限制乙醯胆碱降解以提高其活性的药，即胆碱脂酶抑制剂。毒扁豆碱，他克林副作用大，已被淘汰。老年人痴呆

第三代抗乙醯胆碱脂酶药如：石杉甲碱（双益平）和哈伯因都是从中药千层塔提取的一种高效低毒的胆碱脂酶抑制剂。重酒石酸卡巴拉汀（艾斯能）和盐酸多奈哌齐（安理申）都是新一代胆碱脂酶抑制剂。

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(3)胆碱能激动剂为突触后用药。氨甲酰甲胆碱是高选择性乙醯胆碱受体激动剂，可显著提高乙醯胆碱系统活性。但它不通过血脑屏障，需脑室内注射或在腹壁内置药泵。

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脑代谢赋活剂如阿尼西坦（三乐喜）、吡拉西坦（脑复康）、氢化麦角碱（海得琴）、麦角溴烟酯（脑通）等。

此类药物的主要作用是促进脑神经细胞对氨基酸、磷脂、葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力的作用。老年人痴呆

改善脑循环的药可增加脑细胞血氧供应，有利于改善脑功能。这些治疗对有些AD早期患者的语言、记忆或认知功能有些改善，但未取得肯定疗效，亦未能阻止疾病发展。神经生长因子及基因治疗尚处于研究阶段。

老年人痴呆脑血管性痴呆也是引起老年人痴呆的常见原因。由于病灶的部位、大小和数量不同，各例的症状和体征也可能不同；认知功能的损害也可能不一致。老年人痴呆

有不同程度的记忆障碍和智能损害，但自知力和判断力可保持较好。有些患者可出现明显的人格障碍。常有情感障碍，抑郁心境，情绪不稳。短暂意识错乱或谵妄发作。老年人痴呆不同的局灶性神经系统症状和体征。有脑血管病的危险因素，有卒中史。发病常突然，病程波动，阶梯性恶化。脑电图有局灶慢波，CT有局灶梗塞灶。老年人痴呆皮质下白质脑病是CVDD中的一型。病情也非波动性进展。情感障碍突出，双侧锥体束征，排尿障碍，CT示脑室周脱髓鞘改变可确诊。老年人痴呆

ADCVDD起病

隐袭

急病程

进行性恶化

波动或阶梯性恶化卒中史

无