2型糖尿病视网膜病变诊断治疗范例

糖(Tang)尿病欧美国家老年黄斑变性第一；糖尿病性视网膜病变为第二(Er)位致盲眼病；我国糖尿病发病率为9.7%,眼部并发症多第一页，共六十二页。

糖尿病(Bing)眼部并发症1、糖尿病性白内障,屈光不正真性糖尿病性白内障：Ⅰ型的青少年(Nian)糖尿病患者多见。双眼发病,发展迅速。糖尿病患者发生老年性白内障：发病早,发展快。第二页，共六十二页。糖尿病眼(Yan)部并发症2、屈光不正：

血糖↑,血内无机盐含量↓,房(Fang)水渗透压↓,房(Fang)水进入晶体→晶体屈光度↑（变凸—近视）；血糖↓—晶状体恢复原状3、虹膜睫状体炎：多见于青少年糖尿病人第三页，共六十二页。糖(Tang)尿病眼部并发症4、神经麻痹：眼球运动神经麻痹：眼球运动障碍,复视如外展(Zhan)麻痹或动眼神经麻痹,一般可逐渐恢复。角膜感觉迟钝第四页，共六十二页。糖尿病眼(Yan)部并发症

5、虹膜新生血管→新生血管性青光眼：虹膜新生血管的发生率为1%~17%,而

PDR可高(Gao)达65%。第五页，共六十二页。第六页，共六十二页。糖尿(Niao)病眼部并发症6、成年发病的糖尿病与开角型青光眼有相关性。7、其它：视乳头病变(Bian)；泪膜稳定性下降；角膜知觉减退；星状玻璃体变性等。第七页，共六十二页。1984年由眼底病(Bing)学术会议指定的DRP分期标准

型期视网膜病变单纯型Ⅰ有微动脉瘤或并有小出血点（+）较少,易数；（++）较多,不易数Ⅱ有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑（+）较少,易数；（++）较多,不易数Ⅲ有白色“棉絮斑”或并有出血斑（+）较少,易数；（++）较多,不易数增殖型Ⅳ眼底有新生血管或并有玻璃体出血Ⅴ眼底有新生血管和纤维增殖Ⅵ眼底有新生血管和纤维增殖,伴牵引性视网膜脱离第八页，共六十二页。

糖尿病性视网膜病变新的国际临床分级(Ji)标准

病变严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变无异常轻度NPDR仅有微动脉瘤中度NPDR微动脉瘤,存在轻于重度NPDR的表现重度NPDR

出现下列任一改变,但无PDR表现。

1、任一象限中有多于20处视网膜内出血

2、在2个以上象限有静脉串珠样改变

3、在1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常PDR出现以下一种或(Huo)多种改变：

新生血管形成、玻璃体出血或(Huo)视网膜前出血第九页，共六十二页。

糖尿病视网膜(Mo)病变

糖尿病视网膜病变是(Shi)一种微血管病变,累及视网膜毛细血管前的微动脉、毛细血管和微静脉,一些大的血管也可能受累。视网膜病变以微血管阻塞和渗漏为特征。第十页，共六十二页。

微血管(Guan)阻塞

1.发病机制：

a.微血管改变,包括基底膜增厚、内皮细胞破坏和增生。

b.红(Hong)细胞变形,导致氧的运输减少。

c.血小板变化,导致血小板粘附和聚集增加。

2．视网膜微血管无灌注→视网膜局部缺血、缺氧：

a.动静脉分流（IRMA）

b.新生血管形成第十一页，共六十二页。

微血管渗(Shen)漏

1、发病机制：

a.视网膜微血管的内皮细胞和周细胞损

b.微动脉瘤也可能发生渗漏和栓塞(Sai)2、血管渗透性增加导致局部或散布性的视网膜内出血水肿第十二页，共六十二页。

糖尿病视(Shi)网膜病变的病理

视网膜微血管细胞损害→微血管扩张、微动脉瘤、渗漏→微血管闭塞（微动脉瘤形成(Cheng)和渗出）—单纯型视网膜无灌注形成→视网膜缺血缺氧→增殖性病变（新生血管）→玻璃体出血和纤维增殖膜→视网膜脱离—增殖型第十三页，共六十二页。

增生前期型糖尿病视网(Wang)膜病变

增生前期型糖尿病视网膜病变发生于一些最初表现为单纯背景型DR的病人中,所有的临床病灶都是由于视网膜缺血引起的血管改变包括有静脉“串珠状”、“环形”、“香肠状”节段,动脉也可能狭窄或甚至消失。棉絮样斑暗点(Dian)状出血IRMA第十四页，共六十二页。

经验分(Fen)享

在4、2、1中具有一种改变,一年内15%发生PDR。具有二(Er)种改变,一年内45%发生PDR。有经验的眼科医生,眼底镜与FFA眼底改变符合率为80%,FFA能早期发现眼底改变。第十五页，共六十二页。糖(Tang)尿病性视网膜病变第十六页，共六十二页。第十七页，共六十二页。І期(Qi),FFA表现第十八页，共六十二页。单纯(Chun)型Ⅱ期第十九页，共六十二页。单(Dan)纯型Ⅱ期第二十页，共六十二页。单(Dan)纯型Ⅱ期第二十一页，共六十二页。单纯性(Xing)Ⅱ期出(Chu)血硬性渗出第二十二页，共六十二页。Ⅱ期(Qi),FFA表现Ⅱ期(Qi)第二十三页，共六十二页。Ⅱ期,FFA表(Biao)现第二十四页，共六十二页。Ⅱ期,FFA表(Biao)现第二十五页，共六十二页。Ⅱ期(Qi),FFA表现第二十六页，共六十二页。

单纯(Chun)型Ш期第二十七页，共六十二页。

单纯(Chun)型Ш期第二十八页，共六十二页。单纯型(Xing)Ш期第二十九页，共六十二页。Ш期,FFA表(Biao)现第三十页，共六十二页。

单纯型(Xing)Ⅳ期第三十一页，共六十二页。单纯(Chun)型Ⅳ期第三十二页，共六十二页。

增殖性(Xing),Ⅳ期第三十三页，共六十二页。

新生(Sheng)血管丛第三十四页，共六十二页。

增(Zeng)殖性,Ⅳ期视盘新(Xin)生血管第三十五页，共六十二页。

增(Zeng)殖性,Ⅳ期第三十六页，共六十二页。Ⅳ期(Qi),FFA表现第三十七页，共六十二页。Ⅳ期(Qi),FFA表现第三十八页，共六十二页。V期纤(Xian)维增殖第三十九页，共六十二页。V期纤维增(Zeng)殖第四十页，共六十二页。V期纤(Xian)维增殖第四十一页，共六十二页。第四十二页，共六十二页。Ⅵ期牵拉性视网膜脱(Tuo)离第四十三页，共六十二页。

糖尿(Niao)病性黄斑水肿第四十四页，共六十二页。FFA表(Biao)现第四十五页，共六十二页。FFA表(Biao)现第四十六页，共六十二页。DR治(Zhi)疗有的放矢：发生机制？影响因素？病程,血糖水平及波动情况全身治疗：严格控制血糖（正常范围,减少波动）,治疗高血压、高血脂。眼部治疗：激光,手术辅助(Zhu)治疗：改善微循环,活血化淤第四十七页，共六十二页。

DR眼(Yan)部治疗

TA抗VEGF视(Shi)网膜光凝手术第四十八页，共六十二页。DR眼(Yan)部治疗

TA(曲安奈德）给药方法：20mg球后注视、0.4mg球内注视作用：抗炎,减轻视网膜炎症、渗出、水肿,减少眼内新生血管形成(Cheng)。抗VEGF药物作用:抑制视网膜新生血管形成

第四十九页，共六十二页。DR眼部治(Zhi)疗激光：视网膜光凝FFA：了解DR的病程单纯性病变：治疗黄斑囊样水肿,大片环形渗出。增(Zeng)殖性病变：一旦发生新生血管,需行全视网膜光凝。第五十页，共六十二页。激光光凝术(Shu)的目的破坏缺血区视网膜,减少需氧量防止(Zhi)新生血管形成,并使已形成的新生血管退化,阻止(Zhi)病变继续恶化。第五十一页，共六十二页。DR的激(Ji)光治疗全视网膜(Mo)光凝范围：从视乳头外1PD到眼底赤道部,保留黄斑与颞侧上下血管弓之间的后极部视网膜不予光凝。光凝总点数约1500～2000点。光凝斑级别：Ш。次全视网膜光凝范围：周边部或赤道部范围内环形光凝,保留后极部。光凝总点数约1000～1500点。光凝斑级别：Ш。糖尿病性黄斑水肿采用氪黄激光局部点状光凝或“C”形格栅光凝。光凝斑级别：І级。第五十二页，共六十二页。视网膜(Mo)光凝激光参(Can)数光斑大小：后极部100～200um周边部300～500um曝光时间：0.2～0.4ms输出功率：0.2～0.6w第五十三页，共六