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生物化学

第十五章DNA的生物合成第一节半保留复制第二节DNA复制的酶学第三节DNA生物合成过程第四节DNA的损伤修复第五节逆转录现象和逆转录酶第四节DNA的损伤修复突变-----DNA分子上碱基的改变自发突变、人工诱变一、突变的意义突变是进化、分化的分子基础只有基因型改变的突变致死性的突变突变是某些疾病的发病基础二、引发突变的因素三、突变分子改变的类型错配（点突变）一个碱基改变缺失、插入和框移突变片段插入或缺失重排较大片段重组或重排DNA损伤的化学及物理因素几种化学诱变剂结构图四、损伤的修复损伤--复制过程中发生的DNA突变光修复切除修复重组修复SOS修复（一）光修复紫外光照射可使相邻的两个T形成二聚体（T^T）光修复酶可使二聚体解聚为单体状态，DNA完全恢复正常。光修复酶的激活需300-600nm波长的光。（二）切除修复参与的酶有核酸内切酶，polⅠ，DNA连接酶核酸内切酶识别损伤部位→切开核酸单链→外切酶切除损伤部位→聚合酶修复→连接酶连接（三）重组修复

重组蛋白RecA，polⅠ，连接酶参与。损伤会保留下去聚合酶在损伤部位跳过去，在下一个冈崎片段的起始位置或前导链的相应位置上重新合成引物和DNA链。这样，新链在损伤相对应处留下缺口。然后，完整的母链上相对应于损伤部位的正确核苷酸序列片段移到有缺口的新链上，而母链上的空缺则通过聚合来补上。损伤链的损伤并未除去，但在后代中已被稀释。（四）错配修复甲基化指导的错配修复：修复在复制过程中错配且没有被校正的单个或少数碱基生物如何区别“旧”链和“新”链（四）SOS修复DNA损伤面太大，复制难以继续。复制的酶，修复的酶，重组蛋白RecA，调控蛋白LexA等组成一个庞大的调控网络。特异性很低着色性干皮病：患者缺乏特异的核酸内切酶，紫外光照射后易患皮肤癌1、SOS反应诱导的修复系统（1）避免差错修复：应急反应诱导产生修复所需的酶和蛋白，增强切除修复和重组修复能力；

（2）倾向差错修复：应急反应诱导产生缺乏校对功能的聚合酶，可在损伤部位进行复制，但带来高变异率。2、诱导修复的机制SOS反应是由RecA蛋白（在同源重组中也起重要作用）和LexA阻遏物相互作用引起的。

未诱导细胞：RecA蛋白不具有蛋白水解酶活力由lexA基因编码的LexA蛋白成为许多基因（包括修复基因、recA基因及lexA基因本身等）的阻遏物SOS反应：激活RecA蛋白的蛋白水解酶活力，对LexA蛋白产生水解作用，由此解除了许多基因的抑制，产生包括修复中关键酶和蛋白质的产物。

SOS反应→（激活）RecA蛋白→（水解）LexA蛋白→（消除阻遏物LexA蛋白）产生关键酶或蛋白质。

第五节逆转录现象和逆转录酶RNA病毒逆转录酶(reversetranscriptase,RT)逆转录活性RNaseH

活性DNA聚合酶活性本章要点1、掌握生物学中心法则。2、掌握DNA聚合酶催化的反应，复制保真性依赖的机理。3、掌握DN

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