糖尿病的诊治（二）

糖尿病汇报人：XXX糖尿病四、临床表现（一）

基本临床表现1.代谢紊乱症状群：多尿多饮：血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮。体重与营养相关表现：外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦。儿童生长发育受阻。多食：患者常易饥饿、多食。总结“三多一少”：糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。糖尿病四、临床表现（一）

基本临床表现1.代谢紊乱症状群：其他症状：可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶状体渗透压改变而引起屈光改变致视物模糊。隐匿性：许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊检验时发现高血糖。2.并发症和/或伴发病：见后面并发症部分

。糖尿病四、临床表现（二）

常见类型糖尿病的临床特点1. T1DM 临床表现多样性：诊断时临床表现差异显著，可表现为轻度非特异性症状、典型“三多一少”症状或昏迷。部分患者无明显症状，仅因其他疾病就诊时发现高血糖。起病特点：青少年患者：多数起病较急，症状明显，可能因糖尿病酮症酸中毒（DKA）就诊。成年患者：部分起病缓慢，早期症状不明显，可能经历一段无需胰岛素治疗的阶段。治疗阶段：初始治疗：多数患者起病初期需胰岛素治疗以恢复代谢正常。蜜月期：起病后数周至数月内，部分患者胰岛β细胞功能短暂恢复，胰岛素需求量显著减少。糖尿病四、临床表现（二）

常见类型糖尿病的临床特点1. T1DM 实验室特征：胰岛素水平：血浆基础胰岛素水平低于正常。葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。自身抗体：70%～90%新诊断患者胰岛β细胞自身抗体阳性（如ICA、GAD65抗体等）。部分急性起病患者胰岛β细胞功能严重受损，但自身抗体阴性。糖尿病四、临床表现（二）

常见类型糖尿病的临床特点2. T2DM疾病特性：一组异质性疾病，可发生在任何年龄，但多见于成人（常在40岁以后起病）。起病与症状：隐匿性：多数起病隐匿，症状相对较轻，半数以上无任何症状。发现途径：不少患者因慢性并发症、伴发病或健康检查时发现。家族史：常有家族遗传倾向。糖尿病四、临床表现（二）

常见类型糖尿病的临床特点2. T2DM并发症特点：酮症酸中毒（DKA）：很少自发性发生，但在应激、严重感染等诱因下可能出现。高渗高血糖综合征：部分老年患者可因此为首发表现而确诊。代谢异常相关性：常与肥胖症、血脂异常、高血压等代谢综合征组分同时或先后发生。糖尿病四、临床表现（二）

常见类型糖尿病的临床特点2. T2DM胰岛β细胞功能表现：早期肥胖患者：血浆基础胰岛素水平正常或增高。葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰延迟（餐后3～5小时不适当升高），可能引发反应性低血糖，成为首发症状。病程差异：因诊断时疾病阶段不同，胰岛β细胞功能表现差异显著（从代偿性分泌到失代偿性减退）。糖尿病四、临床表现（二）

常见类型糖尿病的临床特点3.某些特殊类型糖尿病（1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）疾病性质：高度异质性单基因遗传病，目前已确定至少14个亚型。临床特征：家族史：三代或以上家族发病史，符合常染色体显性遗传规律。早发：发病年龄小于25岁。代谢特点：无酮症倾向，至少5年内无需胰岛素治疗。糖尿病四、临床表现（二）

常见类型糖尿病的临床特点3.某些特殊类型糖尿病（2）线粒体基因突变糖尿病遗传方式：母系遗传。临床特征：早发：发病年龄早，胰岛β细胞功能呈进行性减退。代谢表现：自身抗体阴性，身材多消瘦。伴随症状：常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。糖尿病四、临床表现（二）

常见类型糖尿病的临床特点3.某些特殊类型糖尿病（3）糖皮质激素所致糖尿病诱因：与糖皮质激素剂量和使用时间相关。易感人群：胰岛素抵抗或胰岛β细胞功能障碍者更易发生。病程特点：多数患者停药后糖代谢可恢复正常。管理建议：使用糖皮质激素期间需监测血糖。首选胰岛素控制高血糖，无论既往是否有糖尿病史。糖尿病四、临床表现（二）

常见类型糖尿病的临床特点4.妊娠糖尿病（GDM）​发病阶段：常于妊娠中、末期发病。此阶段孕妇身体代谢负担加重，多种激素变化干扰胰岛素正常作用，使得血糖调节难度增加，进而引发GDM。​症状特征：多数呈现为轻度且无症状性的血糖增高。由于症状隐匿，常需通过孕期血糖筛查才能发现，容易被孕妇及家属忽视。​产后转归情况：分娩后，多数GDM妇女的血糖能够恢复至正常水平。然而，她们在未来患2型糖尿病（T2DM）的风险会显著上升。这可能与孕期糖代谢异常对身体代谢功能造成的潜在长期影响有关

。糖尿病五、并发症（一）急性严重代谢紊乱：指糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗高血糖综合征，具体见下文。（二）感染性疾病：糖尿病患者容易并发各种感染，血糖控制差者更易发生，也更严重。1.泌尿系统感染：肾盂肾炎和膀胱炎：多见于女性，易反复发作。严重时可引发肾及肾周脓肿、肾乳头坏死。2.皮肤感染：化脓性感染：疖、痈等皮肤化脓性感染可反复发生，有时可引起脓毒血症。真菌感染：皮肤真菌感染如足癣、体癣也常见。3.女性生殖系统感染：真菌性阴道炎和前庭大腺炎是女性患者常见并发症，多为白念珠菌感染所致。4.肺部感染：糖尿病合并肺结核的发生率显著增高，易扩展播散，且影像学表现多不典型，易致漏诊或误诊。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：累及范围与病理改变：可累及全身各组织器官，微血管病变、动脉粥样硬化性血管病变及神经病变是糖尿病慢性并发症最基本的病理改变。三种病理改变可单独出现，或以不同组合同时或先后出现。发病情况：慢性并发症可在诊断糖尿病前就已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。疾病风险增加：糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2～7倍。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群全因死亡、心血管病死亡和下肢截肢风险均明显增高。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：主要危害：糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢、终末期肾病的主要原因。心血管疾病是糖尿病患者致残、致死的主要原因。发病机制：糖尿病慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全阐明，与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、慢性低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、凝血异常等多种因素有关。高血糖导致血管损伤与多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物产生增加、蛋白激酶C途径激活及己糖胺通路激活等有关。高血糖时线粒体电子传递链过氧化物产生过量引起氧化应激，是以上各条途径的共同机制。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：1.微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径在100μm以下的毛细血管及微血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微血管基底膜增厚和微循环障碍，可累及全身各组织器官，主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中以糖尿病肾脏病和视网膜病变尤为重要。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：1.微血管病变（1）糖尿病肾脏病（DKD）：糖尿病所致的慢性肾脏病。病理改变：①肾小球病变：早期表现为肾小球肥大，肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜基质轻度增宽，随病程进展系膜增宽程度逐步加重，并可见系膜溶解。中晚期见结节性肾小球硬化，K-W结节形成，有高度特异性，与糖尿病进展及不良预后相关。终末期进展为弥漫性肾小球硬化，最常见，但特异性较低，类似病变也可见于系膜毛细血管性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮肾炎等疾病。此外，在进展期还可出现一些渗出性病变。入球和出球小动脉可出现玻璃样变，具有较大的诊断意义，亦常见动脉内膜增厚。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：1.微血管病变（1）糖尿病肾脏病（DKD）：糖尿病所致的慢性肾脏病。病理改变：②肾小管间质病变：近年发现，肾小管间质病变（如肾间质纤维化、肾小管萎缩、肾间质血管病变等）在DKD肾功能损害进展中起重要作用，发生甚至可以早于肾小球病变，其在DKD发生发展中的作用有待进一步探究。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：1.微血管病变（1）糖尿病肾脏病（DKD）：糖尿病所致的慢性肾脏病。临床特征：以持续性蛋白尿和/或肾小球滤过率进行性下降为主要特征。临床分期：目前参照慢性肾脏病（CKD）的分期及评估指标，采用估算的肾小球滤过率（eGFR）与尿白蛋白/肌酐比值（UACR）联合评估方法（GA分期法）对DKD进行临床分期，其中G代表eGFR水平，分为G1-5；A代表白蛋白尿水平，分为A1-3。CKD按eGFR和UACR分期及其进展风险CKD分期肾脏损害程度（eGFR水平）GFR分级/[ml/(min・1.73m²)]白蛋白尿分期（UACR<30mg/g）A1白蛋白尿分期（UACR30～<300mg/g）A2白蛋白尿分期（UACR≥300mg/g）A3G1正常≥90低风险中风险高风险G2轻度下降60～89低风险中风险高风险G3a轻中度下降45～59中风险高风险极高风险G3b中重度下降30～44高风险极高风险极高风险G4重度下降15～29极高风险极高风险极高风险G5肾衰竭<15极高风险极高风险极高风险糖尿病五、并发症糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：1.微血管病变（1）糖尿病肾脏病（DKD）：糖尿病所致的慢性肾脏病。疾病重要性：DKD是终末期肾衰的主要原因，是1型糖尿病（T1DM）的主要死因。在2型糖尿病（T2DM）中，其严重性仅次于心、脑血管疾病。与慢性肾脏病（CKD）关系：DKD是CKD的一种重要类型。糖尿病患者除肾微血管病变外，常合并高血压、血脂异常、动脉粥样硬化和/或其他慢性肾疾病，这些因素共同促进糖尿病患者CKD的发生发展，且多数糖尿病CKD发病涉及多因素，临床难以区别。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：1.微血管病变（1）糖尿病肾脏病（DKD）：糖尿病所致的慢性肾脏病。诊断与鉴别：病理检查在慢性肾损害病因鉴别中具有重要价值。临床鉴别困难时，肾活检病理检查是诊断DKD（指糖尿病性肾小球病，DG）及与非糖尿病性肾病（NDKD）鉴别的“金标准”。不过，肾活检所见组织学改变与临床表现和临床肾功能指标改变程度之间缺乏恒定的相关性

。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：1.微血管病变(2)糖尿病性视网膜病变（DR）本质：糖尿病视网膜微血管病变引发的系列病变，属糖尿病特有并发症。糖尿病病程超10年者常合并不同程度DR，是糖尿病致盲主因。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：1.微血管病变(2)糖尿病性视网膜病变（DR）分型分期：非增生型DR（NPDR）Ⅰ

期（轻度非增生期）：有毛细血管瘤样膨出。Ⅱ

期（中度非增生期）：视网膜有出血、硬性渗出和/或棉绒斑。Ⅲ

期（重度非增生期）：满足以下任一条件——每一象限视网膜内出血≥20个；至少2个象限有静脉“串珠样”改变；至少1个象限存在视网膜内微血管异常。具备多条重度非增生期特征为“极重度非增生期”。增生型DR（PDR）Ⅳ

期（增生早期）：视网膜或视盘出现新生血管。Ⅴ

期（纤维增生期）：有纤维血管膜，可伴视网膜前出血或玻璃体积血。Ⅵ

期（增生晚期）：出现牵拉性视网膜脱离，可合并纤维血管膜、视网膜前积血或玻璃体积血。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：1.微血管病变(2)糖尿病性视网膜病变（DR）糖尿病黄斑水肿（DME）：黄斑区毛细血管渗漏致视网膜增厚，影响中心视力。并发情况：出现PDR时，常伴发糖尿病肾脏病（DKD）及神经病变

。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：1.微血管病变(3)其他糖尿病心肌病定义：当糖尿病引发的心脏结构和功能改变，不能用冠状动脉疾病或高血压来解释时，即为糖尿病心肌病。致病原因：可能由心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起。临床表现：可出现心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死等情况。共存情况：可与其他心脏病同时存在。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：2.动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）易患因素特点：动脉粥样硬化的易患因素（如肥胖、高血压、血脂异常等）在糖尿病（主要是T2DM）人群中的发生率明显增高。患病特征：糖尿病人群动脉粥样硬化的患病率较高，发病更早，病情进展较快。侵犯血管范围：动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等。引发疾病类型：可引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。心脑血管疾病是糖尿病患者的主要死因。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：3.神经系统并发症概述：是糖尿病最常见的慢性并发症，可累及神经系统任何一部分，病因复杂，涉及ASCVD和微血管病变、代谢因素、自身免疫机制以及生长因子不足等。（1）中枢神经系统并发症：①伴随严重DKA、高渗高血糖综合征或低血糖症出现的神志改变。②脑卒中。③脑老化加速及阿尔茨海默病等。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：3.神经系统并发症（2）糖尿病周围神经病变①弥漫性神经病变：远端对称性多发性神经病变：是最常见类型，手足远端感觉运动神经受累多见，呈对称性，典型呈手套或袜套式分布，下肢较上肢严重。早期肢端感觉异常，伴痛觉过敏、疼痛，后期感觉丧失，可伴运动神经受累，导致手足小肌群萎缩，出现感觉性共济失调及神经性关节病（Charcot关节）。腱反射早期亢进，后期减弱或消失，音叉振动觉减弱或消失，电生理检查可发现感觉和运动神经传导速度减慢。自主神经病变：影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统等。胃肠表现为胃排空延迟（胃轻瘫）、腹泻（饭后或午夜）、便秘等；心血管方面有直立性低血压、无症状型心肌梗死、QT间期延长等，严重时可致心源性猝死；泌尿生殖系统有残余尿量增加、尿失禁、尿潴留等，还包括阳痿、瞳孔改变、排汗异常等。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：3.神经系统并发症（2）糖尿病周围神经病变②单神经病变：可累及任何脑神经或脊神经，动眼、正中及腘神经最常见，起病急，病变神经分布区域疼痛，常为自限性。多灶性单神经炎是同时累及多条单神经的神经病变，需与多发性神经病变鉴别。③神经根或神经丛病变：最常见为腰段多发神经根病变，先出现股、髋和臀部疼痛，后发展为骨盆近端肌群软弱、萎缩。诊断要点：诊断时须排除其他病因引起的神经病变。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：4.糖尿病足定义：与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和/或深层组织破坏。疾病危害：是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一。是糖尿病非创伤性截肢的最主要原因。临床表现：轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝。重者可出现足部溃疡、坏疽，甚至导致截肢、死亡。糖尿病五、并发症（三）慢性并发症：5.其他眼部病变：糖尿病可引起白内障、青光眼、虹膜睫状体病变等。口腔病变：口腔疾病在糖尿病患者中常见，同时口腔疾病患者也常有糖代谢异常情况。皮肤病变：某些皮肤病变为糖尿病特异性，大多数皮肤病变为非特异性。肿瘤相关：糖尿病患者肝癌、胰腺癌、膀胱癌等的发病率升高。精神心理及认知方面：抑郁、焦虑和认知功能损害等在糖尿病患者中也较常见。糖尿病六、实验室检查（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查1.尿糖测定诊断意义：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。局限性：尿糖阳性仅表明血糖值超过肾糖阈（约10mmol/L），尿糖阴性不能排除糖尿病的可能性。糖尿病六、实验室检查（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查2.血糖测定和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）(1)血糖测定测定值含义：血糖值反映瞬间血糖状态。测定方式：可通过抽静脉血或取毛细血管血，测定血浆、血清或全血中的血糖。若血细胞比容正常，血浆、血清血糖数值比全血血糖高15%。诊断糖尿病时必须采用静脉血测定血糖，而治疗过程中随访血糖控制情况可用便携式血糖仪测定末梢血糖。糖尿病六、实验室检查（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查2.血糖测定和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）(2)口服葡萄糖耐量试验（OGTT）适用情况：当血糖高于正常范围但未达糖尿病诊断标准时，需进行OGTT。试验方法：无摄入任何热量8小时后，清晨空腹进行。成人口服75g无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5-10分钟内饮完，测定空腹及开始饮葡萄糖水后2小时静脉血葡萄糖。儿童服糖量按1.75g/kg体重计算，总量不超过75g。糖尿病六、实验室检查（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查2.血糖测定和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）(2)口服葡萄糖耐量试验（OGTT）影响因素及注意事项：影响因素：试验前连续3日膳食中碳水化合物摄入不足、长期卧床或极少活动、应激情况、应用药物（如噻嗪类利尿药、糖皮质激素等）等因素，会影响OGTT结果的准确性。注意事项：急性疾病或应激情况时不宜行OGTT；试验前3天内要摄入足量碳水化合物；试验前3-7天停用可能影响结果的药物；试验过程中，受试者不喝茶及咖啡、不吸烟、不做剧烈运动。糖尿病六、实验室检查（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查3.糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化白蛋白（GA）测定​①糖化血红蛋白（GHbA1）​生成机制：由葡萄糖或其他糖类与血红蛋白的氨基进行非酶催化反应（一种不可逆的蛋白糖化反应）而得。​组成类型：有a、b、c三种，其中以GHbA1c（HbA1c）最为关键。​正常范围：正常人HbA1c占血红蛋白总量的3%-6%，不同实验室参考值存在一定差异。​糖尿病六、实验室检查（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查3.糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化白蛋白（GA）测定​①糖化血红蛋白（GHbA1）​临床意义：是当前诊断糖尿病及反映血糖控制状况的重要指标。血糖控制不佳者，HbA1c会升高，且与血糖升高程度和持续时长相关。因红细胞在血液循环中的寿命约120天，所以HbA1c能反映患者近8-12周的平均血糖水平。​影响因素：受检测方法、有无贫血和血红蛋白异常疾病、红细胞转换速度以及年龄等多种因素干扰。​局限性：无法反映瞬时血糖水平及血糖波动情况，也不能判断是否发生过低血糖。糖尿病六、实验室检查（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查3.糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化白蛋白（GA）测定​②糖化白蛋白（GA）​生成机制：血清白蛋白与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应形成。​正常范围：正常值为11%-17%。​临床意义：形成量与血糖浓度和持续时间相关，可反映患者近2-3周内的平均血糖水平，是评估糖尿病患者短期血糖控制情况的优良指标。​影响因素：当合并某些影响白蛋白更新速度的疾病（如肾病综合征、肝硬化）时，GA检测结果会受到影响

。糖尿病六、实验室检查（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查4.自我血糖监测（SMBG）​定义与方式：​是指患者利用便携式血糖仪测定末梢血糖（BGM），或借助连续葡萄糖监测（CGM）技术进行的自我血糖监测行为。​连续葡萄糖监测（CGM）原理：​CGM通过葡萄糖传感器来持续监测皮下组织间液的葡萄糖浓度变化。这一技术能够提供连续的血糖数据，相较于传统的末梢血糖测定，可更全面地反映血糖波动情况

。​糖尿病六、实验室检查（二）胰岛β细胞功能检查1.胰岛素释放试验正常参考值：正常人空腹基础血浆胰岛素为35～145pmol/L（5～20mU/L）。试验过程及结果：口服75g无水葡萄糖（或100g标准面粉制作的馒头）后，血浆胰岛素在30～60分钟上升至高峰，峰值为基础值的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平。临床意义：该试验用于反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。糖尿病六、实验室检查（二）胰岛β细胞功能检查2.C肽释放试验试验方法：与胰岛素释放试验方法相同。正常参考值：正常人空腹基础值不小于400pmol/L，高峰时间与胰岛素释放试验一致，峰值为基础值的5～6倍。临床意义：同样反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。糖尿病六、实验室检查（二）胰岛β细胞功能检查3.其他检测胰岛β细胞功能的方法静脉注射葡萄糖-胰岛素释放试验和高糖钳夹试验：可了解葡萄糖介导的胰岛素释放第一时相。胰高血糖素-C肽刺激试验和精氨酸-C肽刺激试验：可了解非葡萄糖介导的胰岛素分泌功能。糖尿病六、实验室检查（三）胰岛素抵抗的评估现状：目前缺乏公认适用于临床应用的统一胰岛素抵抗评估指标。临床常用粗略判断方式：简易人体学指标：包括体重指数、腰围、腰臀比等，可用于日常粗略判断胰岛素抵抗及严重程度。血胰岛素水平：也能辅助临床粗略评估胰岛素抵抗状况。专业但不常用的方法：高胰岛素正葡萄糖钳夹：是国际认可的评价胰岛素抵抗的“金标准”，但操作复杂，不适合临床常规应用。糖尿病六、实验室检查（三）胰岛素抵抗的评估简单高效的评估方法及注意事项：稳态模型评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、定量胰岛素敏感检测指数（QUICKI）：为简单高效的评估胰岛素抵抗的方法。注意要点：需留意各种评估方法的适用人群和影响因素。糖尿病六、实验室检查（四）有关病因和发病机制的检查抗体联合检测：GAD65、ICA、IAA、IA-2A及ZnT8A的联合检测。基因分析：通过基因分析探究病因和发病机制。糖尿病六、实验室检查（五）并发症检查急性严重代谢紊乱检查：酮体、电解质、酸碱平衡检查，用于评估急性严重代谢紊乱情况。多系统检查：涵盖心、肝、肾、脑、眼、口腔、血管以及神经系统的各项检查，以排查糖尿病引发的各系统并发症

。糖尿病七、诊断与鉴别诊断诊断关键要点诊断依据：糖尿病诊断依靠血糖异常升高。血糖正常值和糖代谢异常诊断切点，基于血糖值与糖尿病特异性并发症（如视网膜病变）发生风险的关联来确定。检查策略：仅查空腹血糖易漏诊糖尿病，必要时需同时检测餐后血糖，或进行OGTT。诊断考量内容：判断是否符合糖尿病诊断标准、明确分型、评估有无并发症（及严重程度）、排查伴发病或加重糖尿病的因素。糖尿病七、诊断与鉴别诊断（一）诊断线索①典型症状：存在“三多一少”症状（多饮、多食、多尿、体重减轻）。②首诊情况：以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首次就诊的患者。③高危人群：有IGR史、年龄≥35岁、超重或肥胖、T2DM的一级亲属、GDM史、缺乏体力活动者、多囊卵巢综合征、长期接受抗抑郁药物治疗或有类固醇类药物使用史等。筛查建议：35岁以上人群进行健康体检，或因各种疾病、手术住院时，应常规筛查糖尿病。糖尿病诊断标准诊断标准静脉血浆葡萄糖或HbA1c水平典型糖尿病症状加上随机血糖≥11.1mmol/L典型糖尿病症状加上空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L典型糖尿病症状加上OGTT2小时血糖(2hPG)≥11.1mmol/L典型糖尿病症状加上HbA1c≥6.5%无糖尿病典型症状者，须改日复查确认-糖尿病七、诊断与鉴别诊断（二）诊断标准

我国目前采用国际上通用的糖尿病诊断和分类标准糖尿病七、诊断与鉴别诊断（二）诊断标准

我国目前采用国际上通用的糖尿病诊断和分类标准糖代谢状态分类静脉血浆葡萄糖/（mmol/L）-空腹血糖(FPG)静脉血浆葡萄糖/（mmol/L）-糖负荷后2小时血糖(2hPG)正常血糖(NGR)<6.1<7.8空腹血糖受损(IFG)6.1～<7.0<7.8糖耐量减低(IGT)<7.07.8～<11.1糖尿病(DM)≥7.0≥11.1糖代谢状态分类（WHO糖尿病专家委员会报告）糖尿病七、诊断与鉴别诊断（二）诊断标准说明

1.诊断基于空腹血糖（FPG）、随机血糖、OGTT中2小时血糖（2hPG）或HbA1c。空腹指至少8小时内无热量摄入；随机血糖为一日内任意时间，不考虑进餐时间和食物摄入量。且随机血糖不能用于诊断IFG或IGT。2.严重疾病或应激情况下出现的应激性高血糖常为暂时性和自限性，此时不能诊断糖尿病，需在应激消除后复查确定糖代谢状况。3.儿童糖尿病诊断：儿童糖尿病诊断标准与成人相同。糖尿病七、诊断与鉴别诊断（二）诊断标准说明

4.妊娠糖尿病（GDM）诊断孕前未确诊，妊娠期产前检查发现血糖升高，按普通糖尿病诊断标准诊断为T1DM或T2DM的，称为妊娠期间的糖尿病。初次检查正常者，在妊娠24-28周行75gOGTT，达到或超过FPG≥5.1mmol/L，1hPG≥10.0mmol/L和/或2hPG≥8.5mmol/L中至少一项指标，可诊断为GDM。5.HbA1c诊断要点HbA1c是评估糖尿病患者长期血糖控制及调整治疗方案的重要依据。我国将HbA1c≥6.5%作为糖尿病的补充诊断标准，若存在影响HbA1c检测的因素，需使用无干扰检测方法或依据静脉血糖水平诊断糖尿病。糖尿病七、诊断与鉴别诊断