执业兽医【考300+分】的复习总结之【动物病理】【第01部分】学习资料VIP

一、动物病理学的概述疾病的经过1、潜伏期：隐蔽期，病因作用于机体至第一批症状出现时。2、前驱期：从出现最初症状，至主要症状开始暴露。3、经过期：症状明显期，损伤相当明显，对症状很有价值。4、终结期：转归期。不完全痊愈：疾病后，遗留有疾病的某些残疾或持久的变化（遗留症）。病理状态：疾病之后，遗留下的比较稳的或发展极不明显的形态结构与机能变化。死亡的三阶段频死：脑干以上的神经中枢功能丧失。临诊死亡：呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢高度抑制。真死亡：（生物学死亡期），不可逆，组织细胞功能和代谢完全停止。二、组织细胞与损伤变性：指细胞或间质内出现异常物质或出现正常的物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。1、细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大。病理变化：一、颗粒变性：（实质变性），发生心肝肾二、空泡变性：（水肿变性），发生于皮肤，黏膜坡。2、脂肪变性

一、细胞浆内脂肪滴增多，染色后的石蜡切片镜检见肝细胞内有圆形空泡；其冰冻切片，用苏丹红染色。（另）肝肿大、质脆如泥、色泽淡黄至土黄、切面结构模糊，有油腻感。

二、鸡脂肪肝综合征：即槟榔肝（红黄相间）

三、口蹄疫：即虎斑心，心肌（红黄相间）3、脂肪浸润：指细胞间质内脂肪过多。发生于心脏、胰腺、骨骼肌、肥胖动物。4、玻璃样变性：本质是血浆蛋白进入细胞内引起。

一、细胞内玻璃样变性：即细胞内透明滴样变，常见与肾小球炎。

二、血管壁玻璃样变性：常见于脾心肾，如：动脉炎疾病，猪瘟脾脏的贫血性梗死。

三、纤维结缔组织玻璃样变性：结缔组织缺乏弹性，常见于慢性炎症纤维性瘢块。5、淀粉样变性：1本质是粗蛋白进入细胞间质，2其变性组织遇碘时被染成棕褐色，再加H2SO4呈紫蓝色；3发生于肝、脾、肾、淋巴结。如：肝有出血斑点；火腿脾（红白相间）坏死凝固性坏死（干性坏死）：本质是蛋白质凝固，包括贫血性坏死：常见于肾、心、脾，坏死区灰白色，切面锲型干酪样坏死：见于结核杆菌，鼻疽杆菌的感染，似豆腐渣样变。蜡样坏死：见于白肌病。液化性坏死（湿性坏死）：本质是蛋白质水解。脑软化：大脑软化（马霉玉米中毒），小脑软化（鸡维生素E硒缺）胰腺坏死：胰蛋白酶溶解坏死胰组织。坏疽：继发腐败菌感染而引起，包括干性坏疽：见于缺血性坏死、冻伤、慢性丹毒、牛慢性锥虫病。湿性坏疽：见于肠、子宫、肺部，如：马牛肠变位、产后子宫内膜炎。急性坏疽：发生于阉割、战伤合并产气、荚膜杆菌感染时。病变迅速，产生大量气体及有毒物，可使机体中毒死亡。三、病理性物质沉着一、病理性物质沉着病理性物质钙化;指骨和牙齿以外的组织内出现固态钙盐沉积。主要为（Ca3(Po4)）2，其次为碳酸钙。1、营养不良性钙化：继于局部变性、坏死组织和病理产物中的异常盐沉积。2、转移性钙化：由于全身性钙盐代谢障碍所致，血钙升高多于，甲状腺机能亢进，骨质大量破坏，维生素O摄量过多。二、黄疽定义：是由于高胆红素血症引起的全身皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。

包括1、溶血性黄疽：血液中大量红细胞被损坏，生成过多的间接胆红素。

2、肝性黄疽：实质性黄疽，主要是毒素和病毒所致，血液中直接和间接胆红素均匀高。因直接胆红素通过肾，故尿中含直接胆红素。

3、阻塞性黄疽：由于肝细胞肿胀，胆管系统闭塞所致，胆汁排出障碍毛细胆管破裂后，直接胆红素进入血液。尿含直接胆红素，出现脂肪痢。三、含铁血黄素沉着1、定义：指正常不见含铁血黄素过多聚集的现象。2、心力衰竭细胞：心衰竭者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞成为心力衰竭细胞。3、普鲁士蓝反应阳性：即含铁血黄素的铁汁，遇铁氰化钾及盐酸后出现蓝色反应。4、多见于脾、肝、淋巴结、骨髓。四、尿酸盐沉着

1、定义：即痛风，指体内嘌吟代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐沉着引起。

多见于鸡（喂大量高蛋白饲料，但胆内缺乏精氨酸酶，只能生成尿酸，）

2、发病原因：核蛋白慑量过多、肾脏损害、管理部良、遗传因素。四、细胞、组织的适应与修复组织细胞的适应：一、增生：实质细胞数量的增多，有丝分增强；分为生理性增生（如：乳腺增生）和病理性增生（如：寄生虫寄生时，黏膜上皮细胞增生）二、萎缩：

1、定义：细胞体积减小，数量减小。

2、分类：全身萎缩、压迫性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩（骨折后肌肉萎缩）、缺血性萎缩、内分泌萎缩。

3、浆膜性萎缩：皮下脂肪显著减小，呈灰白透明胶冻状。

4、褐色萎缩：肝萎缩，肝细胞内含多量棕褐色颗粒而致肝脏呈褐色。三、肥大：

1、定义：指实质细胞体增大，细胞内细胞器数量增多。

2、包括：一、生理性肥大：如乳腺增生。二、病理性肥大：其真性肥大时实质细胞体积增大，机能增强；假性肥大指间质增生引起。例如：脂肪心：家畜饲喂过多精料，缺乏运动时心脏脂肪蓄积而引起。四、化生：

1、定义：已成熟的组织在环境改变时，在心态和功能上转变呈另一组组的过程，多发生于结蹄组上皮组织。

2包括：直接化生：不经细胞增殖，直接变成另一种类型组织。（如疏松结缔组织变为骨组织）

间接化生：通过新生的幼稚组织变成另一种类型组织。（如：支气管纤毛上皮变为复层鳞状上皮。五、再生1、伤疤修复：不完全再生，其损伤组织由增生毛细血管、纤毛组织代替。2、易再生的组织：上皮、结缔组织、血管、血细胞、骨。3、不易再生的组织：肌肉、软骨组织。4、不可再生组织：神经组织六、内芽组织：1、定义：由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的含富含毛细血管的幼稚的结缔组织。2、作用；抗感染，机化坏死组织、修复缺损。五、血液循环障碍血液循环障碍一、充血1、主动性充血：即充血，为动脉性充血。治疗方法：涂刺激剂、理疗。2、被动性充血：即瘀血，为静回流受阻引起。一、肝瘀血：多见于有心衰竭时；慢性时呈槟榔肝（红黄相间）。二、肺瘀血：多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄时；慢性时肺泡腔中含有心动衰竭细胞，长期愣性瘀血，含铁血黄素沉积，使肺褐色硬化。三、肾瘀血：多见于右心衰竭，致肺间质水肿，尽量减少。二、出血1、破裂性出血：包括水肿，积血、脑溢血、尿学、吐血、咳血。2、渗出性出血：瘀血、瘀斑、出血性浸润、出血性素质。三、血栓的形成1、形成原因：心血管内膜损伤(最主要原因)、血流状态改变（形成静脉血栓的主因）、血液凝固性增高（见于大失血）。2、静脉血栓：头部：为白色血栓，含血蛋白和纤维蛋白。体部：为混合血栓，含血小板、纤维蛋白、红细胞、红白相间。尾部：含纤维蛋白，红细胞，易脱落。3、透明血栓：微循环内形成的弥漫性血管内凝血，含纤维蛋白。多见于败血症和中毒等。4、血栓软化：指足额栓被白细胞崩解后释放的蛋白水解酶以及血液内的纤维蛋白溶解酶溶解。5、血栓的机化：不易被溶解吸收的血栓，由血管壁内的结缔组织和内皮细胞向血栓内生成为肉芽组织。6、血栓的再通：已经机会的血栓中形成新的血管，使血流得到恢复。7、动脉石/静脉石：少数没有机会的血栓，也可能有钙盐沉着而发生钙化，在血栓内形成结石。四、栓塞1、血栓性栓塞：大循环动脉中血栓的主要来源于左心内膜的血栓，其见于脾、肾脑、心冠状动脉。2、空气性栓塞：多见于静脉破裂，或静脉注射时不慎注入空气。3、脂肪性栓塞：指脂肪滴进入血液并阻塞血管。例：骨折时移动骨折部位，易挫损血管，发生脂肪性栓塞。4、组织性栓塞：多见于组织外伤，坏死、恶性肿瘤。5、细菌性栓塞：右心瓣膜上的细菌性栓子，传入肺后，引起败血性栓塞。6、寄生虫性栓塞：如：旋毛虫、圆虫幼虫、血吸虫等。五、梗死1、定义：动脉血流断绝引起局部组织或器官发生坏死。2、贫血性梗死：即白色梗死，常发生于心、脑、肾。3、出血性梗死：即红色梗死，常发生于肺肠。六、弥漫性血管内凝血（DIC）：1、发生过程：凝血系统激活

形成广泛性微血栓

凝血因子和血小板被大量消耗

纤维系统激活

微血栓溶解

纤维蛋白溶解

广泛出血2、发生原因：血管内皮细胞损伤、组织严重破坏，促凝物质进入血液。3、对机体影响：1、出血

2、栓塞（见于肾、肺、脑、肝、脾、胃）

3、休克

4、微血管病性溶血性贫血。七、休克1、定义：本质是微循环血液灌流量急剧下降所致。2、临床表现：血压降，脉燥频弱、皮肤湿冷、黏膜苍白、反应迟钝。3、原因：失血、失液、创伤、感染、心源性、过敏性、神经源性。4、休克的分期：1、微循环缺血：缺氧期（早期）：微血管收缩，少灌绍流，灌少于流。2、瘀血缺氧期（中期）：出现代谢性酸中毒，灌而少流。灌大于流。3、弥漫性血管内凝血期（后期）：特点为不灌不流。动物昏迷，全身出血点。六、水盐代谢及酸碱平衡紊乱一、水肿1、定义：等渗性体液在组织间隙（细胞间隙）或体腔积聚过多称为水肿，细胞内液增多称细胞水肿；过多体液在体腔中积聚称为积水。2、原因：一、组织生成大于回流：毛细血管流体静压升高，有效胶体渗透压降低，毛细血管通透性升高，局部淋巴回流受阻。二、体内外液交换平衡（水钠滞留）：肾小球滤过降低、肾小球重吸收增多。3、病理变化：1、左心功能障碍引起全身水肿

2、左心功能不全引起肺水肿(肺泡腔有粉红色水肿液)

3、急性肾功能不全引起眼面水肿

4、肝功能不全引起全身水肿、肝腹水，（皮下水肿时，指压流痕）二、脱水1、定义：动物细胞外液容量减小。2、包括1、高渗性脱水：进水不足，失水过多，细胞内液向细胞外转移、口渴、ADH分泌增加，单位体积血液中的红细胞体积缩小，红细胞压积变化不大，失水多失于钠。2、低渗性脱水：失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低；如：慢性间质肾炎，大量失血后不仅补水未补充氯化钠；水分从细胞外液向细胞内转移致脑细胞水肿而出现神经症状。血浆渗透压降低，无渴感，单位体积红细胞数量增加，红细胞压积显著增大。3、等渗性脱水：钠与水按血浆中的比例丢失，细胞外液容量减少，渗透压正常。常见于呕吐、腹泻。三、酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒：血浆HCO3-浓度原发性减少。常见于缺氧、尿毒症、肾功能下降等，引起中枢抑制，心功能不全。2、呼吸性酸中毒：血浆中的HCO3-浓度原发性升高。常见于二氧化碳滞留等，引起呼吸中枢，心血管中枢麻痹，3、代谢性碱中毒：血浆HCO3-浓度原发性升高。常见于呕吐、等高位肠梗阻、低钾血症等。引起患畜兴奋、肌肉抽搐。4、呼吸性碱中毒：血浆HCO3-浓度原发性降低。常见于高热症、呼吸中枢受刺激、高原缺氧等。引起患畜脑组织缺氧昏迷。七、缺氧1、低张性缺氧：原因：大气中氧分压过低、外呼吸功能障碍、通气/血流比部一致、静脉血分流入动脉。特点：PaO2降低、血液含量降低、氧容量正常、血氧饱和度降低、动静脉氧含量降低或正常、发绀(毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达5.0g/DL时发生)。2、血液性缺氧：原因：各种严重贫血、CO2中毒、亚硝酸盐中毒等，也称等张性缺氧。特点：PaO2正常，氧容量降低、氧含量降低、血氧饱和度正常、动脉氧差变小，严重贫血时皮肤苍白；CO中毒时皮肤樱桃红色；高铁血红蛋白大量生成皮肤咖啡色。3、循环性缺氧：缺血性氧：皮肤苍白。

瘀血性缺氧：皮肤发绀。4、组织性缺氧：原因：氰化物中毒，某些维生素B族维生素缺乏。

特点：PaO2、氧化物、氧饱和度均正常；动静脉氧差降低。皮肤鲜红色。4、另：缺氧的病理变化：红细胞增多和利用氧的能力增强、无氧酵解增强，肌红蛋白的增加低代谢状态；新输出氧增加、血流量分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生、脑细胞水肿、坏死及脑间质水肿。八、发热1.概念：恒温动物在内生性致热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高。高于正常体温0.5℃，称为发热。2.原因：发热激活物的存在→a传染性的：革兰氏阴性菌及其外毒素、病毒、真菌、原虫等。b非传染性的：无菌性炎症、抗原抗体复合物、肿瘤。3.致热源细胞：单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、免疫细胞。4.内生性致热源：a定义：各种发热激活物作用于机体的致热源细胞，使其产生和释放的能引起恒温动物体温升高的物质，称‘EP’（属细胞因子）。b包括：白细胞介素Ⅰ、白细胞介素6、干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白1等。5.发热的分期：a体温上升期：产热大于散热，热量在体内蓄积，体温上升。表现：兴奋，皮温