第六节急性胰腺炎病人护理

第六节急性胰腺炎病人护理一、概述1、定义急性胰腺炎(acutepancreatitis)就是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌得消化酶自身消化得化学性炎症临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征,重症伴腹膜炎、休克等并发症,就是常见得急腹症之一。本病可见于任何年龄,以青壮年多见。2、病理根据病理组织学与临床表现,分为:轻症急性胰腺炎:占急性胰腺炎得90%,以胰腺水肿为主,临床多见,病呈自限性,预后良好。重症急性胰腺炎:少数重者胰腺出血、坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症,死亡率高。二、病因与发病机制1、胆道系统疾病

-----最常见2、胰管阻塞3、酗酒与暴饮暴食4、其她:手术、急性传染病、药物等

病理生理过程就是一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺得自身消化。胆石、感染或蛔虫急性胰腺炎激活胰酶胆汁逆流入胰管胆道内压＞胰管内压十二指肠壶腹部出口梗阻Oddi括约肌水肿、痉挛二、病因与发病机制

(2)Oddi括约肌松弛:富含肠激酶得十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。(3)胆管感染:细菌毒素、游离胆酸、非结核胆红素→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶→急性胰腺炎大量饮酒暴饮暴食急性胰腺炎胰液分泌增加胰管内压高胰液排泄障碍Oddi括约肌痉挛十二指肠乳头水肿胰液蛋白沉淀形成蛋白栓堵塞胰管二、病因与发病机制胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管急性胰腺炎胰液、消化酶外溢到间质胰管小分支与胰腺腺泡破裂胰管阻塞胰管内压过高三、病因与发病机制大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点3、病因及发病机制4、腹部手术与创伤

胰腺创伤使胰腺管破裂,胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。腹部手术引起胰腺炎有两种情况:一种就是在做胃切除时发生,特别就是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡,穿透至胰腺,当行胃切除时,对胰腺上得溃疡面进行搔刮而形成胰漏,胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况就是手术并未波及胰腺,而发生手术后胰腺炎,这多因在胰腺邻近器官手术招引得,可能就是因Oddi括约肌水肿,使胰液引流不畅,激活胰酶,引起急性胰腺炎。3、病因及发病机制5、内分泌与代谢疾病:高钙血症:高钙血症所引起得胰腺炎,可能与下列因素有关:钙盐沉积形成胰管内钙化,阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎;促进胰液分泌;胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。(2)高脂血症:发生急性胰腺炎病例中约1/4得病人有高脂血症。可能就是因为胰腺得小血管被凝聚得血清脂质颗粒栓塞,另外因高浓度得胰脂肪酶分解血清甘油三酯,释出大量游离脂肪酸,造成胰腺小血管得损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时,则可出现胰腺炎。二、护理评估(一)健康史

1、询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病史。

2、有无酗酒与暴饮暴食等诱因。

3、有无腹部手术及创伤、内分泌与代谢疾病及急性传染病史。

4、就是否服用硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂及糖皮质激素等药物史。(二)、身体状况1、主要症状(1)腹痛:为本病主要表现与首发症状。性质:可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。部位:常位于上腹中部、偏左或偏右,向腰背部放射缓解因素:病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛,进食可加重。诱发因素:常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。持续时间:水肿型腹痛一般经3～5天即可缓解,出血坏死型者病情发展较快,剧痛持续时间较长,并发腹膜炎时可出现全腹痛。(2)恶心、呕吐及腹胀:起病后出现频繁剧烈得恶心、呕吐,吐出食物与胆汁,吐后腹痛不能缓解,且伴腹胀,出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。(3)发热:多数病人有中度发热,一般持续3～5天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎,胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。(4)水、电解质及酸碱平衡及代谢紊乱:胰腺炎病人大多有不同程度得脱水,呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒,出血坏死型者多有明显得脱水与代谢性酸中毒,常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐,提示预后不良。(5)低血压与休克:仅见于出血坏死型胰腺炎得病人。常在起病后数小时突然发生,偶可导致猝死。发生机制主要就是由于心排血量减少与胰腺坏死后释放心肌抑制因子,使心肌收缩功能减退、心排出量减少;缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足2、体征(1)轻型急性胰腺炎:病人腹部体征较少,上腹部有压痛,多无腹肌紧张及反跳痛,可有腹胀与肠鸣音减弱。(2)重症急性胰腺炎:病人常有急性病容,辗转不安、脉速、呼吸急促、血压降低。上腹部压痛明显,并发腹膜炎时,出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征。少数病情严重者,在两侧腰部皮肤上可出现暗灰蓝色,称Grey–Turner征。在脐周围部出现青紫色淤斑,称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。Grey-Turner征Cullen征甲状旁腺素主要功能就是影响体内质钙与磷得代谢,若甲状旁腺分泌功能低下,血钙浓度降低,出现手足抽搐症;如果功能亢进,则引起骨质过度吸收,容易发生骨折。甲状旁腺功能失调会引起血中钙与磷得比例失常。

光镜下,腺细胞可以分为两种:主细胞与嗜酸性细胞。主细胞分泌甲状旁腺素。3、并发症主要见于重症急性胰腺炎得病人。(1)局部:胰腺周围脓肿:指胰腺周围得包裹性积脓,由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现,此时患者高热伴中毒症状,腹痛加重,可扪及上腹部肿块,白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性,培养有细菌生长。可出现高热、腹痛、上腹部肿块与中毒症状。假性囊肿:胰腺周围液体积聚未被吸收,被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成,体检常可扪及上腹部肿块,大得囊肿可压迫邻近组织或囊肿破溃后导致胰源性腹水。(2)全身并发症急性呼吸窘迫综合症:就是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现得以肺泡毛细血管损伤为主要表现得临床综合征,属于急性肺损伤就是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速与窘迫,进行性低氧血症,急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病等。(三)心理-社会状况1、病人常表现为痛苦呻吟、烦躁不安。2、产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死亡得威胁。(四)、辅助检查1、白细胞计数常有白细胞数量增多,中性粒细胞核左移。2、淀粉酶测定血清淀粉酶一般在起病后6～12小时开始上升,48小时后开始下降,持续3～5天,一般超过正常值得3倍,即可诊断本病。但就是淀粉酶得升高程度与病变得严重程度常不一致,如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏,淀粉酶可正常或低于正常。尿淀粉酶升高较晚,一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升高,且下降缓慢,可持续1～2周。腹水中淀粉酶明显增高。(四)、辅助检查3、血清脂肪酶测定:血清脂肪酶常在病后24～72小时升高,持续7～10天,超过1、5U／L(Cherry-Crandall法)时有意义、4、血清正铁血清蛋白:出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。5、其她生化检查:血钙降低,若低于1、5mmol/L则预后不良。空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死,提示预后不良。可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。(四)、辅助检查6、影像学检查腹部x线平片:如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻,常提示有腹膜炎及肠麻痹得存在。前者称为警哨肠曲征,后者称为结肠切割征,多与重症急性胰腺炎有关。腹部B超与CT:显像可见胰腺弥漫增大,其轮廓与周围边界模糊不清,坏死区呈低回声或低密度图像,对并发胰腺脓肿或假性囊肿得诊断有帮助(五)治疗要点治疗原则:减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。1、轻症急性胰腺炎:

1、减少胰液外分泌:采用禁食、胃肠减压、与药物治疗。常用药物有(1)抗胆碱能药物:阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂,使碳酸氢钠合成减少,从而减少胰腺水分与碳酸氢钠,可降低胰管压力。(2)H2受体拮抗剂:西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃肠分泌,降低胃酸,间接抑制胰腺分泌。(3)质子泵抑制剂:奥美拉唑。抑制胃酸,间接抑制胰液分泌。

2、静脉输液:补充血容量、维持水电解质与酸碱平衡。

3、减轻疼痛:常用阿托品、山莨莨碱肌注,疼痛剧烈时用哌替啶。

4、抗感染:常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。2、重症急性胰腺炎:除上述治疗外,还应1、纠正休克与水电解质平衡紊乱。2、减少胰腺分泌:常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。3、抑制胰酶活性:仅用于重症急性胰腺炎早期,常用药有抑肽酶与加贝酯等。4、、营养支持。