2024年兽医病理学详解

兽醫病理學（VeterinaryPathology）绪论一、兽醫病理學的任务1.概念兽醫病理學(VeterinaryPathology)病理學是研究疾病的原因、发生、发展和转归规律及患病机体的形态构造、物质代謝、机能活動变化的一门學科。分类：病理生理學是著重研究患病机体的物质代謝和机能活動变化的一门學科。病理解剖學是著重研究患病机体的形态构造变化的一门學科。分子病理學、免疫病理學、分子遗传病理學、超微病理學、环境病理學等。2.任务揭示本质3.學习病理學的目的规定①掌握基本概念和病变②认识各器官和系统的常見病变③學會畜禽尸体剖检技术④理解畜禽常見病的病变特點二、病理學的地位具有权威性的一级诊断三、内容基础病理症状病理器官和系统病理疾病病理①疾病论②局部血液循环障碍③组织的损伤和修复④炎症⑤肿瘤⑥症状病理學（发热、休克、败血症）⑦器官系统病理學（肺炎、脑炎、肾炎）四、研究措施1大体观测2组织學观测①尸体剖检①尸体剖检②動物试验③临床病理學研究④活体组织检查⑤组织培养和细胞培养4组织化學和细胞化學观测5超微构造观测6分子病理學五、學习措施①局部和整体的辩证统一的观點②运動与发展的观點③因果关系与對立统一④對動物疾病的第一手资料⑤理论与实践亲密結合第一章疾病概论第一节疾病學一、疾病概念疾病是机体与外界致病原因互相作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争過程，在此過程中机体對环境的适应力下降，動物的生产力減少。二、疾病的特點1.疾病是在一定条件下，病因作用于机体而引起的。2.疾病是完整机体的反应。3.疾病是一种矛盾斗争過程。4.生产力減少是疾病的一种標志。感冒感冒是以上呼吸道粘膜发炎為主的症侯群。風寒流感病毒上呼吸道粘膜损伤粘膜上皮变性、壞死、脱落、食欲下降、精神沉郁抗损伤鼻塞充血、流鼻液、吞噬细胞吞噬增强、喷嚏感冒排毒原因和环境变化三、疾病的分类1.根据病因分类传染病：病原微生物（细菌、病毒、真菌、立克次氏体等）侵入引起的寄生虫病：寄生虫侵入一般病：一般的致病原因所引起的疾病（内、外、产、胃肠炎、骨折）2.根据病程長短分类依病程長短可将疾病分為最急性病、急性病、亚急性病、慢性病四种。①最急性病特點：忽然死亡，生前無明显症状，病理变化不明显。②急性病特點：起病急，病程短，3周以内，具有急剧而明显的临床体現，病理变化明显。③慢性病特點：起病缓慢，病程長，一种月以上，临床症状不明显，仅体現渐進性消瘦。④亚急性病是介于急性病和慢性病之间的一种类型3.根据发病器官和系统分类神經系统疾病，心血管系统疾病，血液和造血系统疾病，消化系统疾病，呼吸系统疾病泌尿系统疾病，生殖系统疾病，内分泌系统疾病，运動器官系统疾病等4.根据治疗措施分类内科病：以药物治疗為主外科病：以手术治疗為主四、疾病发展的阶段性1.潜伏期（隐蔽期）從病因作用于机体時起,到疾病的第一批症状開始体現時止的時期。潜伏期長短特點：机体動员多种防御机能抵御致病原因产生的损伤。2.前驱期（先兆期）從疾病的第一批症状出現時起,到疾病的重要症状開始出現時止的時期。特點：体現出某些非特异性症状，先兆症状。如，精神沉郁、食欲下降、发热等3.明显期(临床通過期)前驱期之後,疾病的經典症状充足体現出来的時期。特點：体現出疾病的特异性症状4.终止期(转归期)疾病的結束阶段。分為骤退和渐退。疾病的成果分為完全痊愈、不完全痊愈、死亡。完全痊愈特點：病因消除後，疾病的所有症状消失，机体由病理性调整转化為生理性调整，受损器官的形态构造、机能活動、物质代謝恢复，動物的生产力恢复。不完全痊愈特點：病因消除後，疾病的重要症状虽然消失，但受损器官的形态构造、物质代謝、机能活動還没有完全恢复，還遗留有疾病的目些残疾或永久性病变。死亡生命活動终止，完整机体解体。也即在疾病過程中，损伤作用過强，机体的调整作用破壞，不能适应生存环境的变化，适应力耗尽，呼吸和心跳等生命活動停止。死亡包括生理性死亡和病理性死亡死亡可分為三個阶段①濒死期（临终状态）特點：一切重要机能活動高度失调。A.呼吸時断時续或病理性呼吸。B.心跳微弱。C.中枢机能紊乱，括约肌松弛。D.体温下降。②临床死亡（相對死亡）特點：呼吸和心跳停止，反射活動消失，中枢神經系统高度克制，但大脑神經细胞還没有发生不可逆转的变化，是一种可逆性死亡。③生物學死亡（真死）特點：脑组织产生了不可逆转的变化，不能复活。尸体逐渐出現尸僵、尸冷、尸腐、尸斑等死後变化。第二节病因學病因學是研究疾病发生的原因和条件的科學。病因（一）外因1.生物性原因2.化學性原因3.物理性原因4.机械性原因5.其他原因生物性原因包括细菌、霉形体、立克次体、螺旋体、霉菌、病毒和寄生虫等。特點1．选择性動物的种属、传染途径、侵入门户和作用部位。2．损伤作用病原微生物在体内生長、繁殖并产生毒素损伤机体。寄生虫通過机械性、毒素、夺取营养、引起過敏對机体产生损伤。3．引起的疾病有一定的特异性。潜伏期、病程、病理变化、临床症状。4．生物性致病原因侵入机体後，作用于整個疾病過程，引起的疾病具有传染性。化學性致病原因重要包括强酸、强碱、重金属盐类、农药、化學毒剂、毒草等特點1．选择性2．致病性常发生变化亚硝酸盐在胃内酸性环境中变成亚硝胺（致癌物质）3．有短暂的潜伏期物理性致病原因包括温热（高温和低温）、電流、電离辐射、噪音、大气压变化等。机械性致病原因如锐器或钝器的损伤、爆炸波的冲击等。特點1．不具选择性2．無潜伏期（個别机械力除外）及前驱期3．导致外伤時，仅對疾病起发動作用，在大多数状况下，不参与疾病的深入发展4．机械力决定著引起损伤的性质、程度和後果。其他原因1.营养性致病原因糖、脂肪、蛋白质、维生素和矿物质的缺乏、局限性或者過多也可以引起疾病。糖：過多、過少；脂肪：過多、過少；蛋白质：蛋白中毒器官萎缩、肌肉萎缩、体重下降、衰竭死亡维生素VA、VB、VC、VD、VE微量元素Ca、Fe、Cu、Se、F2.应激机体在应激原的作用下，处在紧张状态時发生的一系列神經、内分泌反应，借此维持机体内环境的稳定，提高机体的防御能力。(二)内因是指机体自身的生理状态，重要包括两個方面：首先是机体對外界致病原因的反应性，即感受性，另首先是指机体對外界致病原因的防御能力，即抵御力。1.机体的反应性反应性是指机体對多种刺激物（包括生理性和病理性）能以比较恒定的样式发生反应的特性。绝大多数病因是通過变化机体的反应性而发挥作用的。机体的反应性与下列原因有关：（1）种属（2）品种与品系（3）年龄（4）性别（5）免疫性免疫识别自已，排除异已的一种防御反应。防传染；自我稳定；免疫监视2.机体的防御能力動物机体的防御能力是由机体的屏障机构及其對应的功能所形成的，當机体的屏障机构遭到破壞或其功能发生障碍，即可使机体防御能力下降而发病。机体的屏障机构包括外部屏障和内部屏障两個方面。(1)外部屏障外部屏障重要由皮肤、粘膜及其附属腺体、皮下组织以及骨骼和肌肉等构成。(2)内部屏障内部屏障包括淋巴結、多种吞噬细胞、肝脏、肾脏、血管屏障、血脑屏障、胎盘屏障等。3.遗传原因遗传原因在一定程度上直接影响著動物的体质特性和對多种刺激物的反应性，此外，遗传物质的变化可直接引起遗传性疾病。隐睾、色盲、血友病、呆小病等(三)内因和外因的辨证关系外因是疾病发生的必要条件,内因是疾病发生的主线根据。外因必须通過内因起作用。結核病炭疽第三节疾病发生发展的基本规律一、疾病发生的一般机理致病原因通過4個途径對机体导致损伤，引起疾病。1.致病原因對组织的直接作用如高温、低温；强酸强碱；四氯化碳引起的肝脏壞死；猪瘟病毒引起的微血管内皮损伤等。2.致病原因對体液的作用致病原因通過致体液发生量变或质变，继而引起一系列的病理变化和机能障碍。3.神經系统在疾病发生過程中的作用致病原因通過對神經的直接作用和神經反射作用引起疾病。如刺激颈上交感神經节時，可出現肺炎。4.细胞和分子机理核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病如：朊蛋白二、致病刺激物在体内的蔓延途径1.组织蔓延致病刺激物沿著组织或组织间隙進行蔓延。（1）持续性蔓延指侵入机体的致病刺激物，由病灶沿组织间隙或結缔组织扩展至其邻近组织。（2）管腔内蔓延指致病刺激物伴随管腔内液体的流動沿管腔蔓延到其他部位。（3）接触性蔓延指在空间上無直接联络的两個部位之间，仅仅是由于互相接触而发生蔓延。2.血道蔓延和淋巴道蔓延病原微生物越過外部屏障後，可以進入血道和淋巴道蔓延。血道蔓延的後果常引起菌血症、毒血症甚至败血症，而淋巴道蔓延则多伴发淋巴管炎和淋巴結炎。3.神經性蔓延（1）刺激物神經蔓延是指刺激物沿著神經干内的淋巴间隙扩散蔓延。（2）刺激神經蔓延是指刺激物作用于神經引起冲動，并传递至對应的神經中枢，使中枢的机能发生变化，從而引起有关器官的机能变化。三、疾病過程中的因果关系因果转化规律贯穿于疾病的一直。在各阶段中往往体現為前一阶段发展产生的成果，成為後一阶段发生的原因，這样原因和成果不停交替，形成一种链锁式发展過程。大出血大出血心输出量減少血压下降交感神經兴奋微動脉微静脉收缩组织缺氧毛细血管開放微循环淤血补充血容量外伤回心血量锐減低灌流状态休克、死亡第二章

局部血液循环障碍概念：机体某一局部或個别器官发生血液循环障碍体現形式：充血、淤血、缺血、出血、血栓及栓塞、梗死。第一节充血（Hyperemia）1動脉性充血（arterialhyperemia）概念：局部组织或器官，静脉端血液流出量正常，動脉端血液流入量增多，從而使得動脉血含量增多的現象。又叫积极充血。動脉性充血机理：生理或病理状况下

神經原因：舒张血管的神經兴奋性升高

体液原因：舒张血管的活性物质释放生理或病理状况生理或病理状况舒血管神經兴奋性增高舒血管活性物质释放或细動脉扩张组织充血种类按性质分：生理性、病理性（炎性充血、減压後充血）按病程分：急性充血、慢性充血病变：局部体积增大、颜色鲜紅、局部温度升高、机能亢進。（在皮肤，叫“潮紅”）影响：一般對机体是無重要影响，甚至有积极意义。2静脉性充血（venoushyperemia）概念：局部组织器官内動脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理現象。又叫被動充血，简称淤血（congestion）。静脉性充血原因局部淤血：静脉阻塞、静脉狭窄、静脉受压、血管壁舒缩神經麻痹、局部炎性物质蓄积全身淤血：心衰（左心衰－肺淤血；右心衰－全身淤血），胸内压升高病变：局部组织或器官体积增大，颜色暗紅，温度減少，代謝变慢。（在皮肤和粘膜称“发绀”）在光镜下，見毛细血管和小静脉扩张，充斥紅细胞，常常伴有水肿。影响：跟淤血的范围、時间、发生速度等原因有关慢性淤血：由于缺氧和代謝产物的堆积――实质：细胞萎缩、变性、壞死间质：增生，导致组织和器官变硬血管：内皮变性，通透性增大，导致淤血性水肿和出血慢性淤血缺氧和代謝产物堆积实质细胞萎缩、变性、壞死间质网状纤维塌陷，胶原纤维增生组织、器官硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高淤血性水肿、淤血性出血侧枝循环淤血肺淤血病因病因多見于左心衰竭病变肉眼：肺肿大，色暗紅，包膜紧张，重量增長，表面湿润，切面有水肿液渗出镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内少許水肿液和紅细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出現；严重時肺水肿伴出血。結局長期左心衰和慢性肺淤血，會引起肺褐色硬变（肺内有含铁血黄素）。肺淤血心衰细胞：心衰引起慢性肺淤血時，巨噬细胞吞噬含铁血黄素颗粒，称為心衰细胞。肝淤血肝淤血肝淤血病因多見于右心衰竭病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面紅、黄相间，称為槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周围区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。結局長期慢性肝淤血，會引起淤血性或心脏性肝硬化。槟榔肝：肝淤血時，切面肝小叶中心淤血呈紫紅色，周围常因脂变呈黄褐色，這种紅黄相间的构造，似槟榔，故称槟榔肝。第二节缺血（ischemia）1概念：局部组织或器官動脉端血液流入量減少，静脉端血液流出量正常，使局部血液含量減少的病理現象。2原因：動脉痉挛，動脉受阻或狭窄，動脉受压3病变：体积变小，组织显示出固有色彩（皮肤、粘膜－苍白；肺－灰白；肝－褐色），局部温度下降，功能低下。4影响：与動脉狭窄的程度，動脉闭塞的速度，受累组织對缺氧的耐受性有关代謝不全或缺血時间長，细胞发生萎缩、变性，甚至可发生局部组织的壞死（梗死）。第三节出血（hemorrhage）1概念：血液所有成分流出到心脏或血管外，称為出血。2种类和原因：破裂性出血：由于心脏或血管的破裂而引起的出血。外伤、炎症和肿瘤等原因使血管壁的完整性受损。渗出性出血：由于小血管壁通透性增高，使血液漏出血管外导致的出血。常見的原因有淤血和缺血、感染和中毒、炎症或過敏反应、维生素C缺乏、血液的性质变化等原因。3病变：破裂性出血：血液继续在脏器的包膜下或实质中（血肿），血液流入体腔（积血）渗出性出血：出血點（淤點），出血斑（淤斑）4影响：与出血的第四节血栓的形成1概念：在活体的心脏和血管内血液凝結成块或形成固体质块的過程称為血栓形成，所形成的固体质块称為血栓（thrombus）2血栓形成的条件：部位，出血量，出血的持续時间有关。急性的大量出血，出血量达全身血量1/3時，動物可发生出血性休克或死亡，長期、慢性、小量的出血，可导致全身性贫血，机体的重要器官如心脏、脑出血，可使動物发生死亡。血管内膜的损伤：血管壁光滑完整時，血小板不轻易粘附，此時内膜下的胶原纤维没有暴露，可防止血凝。血管内皮损伤時，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可從内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多見于炎症和血管的机械损伤。血流缓慢不规则：正常時，血管的有形成分在血管中央流動称為“轴流”，液体成分在血管的边缘流動，称為“边流”。當血流缓慢時，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板轻易沉积。血流缓慢時，静脉瓣開放不全，在静脉瓣的後方，血流形成涡流，有助于血小板的析出，作為血栓形成的基础。由于静脉血流速度缓慢，有時會有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较轻易形成血栓。血液成分的变化：重要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生变化。原因有先天也有後天，如抗凝血因子的先天缺乏；产後或大手术後由于失血，血液中补充了大量的幼稚血小板，血液的粘滞度增高，以防出血不止，但也為血栓的形成打下基础。以上三种原因往往两种或三种同步存在，互相影响。3血栓形成的過程：损伤的血管内皮轻易使血小板附著，血小板又吸引白细胞以及更多血小板，形成血栓頭。由于外观呈白色，故又称白色血栓。血小板继续汇集，形成珊瑚状的血小板小梁，白细胞在周围沉积；小梁间血流缓慢，加上凝血因子汇集，血凝過程启動，纤维蛋白形成并网罗紅细胞。此時血栓呈紅白相间，称為混合血栓，是血栓頭的延续，构成血栓的体部。當血栓逐渐增大，完全阻塞了管腔時，血流停止，并发生凝固，形成紅色血栓，即血栓尾。在心脏和大動脉，血流冲击力大，常常只形成血栓頭。在毛细血管、血窦及微静脉内，尚有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检見血管内有均质透明或半透明物质，称為透明血栓。血栓形成的過程血栓形成的過程4血栓的結局：软化：纤溶系统以及中性颗粒细胞崩解释放的蛋白溶解酶使纤维蛋白溶解，血栓软化。小血栓软化後可以完全被吸取，大的血栓软化後脱落，形成栓子随血流运行到机体其他地方导致栓塞。机化：较大的血栓，不能软化時可由血管壁長出新生的結缔组织将血栓机化，使血栓牢固的与血管壁拈连，不易脱落，机化後的血栓，由于纤维蛋白的收缩，产生許多裂隙可使血流通過，這种現象称為“血栓再通”。在裂隙腔中可由毛细血管内皮再生，形成新的小血管。钙化：没有完全软化和机化的血栓，钙盐沉积使变成坚硬的钙化质块。5血栓對机体的影响：血栓形成可以制止大出血，是机体一种防卫代偿反应。然而血栓又可阻塞血管，导致缺血、壞死。血栓脱落會形成栓子，运行到其他组织导致栓塞。在某些传染性疾病、中毒或休克，由于毒素和缺氧，酸中毒，损伤了全身微血管的内皮细胞，可导致微血管内广泛的血液凝固。晚期由于血管壁的深入破壞，大量凝血物质消耗，可引起致命的大出血，這种病理現象称為弥漫性血管内凝血，也叫DIC，是一种危重病的症状。（DisseminatedIntravascularCoagulation）。第五节栓塞（embolism）1概念：血液中不易溶解的物质，随血液运行至其他血管，而阻塞其他管腔的過程称為“栓塞”。阻塞管腔的物质称為“栓子”。（栓子根据其性质不一样又可分為：血栓栓子、气性栓子、脂肪栓子、瘤细胞栓子、寄生虫栓子等。）2栓子运行的途径：绝大部分与血流方向一致。来源于右心和静脉的栓子可随血液运行抵达肺脏导致肺的栓塞，来源于门脉系统的栓子，可引起肝脏的栓塞，来源于左心及動脉系统的栓子可引起脑、肾、脾及四肢的栓塞（顺性栓塞）。某些栓子如气性栓子、脂肪栓子等其自身具有弹性，可通過肺泡毛细血管，由静脉系统的栓子转变為動脉系统的栓子（交叉性栓塞）。3影响：當机体发生栓塞時，假如栓塞了肺部的小血管，局部组织仍可從侧枝循环得以血管供应的代偿，假如阻塞了实质器官较大的血管時，则可使局部组织发生缺血而引起变性及壞死。如发生在心、脑等重要器官時，可由急性梗死而导致動物死亡。第六节梗死（infarction）1概念：局部组织因缺血导致的壞死，称為梗死。2梗死的种类：贫血性梗死（白色梗死）：常发生于肾、心、脑等脏器，梗死灶内组织缺血，壞死，呈苍白色，由于血管树枝状分布，病灶呈椎体形。梗死灶中央细胞壞死，周围有充血和炎症细胞浸润构成炎症反应带。脑梗死時，局部脑组织壞死，液化，甚至形成囊腔。常見器官：心、肾、脾等组织特點：构造较致密，侧枝血管细而少常見器官：心、肾、脾等组织特點：构造较致密，侧枝血管细而少条件：動脉阻塞肉眼：（略）镜下：1、中央区：组织為彻底的凝固性壞死；2、梗死灶外围：组织壞死不彻底，炎症反应；3、最外层：為出血带病变贫血性梗死出血性梗死（紅色梗死）：常发生于有双重血液供应或有丰富動静脉吻合支或构造疏松的器官，如肺和肠。发生出血性梗死的条件是高度淤血和動脉阻塞，血液断流後，组织中的血液不能排出，甚至因局部血压低而发生逆流，损伤血管，导致出血。出血性梗死出血性梗死常見器官：肺、肠等条件：1、严重的静脉淤血；2、動脉阻塞组织特點：组织构造疏松，有双重動脉供应或吻合支丰富常見类型肺出血性梗死肠出血性梗死3梗死對机体的影响：小的梗死灶，可以被机体液化吸取，通過再生方式修复；大的梗死灶可以由結缔组织增生形成疤痕。心脑梗死可引起動物瘫痪和死亡，肠梗死易发生穿孔而导致腹膜炎。第三章：组织损伤与修复机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统一整体，在神經、体液的调整下，不停与外界环境相适应，维持机体的新陈代謝，保障正常的生命活動。當在多种致病原因的作用下，引起细胞和间质的物质代謝发生障碍時，机体启動一系列机制应對环境的变化（這些反应可以有助于机体對抗不利环境，也在一定条件下导致机体损伤使疾病深入发展），并對应地导致其机能活動和形态构造发生变化。致病原因一般都會导致机体物质代謝障碍，而這种环境和功能的变化在组织细胞的形态學上可以体現為两类状况：一种是進行性变化，包括细胞的肥大、增生、再生以及组织的机化和钙化。另一种是退行性变化，包括：萎缩、变性和壞死。变性（含：颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类）如下，我們著重讨论细胞的损伤：即退行性机能变化。進入讨论前，我們要注意的是所有的病理現象都是在病变過程中的一种片断，他們一般是動态的、有互相联络的，而非静止的、孤立的。因此我們要记住：观测到的病理变化既是凝固的功能，又是发病過程的快照。同样的，机体在這一動态過程中也會发挥其修复作用，产生代偿、再生、化生、机化、钙化等反应，维护功能、對抗疾病，這些内容将在随即的章节進行讨论。第一节：萎缩（Atrophy）概念：已經发育成熟的组织器官，由于物质代謝障碍，而发生体积缩小或功能減退的過程，称為萎缩。注意应与其他两個概念相区别即发育不全（Hypotrophy）和不发育（Aplasia）。发育不全：是指器官、组织不能发育到达正常体积，原因可以是血液供应不良、特殊营养成分缺乏或先天原因。不发育：指一种器官不能发育，器官也許完全缺失或仅余一結缔组织构成的痕迹性构造物。例如：人类胎儿畸形中的無脑儿可以說是其脑部发育不全（没有大、小脑），同样也可称為大脑不发育。而萎缩的例子如美国總统罗斯福在成年後患脊髓灰质炎引起的下肢萎缩。根据萎缩发生的原因可分為生理性萎缩和病理性萎缩：生理性萎缩（physiologicalatrophy）：概念：也称年龄性萎缩，當動物抵达一定年龄時，某些组织器官即发生萎缩，生理机能自然減退。如：胸腺、扁桃体、法氏囊、性腺、子宫、乳腺的萎缩。此类组织器官受到机体内部基因、激素等影响而发生萎缩，在正常状况下這种萎缩是不可逆转的。（衰老可以說是一种全身性的生理性萎缩。）病理性萎缩（Pathologicalatrophy）：概念：是指在致病原因的作用下引起组织器官的萎缩。根据萎缩的性质可分為減数萎缩（指组织器官的细胞数目減少）与單纯萎缩（指细胞数目不減少，而细胞体积減少）。根据萎缩的范围，又可分為全身性萎缩和局部性萎缩。注：在生理性萎缩中同样可以分為減数萎缩、單纯萎缩、全身性萎缩和局部性萎缩，這是与病理性和生理性萎缩不一样的分类措施。全身性病理性萎缩发生于長期的营养不良或严重的消耗性疾病。如：結核，鼻疽，惡性肿瘤，寄生虫病以及造血器官疾病等。此時机体体現為贫血、消瘦和衰弱。全身组织器官高度萎缩。首先是脂肪组织可減少90%，另一方面是肌肉，可減少45%，再次是肝、脾、淋巴結。大脑、心脏的萎缩很不明显，肾上腺等腺体基本不萎缩。這种萎缩中机体仍然设法保障关键的生命中枢和机体调控体系的完整，最大程度地減小對机体的影响。惡病质：是一种病理性、全身性、衰竭性的萎缩。概念：由于消耗性疾病、長期营养不良，导致体内物质過度消耗，机体消耗了储存的糖原、脂肪，继而消耗肌肉、内脏，最终到消耗心、脑，体現為精神萎顿、進行性全身消瘦、内脏萎缩、严重贫血，等衰竭征状，這样的体現被称為惡病质。出現惡病质的動物疾病已經发展到几乎無法控制的地步，常會继而发生自体中毒、全身性的衰竭，其转归常常以死亡告终，预後不良。常見于肿瘤、結核等疾病，不過由于饲管原因也會出目前動物群体中，如鸡分群不均。局部性病理性萎缩根据原因不一样可分為如下几种神經性萎缩概念：當中枢或外周神經发炎或损伤時，其支配的肌肉发生萎缩。如脊髓灰质炎時脊髓前角运動神經原壞死，受其支配的横纹肌得不到神經刺激导致其麻痹進而萎缩。鸡馬立克氏病，由于坐骨神經发炎，是神經支配的對应肢体也可以发生萎缩。脊髓灰质炎（×100）脊髓前角内运動神經原变性、壞死、消失，炎性细胞浸润脊髓灰质炎（×200）脊髓前角内运動神經原变性、壞死，尼氏体溶解炎性细胞浸润胶质细胞增生废用性萎缩概念當動物骨、关节疾病時，對应的骨骼和肌肉因得不到神經的遠心性营养冲動而发生萎缩（由于工作负荷減少、神經得不到必要刺激、血循減少导致）。這种萎缩常常可以由神經性萎缩继发，如中風病人的肢体萎缩，不過也是可恢复的如骨折後的肢体恢复。压迫性萎缩：局部组织器官如長期受到肿瘤或寄生虫压迫時，可发生萎缩，如棘球蚴压迫肝脏、脑的萎缩，肾盂积液导致肾脏的萎缩。激素性萎缩：去势動物，生殖器官发生萎缩，公畜前列腺上皮细胞由于缺乏激素刺激，细胞不产生分泌颗粒，粗面内质网变小，高尔基体缺乏，前列腺的分泌減少到消失。缺血性萎缩：動脉不全阻塞，局部缺血和营养物质，也可发生萎缩。萎缩的病理变化：一般萎缩的组织器官的变化是，体积缩小（细胞体积、数量減少），颜色变深（有時伴有细胞内色素堆积），包膜增厚发皱，边缘变锐，机能減退；在实质细胞萎缩的同步，常伴有间质细胞增生（修复和弥补萎缩带来的组织空白）。肝脏硬化：细胞体积、数量減少，肝索萎缩為假胆管，间质增生心肌萎缩：心肌纤维萎缩变细，胞核密集，染色较深，在核两端有棕黄色之脂褐素颗粒從容脂肪萎缩時，由于水肿液浸入呈胶冻样浸润。骨骼萎缩時，质地变脆，易碎易折。肌肉萎缩，变薄颜色变淡。肠壁萎缩時，变薄透明，严重時可菲薄如紙。大脑萎缩時，脑沟变宽，脑回变窄。牛，肾脏周围的脂肪萎缩，伴有淤斑（這种常見于败血症）長骨萎缩，可見骨皮质減少、被多空的海绵状骨取代萎缩的結局：萎缩一般是可复性的病理過程，消除病因後，萎缩的组织即可恢复。器官局部萎缩。可由健康部分進行机能代偿。但生命重要器官发生萎缩時，可引起严重的机能障碍。（如在長期饥饿後全身的萎缩导致最终無法恢复功能而死亡。）第二节：变性(Degeneration)概念：变性是机体受到不一样病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代謝障碍，在细胞或间质出現了正常時見不到的异常物质，称為变性。变性是一种可逆性变化，去处病因，变性的细胞可以恢复，但長期严重的变性，可引起细胞的死亡，发展為壞死。变性的种类较多。現简介如下几种：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变。颗粒变性(GranularDegeneration)：概念：颗粒变性是最常見的并且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出現大量蛋白颗粒；因变性器官、细胞浑浊肿胀，失去原有光泽，又被称為浊肿(CloudySwelling)。常发生于传染性疾病，中毒，高热和缺氧的状况下，由于這种变性重要发生于心、肝、肾等实质细胞中，又称為“实质变性”。病理变化：病变的细胞体积增大，色泽苍白，细胞浆充斥大量微尘状蛋白颗粒，细胞核常被颗粒状物质掩盖，而不清晰。病变的脏器也发生肿胀，包膜紧张，质地柔软，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，边缘外翻，浑浊無光泽又称“浑浊肿胀”（呈水煮样变化）。肝脏发生颗粒变性時，肝脏细胞肿胀，互相挤压，使肝细胞索排列紊乱，肝窦之间的毛细血管呈闭锁状态。肾小管上皮细胞发生颗粒变性時，肿胀的细胞突向管腔，使肾小管变狭窄或完全闭塞。严重時肿胀的上皮细胞破裂。胞浆内的颗粒排出，阻塞于管腔中，形成“蛋白管型”可随尿排除称為“管型尿”。心肌发生颗粒变性時，纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维间出現细微的蛋白颗粒。克山病（硒缺乏）心脏：浊肿伴有心脏的凝固性壞死发病机理：電子显微镜观测時发現：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内對环境变化最為敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的動力工廠，當线粒体肿胀，功能減少，线粒体内物质代謝障碍，ATP的生成減少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP酶，保钾排钠作用減弱或丧失），使Na在细胞内潴留，Na的亲水性强，导致细胞的水、钠潴留，细胞肿胀。而ATP的減少也對维持细胞膜的正常构造和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不對称性，當细胞膜的构造发生变化，选择性透過机制瓦解，最终除了水和電解质進入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可進入细胞，细胞也就步向死亡。紅细胞质膜蛋白与膜骨架結局：发生颗粒变性的器官，功能低下，不過颗粒变性是一种可复性的病理過程，清除病因即可恢复。假如病演加重，病变的细胞将深入发生水疱变性，脂肪变性和壞死。水泡变性（气球样变）VacuolarDegeneration概念：水泡变性是指细胞的胞浆内出現多量水分，形成变大小不等的水疱切割细胞内的原生质，使整個细胞呈蜂窝状的构造的一种病理变化。本病变与脂肪变性一起被称為空泡变性。病理变化水泡变性重要由某些病毒性疾病（水疱病、口蹄疫、痘疹）或高下温变化引起，水泡变性常发生于皮肤和黏膜组织的上皮细胞内，但有時也可見于腺细胞、肝细胞神經细胞和肌细胞。存在于细胞内的大小不等的水泡之间有残留的胞浆分隔，呈蜂窝状。病变严重時，小水泡融合形成大水泡，最终细胞内完全被水泡成分所充斥，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。此時细胞体积增大，泡浆，空白形如气球，故又称為“气球样变”。皮肤发生严重的水疱变性時，病变的细胞破裂，水分汇集在皮肤角质层，形成肉眼所見的泡。实质器官的水泡变性外观与浑浊肿胀相似。发病机理：水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称為“细胞肿胀”，不一样于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病原因作用下出現了溶解。電子显微镜观测，病变细胞内的水分选择性的骤然集中在线粒体、高尔基体和内质网中，這样就形成了光學显微镜下所見的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，因此呈蜂窝状病变严重時，小水泡融合形成大水泡，最终细胞内完全被水泡成分所充斥，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。當在皮肤中的病变的细胞破裂時，水分汇集在皮肤角质层，形成肉眼所見的泡。严重的感染导致棘细胞层严重水肿并被整层分离，箭頭处可見水泡组织把上皮细胞层与基底层分离。（口蹄疫的水泡）結局：发生水泡变性的组织器官，由于物质代謝障碍而体現功能低下，轻病例：清除病因後可恢复，重病例，當细胞核亦发生水疱後，细胞即死亡。脂肪变性(FattyDegeneration)概念：脂肪变性是指在变性的细胞浆内，出現大小不等的游离脂肪小滴為特性的一种变性。而在常规染色中脂肪被溶解留下空泡。病理变化肉眼观测：脂肪变性常发生于心、肝、肾等实质器官。病变器官微肿大，呈黄色，质地柔软，有滑腻感，切開時有油脂附著于刀面，。肝脏发生脂肪变性時称為“脂肪肝”。脂肪变性的肝细胞和郁血的肝组织呈紅黄相间的构造，似中药槟榔故称“槟榔肝”。心肌发生脂肪变性時，病变的心肌与正常的心肌相间，形成灰黄色的条纹或斑點，似虎斑，故称“虎斑心”。可見于惡性口蹄疫病例中。光镜观测：可見病变的细胞内，充斥大小不等的脂肪滴，细胞的固有构造，如线粒体、肌原纤维横纹等消失;细胞核被挤压到一侧。严重時细胞核发生浓缩、碎裂、崩解、消失，细胞死亡。不過在石蜡切片過程中由于脂肪滴被酒精溶解，因此在细胞内仅看到大小不等的空泡。与水疱变性很难区别。必须用冰冻切片和脂溶性染料染色（苏丹III或锇酸）可見脂肪滴呈橘紅色，而水疱变性仍為空泡。发病机理：脂肪是正常细胞的构成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质結合。不過在某些传染病、中毒、缺氧的状况下，這些結合脂肪即游离出来，形成光學显微镜可見的脂肪小滴。脂肪变性的机理重要有如下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显現、脂肪运送障碍。注意：尚有一种状况是在机体发生糖运用障碍時（酮血症、饥饿），细胞内的脂库大量動员、脂肪合成增長，超過了肝脏处理能力导致甘油三酯在肝细胞内堆积导致的肝脏脂肪变性。這种状况与以上三者均有联络但不完全相似。脂肪氧化障碍：當细胞病变時，细胞线粒体受损，進入细胞的脂肪酸，由于线粒体损伤和缺乏ATP，不能正常氧化，聚积在细胞内形成脂肪变性。脂肪显現：细胞中细胞器的膜，重要是线粒体膜中具有35%的結合脂肪，當线粒体破裂時，其膜中的結合脂肪释放出来，形成游离的脂肪小滴。脂肪运送障碍：當细胞内质网受损時，细胞内的蛋白质合成減少，细胞内的甘油三酯不能形成脂蛋白，從肝脏输送到血浆，從而聚积形成脂肪变性。脂肪变性的肝细胞：胞浆中充斥脂滴，线粒体肿胀、外形变得不规则。要注意的是以上三种发病机理并非單独存在，致病原因作用下可同步出現，且都与细胞内物质代謝障碍引起的ATP供能局限性有关。結局：同颗粒变性和水泡变性。注意：一种相近的病理变化－－脂肪浸润。脂肪浸润是指脂肪细胞出目前原本正常状况下不含脂肪细胞的器官间质内，但不包括前述的脂肪变性。玻璃样变（透明变性）概念：透明变性又称玻璃样变，是指在细胞或间质内出現均质的半透明的，致密無机构,可被染色染成鲜紅色的物质。這种变性重要发生在血管壁、疤痕组织和肾小管上皮细胞中。病理变化与发病机理：根据发生部位和机理的不一样可分為三类：血管透明变性：重要发生在動脉，當動脉炎或長期血压升高時，由于動脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗透到血管壁中沉积而形成透明样物质。由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化。纤维组织透明变性：常見于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏著，後来逐渐变成均质，嗜伊紅染色的無构造物质。细胞透明滴状变：常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎時，肾小管上皮细胞吸取了尿原液中的蛋白质形成，這种玻璃样变，呈圆形紅色透明，紅细胞大小，當肾小管上皮细胞破壞後，這种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出。結局：轻微的透明变性机体可以吸取，组织恢复正常，但发生透明变性的组织常发生钙化，使组织硬化。血管硬化如发生在心脑则可引起严重後果。淀粉样变(Amyloidosis)概念：淀粉样变是指一种淀粉样蛋白质沉积于某些器官的网状纤维、血管壁组织之间的一种病理過程，由于這种淀粉样物质重要沉积于血管周围和组织之间。因此又称淀粉样浸润。沉积的淀粉样蛋白由于具有多糖對于碘反应“鲁格氏反应”呈阳性。（加碘後呈紅褐色再加1%硫酸铜呈藍紫色。）病理变化：淀粉样变重要发生于肝、脾、肾和淋巴結。其初期病变肉眼不易识别，在显微镜下才能发現。如下将按照脏器分别论述：肝脏：重要发生在肝细胞索和肝窦之间的网状纤维上，形成半透明，淡紅色，均质無构造的条索。严重時可以波及整個肝小叶。病变的肝脏肿大、灰黄色、质脆。如损伤血管時，可发生出血。脾脏：淀粉样变沉积于脾脏、淋巴結滤泡部位時，称為滤泡型。肉眼观测脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。當從容于紅髓部分的网状细胞時，称漫散型。肉眼观测：病变紅髓呈灰白色，与正常暗紅色的紅髓互相交錯，似火腿样花纹，故称“火腿脾”淀粉样物质沉积于脾小体，其构造几乎所有消失：脾髓中也可見淀粉样物质沉积，脾窦受压变窄肾脏：重要沉积于肾小球毛细血管基底膜上，呈粉紅色的团块物质，严重時，肾小球被淀粉样物质取代，小球囊基底膜和肾小管基底膜也发生类似病变。淋巴結：沉积于淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重時波及整個淋巴結。其实质萎缩。眼观淋巴結肿大，坚实易碎，切面灰白色無光泽。发病机理：淀粉样变的发生与慢性炎症和長期的抗原刺激有关，常发生于結核、鼻疽慢性化脓性炎症，以及制造免疫血清的馬。而详细发病机理不详，不過原发性与继发性淀粉样变的机理也許不一样，原发性病例多出現与老龄動物身上。結局：轻症例，去处病因可以吸取恢复。重症例，可以引起器官破裂動物因出血而死亡。节三：壞死(necrosis)概念：動物体内局部细胞的死亡称為壞死。壞死是一种不可逆的病理過程，是变性的不良转归，其標志著局部组织的物质代謝完全停止。而壞死可以由变性发展而来，也可由强烈致病原因直接导致。并且壞死应當与细胞凋亡相区别，细胞凋亡（又叫程序性细胞死亡）是指细胞在一定的原因作用下启動了其自杀程序，并在基因控制下根据一定程序死亡的一种現象。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶，又称半胱天冬酶（cysteineaspartate-specificproteases,caspases），是细胞凋亡的重要执行者。目前发現１４個组员，caspase-3是细胞凋亡中的关键蛋白酶.发病机理和病因：物质代謝出現严重障碍细胞的内外环境急剧惡化导致细胞的最终死亡。常見的壞死原因有如下几种：缺氧、生物因子、免疫机制紊乱、化學因子、物理因子和机械性因子。壞死的病理变化细胞浆变化：壞死细胞内类脂质、水分、钙离子增長使细胞肿胀。由于核蛋白体從粗面内质网上脱落，泡浆的嗜碱性消失，由于嗜碱性消失泡浆内蛋白對伊紅著染，成為嗜酸性染色均质的团块。由于细胞的肿胀、溶解、消失泡浆内微细构造消失。变成一片颗粒状紅染的物质。细胞核的变化：细胞壞死時细胞核体現為三种变化，即核浓缩、核碎裂、核溶解核固缩：细胞核体积缩小、深染、表面凹凸不平，這是由于核蛋白在酶的作用下使DNA游离，核液減少染色质凝集的成果。常发生于细胞脱水。核碎裂：當细胞核的核酸深入水解，核膜破裂，碎裂的染色质進入泡浆成為嗜碱性著色的大小不等的碎片核溶解：由于脱氧核糖核酸酶的作用，使DNA逐渐分解消失细胞核失去了嗜碱性染色的特性，最终仅留下一种核的残迹。這种現象常发生于细胞水肿時。细胞核的三种（固缩、碎裂、溶解）变化是在显微镜下识别细胞壞死的重要標志。這些判据比其他的光镜下的识别措施更為可靠。胞核給我們提供鉴定细胞生死的判据细胞壞死（可以通過破碎的胞核鉴别），壞死细胞体現出核固缩、核碎裂，片中少数几种巨大、淡染的是巨噬细胞病毒性肝炎显示：灶状壞死（核固缩、核碎裂、核溶解）、伴有炎性细胞浸润脾脏的大面积壞死，其中的细胞壞死後仅余嗜伊紅的细胞轮廓（核溶解）為了加强大家對壞死的认识，下面以肝脏為例加以阐明：在肝脏发生的壞死可以分為周围性壞死、中心性壞死（中央静脉周围）、中带性壞死（在中心与周围之间）、局灶性壞死（點状壞死）和弥漫性壞死（急性黄色肝萎缩）。间质变化：纤维素化与壞死的细胞融合形成均质紅染的無构造物。矽肺的硅結节中纤维素化与壞死的细胞融合形成均质紅染的無构造物壞死的种类凝固性壞死(Coagulationnecrosis)：组织细胞壞死後，其蛋白质在凝固酶的作用下发生凝集，凝固性壞死的组织呈黄色或灰黄色，稍突出于脏器表面，质地干燥、坚实、無光泽与周围组织之间有一圈充血的炎性反应带。脂肪组织的壞死：由于富含脂类物质，呈松软、乳黄色，似豆腐渣或干酪，故称“干酪样壞死”(Caseationnecrosis)（如結核，結核杆菌的脂质含量高且又克制水解酶的作用）。在缺乏水解酶的状况下未发生壞死组织液化的都會出現干酪样壞死，如鸡由于缺乏水解酶在非脂肪组织也发生干酪样壞死，又如當哺乳動物在壞死灶中缺乏中性粒细胞的状况下也发生干酪样壞死。肌肉发生凝固性壞死後，肌纤维浑浊呈黄灰虲或灰白色，干燥而坚实，如石蜡同样，故称“蜡样壞死”(Waxynecrosis)。液化性壞死(Liquefactivenecrosis)：壞死的组织在蛋白水解酶的作用下，迅速分解液化形成一种蛋白性液体。如化脓灶中，中性细胞释放出大量水解酶，将壞死组织分解成脓液。脑组织富含水和磷脂在壞死時不易凝固，很快发生液化，变成乳糜状物。脑的液化性壞死常称為“脑软化”(Malasia)脑软化，壞死处脑部组织消失，大量增生的小胶质细胞，這些细胞吞噬多量类脂质，形成泡沫状细胞，散布于壞死灶内。肝脓肿：肝脏组织壞死消失、被大量中性粒细胞和脓球取代。周围的肝组织变性、炎性细胞浸润。（時间较長的脓肿會有纤维组织增生形成制脓膜）一般肝脏形成脓肿的感染方式有三种：由胆管感染；由血液感染（脓毒败血症）；由淋巴管感染。壞疽(Gangrene)：壞死组织继发腐败菌的感染称為壞疽。如壞疽发生在体表或四肢末梢，局部组织水分蒸发，壞疽组织干燥，称為“干性壞疽”。由于组织分解，产生硫化氢和血紅蛋白中的铁結合生成硫化铁，壞疽组织呈黑褐色。并与正常组织之间有一条炎性反应带。干性壞疽最终可与正常组织完全脱落。假如壞疽发生在子宫、肺肠等含水量多的组织，由于腐败菌的作用，使组织分解液化，形成污秽、暗绿色、惡臭的液体称為“湿性壞疽”。湿性壞疽与周围组织分界不明显，分解的有度产物被机体吸取可引起机体中毒。假如深部创伤感染了厌气性杆菌，细菌分解组织产生大量气体，形成气泡，使组织呈蜂窝状，污秽棕黑色触压有捻发音称為“气性壞疽”。气性壞疽病变发展迅速，产生大量有度气体，机体吸取後，引起自体中毒。結局：動物机体发生壞死時，小的壞死灶，可被溶解吸取，而後靠再生修复（吸取再生）；较大的壞死灶可通過度离排出的措施排出体外(腐离脱落)；有的壞死灶可被机体钙化和机化。组织代偿与修复上面提到，机体會對多种致病原因做出反应，在疾病的過程中损伤与抗损伤的斗争在机体反应的動态過程中不停進行著。由于疾病的作用导致组织的物质代謝障碍，组织体現出萎缩、变性、壞死。動物机体為了维持正常功能，又体現出代偿适应和修复变性的反应，借以消除疾病带来的损害，保持動物的生存和发展。第四节．代偿(Compensation)概念：代偿是指机体某個器官组织的构造破壞、功能障碍後，由原器官组织的正常部分或别的對应的器官组织来替代，赔偿其功能的過程。实际上机体的功能都是有一定的余地和备份的，在疾病发生過程中這样的功能余地和备份就被运用起来。不過并非所有代偿都是由疾病导致，而是為了让机体更好地适应环境，如長期运動导致的运動性心肌肥大就是一种正常状况下的代偿。机体的代偿功能体現為三种形式：代謝性代偿：是机体内通過多种生化過程如缓冲、解毒及代謝变化，借以消除致病原因和消除致病原因的影响。如机体在酸中毒時机体的缓冲体系将其中和，同步肝脏、肾脏的解毒功能增强，使血液酸碱度维持在正常水平。机能性代偿：是指机体通過加强多种机能活動，来消除和代偿各组织器官系统的功能障碍。如一侧肾脏患病後，功能減少，另一侧肾脏功能加强進行代偿。大失血時，反射性引起肾上腺素分泌，导致心脏加紧，小血管收缩来维持血压。构造性代偿：是指机体在机能加强的基础上，伴有形态构造发生变化的一种代偿。如心内膜炎時，可导致心肌肥厚，心肌纤维拉長。以上三种代偿形式往往互相联络，不可分割。由于代偿的存在可使机体在不利的条件下继续生存，不過假如病因未清除，并且深入发展，机体代偿组织或器官也发生损伤，机体则進入失代偿阶段，导致疾病的不良转归。第五节．再生与化生再生（regeneration）概念：局部组织细胞死亡後，由邻近健康组织生長出新的细胞、组织来進行修复的過程，称為再生。再生是動物机体在進化過程中获得的一种反应，動物進化的程度越高，再生能力就越弱，反之，動物越低级，再生能力就越强。在同一机体内不一样的组织再生能力也不一样样，分化很好的组织再生能力弱，而分化低的组织再生能力就强。固定型细胞(permanentcell)的再生能力很弱。肌肉和神經在小面积损伤時，仅能肌膜和神經鞘膜進行再生，當大面积的损伤時，则是有結缔组织或神經胶质细胞增生，形成疤痕组织。不過新的研究表明虽然在脑神經這样高度分化的细胞仍然可以在一定条件下仍然可以诱导再生。注意：肾脏的肾小管上皮细胞虽然是上皮细胞不過高度特化，其再生能力很弱。稳定型细胞(stablecell)，如肝细胞、結缔组织细胞、血管和骨骼。虽然正常時体現稳定，但一經损伤後既体現出强大的再生能力。使机体恢复原有的构造和功能。不稳定型细胞(labilecell)：如表皮和血细胞，在正常状况下即不停的死亡消耗，因此再生能力很强。再生又可分為生理性再生和病理性再生。生理性再生(Physiologicregeneration)：是指机体在正常生活過程中，某些组织细胞发生死亡和脱落，并不停的由新生的组织细胞来补充。如：不稳定型细胞的再生，属于正常的新陈代謝。病理性再生(Pathologicregeneration)：是指组织器官受病因损伤後，通過组织修复的過程。假如组织修复後与原组织的构造和功能完全相似，称為完全再生(completeregeneration)。假如组织损伤後由結缔组织增生，形成疤痕组织称為“不完全再生”(incompleteregeneration)這种再生虽然修复了组织的缺损，但不能恢复原有的功能。正常神經纤维神經纤维断离，部分髓鞘及轴突崩解神經膜细胞增生，轴突生長神經轴突达末梢，多出部分消失影响再生的原因：動物机体的再生能力受多种原因的影响。年轻、体壮、营养良好的個体再生能力强，相反，老年、体弱、营养不良的動物再生能力就弱。如壞死局部如加以感染或损伤程度很大。将會延缓再生的速度。再生過程是在机体神經体液的调整下進行的，當神經组织受到损伤時。神經的营养功能失调，可使组织的再生能力受到克制。增生(hyperplasia)概念：由于实质细胞数量增多而导致的组织、器官的体积增大称為增生（hyperplasia）。增生细胞的多种功能物质并不或仅轻微增多。细胞增生是由于多种原因引起的有丝分裂活動增强的成果，一般為可复性的，當原因消除後又可复原。1.再生性增生具再生能力的组织當发生严重损伤時，可通過细胞再生而修复，使之在构造上和功能上均恢复原状。例如肝细胞毒性损伤後的再生，溶血性贫血的骨髓增生等，均属再生性增生。過再生性增生体内某些常发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织的反复再生修复而逐渐出現過度的增生。如慢性胃炎時的上皮腺样增生。此型增生伴有细胞的异型性并深入转化為肿瘤细胞，例如慢性肝炎可发展為肝细胞癌等。3.内分泌障碍性增生某些器官由于内分泌障碍可引起增生。如缺碘時也許過反馈机制障碍引起甲状腺增生等。肥大(hypertrophy)概念：细胞、组织和器官体积的增大并伴有功能增高称為肥大（hypertrophy）。肥大時细胞的线粒体總体积增大，细胞的合成功能升高，同步粗面内质网及游离核蛋白体增多。细胞核的DNA含量增長，导致核的增大和多倍体化，核形不规则。

肥大可分為代偿性肥大与内分泌性肥大二类。1．代偿性肥大代偿性肥大一般系由對应器官的功能负荷加重引起，例如經锻炼的骨骼肌、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除後另侧肾的肥大等。2.内分泌性肥大由内分泌作用引起的肥大，如雌激素影响下的妊娠子宫等化生(metaplasia)概念：化生是机体内一种成熟的组织，在一定的环境条件和功能规定下;完全变化其机能和形态特性而转变為另一种组织的過程。化生和再生存在著本质的不一样，但它們都是机体代偿适应性的体現。化生過程中组织、细胞只能转化為性质相似的而不能转化為性质不一样的细胞，例如上皮细胞不能转化為結缔组织细胞或相反。故柱状上皮可转化為鳞状上皮，一种间叶性组织只能转化為另一种间叶性组织化生的分类：直接化生：即一种组织不通過细胞的增殖而转变為另一种组织。如結缔组织直接转变為骨组织，是通過胶原纤维融合為骨基质，結缔组织细胞转变為骨细胞的方式完毕的。间接化生：是當原组织发生损伤後其细胞增殖转变為幼稚型细胞這种细胞在新的条件和规定下而分化成另一种组织，如缺乏VA時呼吸道黏膜的柱状上皮化生為角化的鳞状上皮，進行性化生：如组织借互生的方式转化為更高级分化的组织称為“進行性化生”胆管上皮转变成肝细胞。排泄管上皮转化為腺上皮。退行性化生：如组织新形成的组织比原组织更低级時称為“退行性化生”柱状上皮变為鳞状上皮，神經胶质细胞变為室管膜细胞。第六节．机化钙化机化(organization)概念：由新生的肉芽组织增生，取代体内的壞死组织，炎性产物，血栓或异物的過程，称為“机化“。對于不能完全机化的壞死物质或异物，由新生的結缔组织将其包裹的過程，称為“包囊形成”。肉芽组织(granulationtissue)：乃由旺盛增生的毛细血管及纤维結缔组织和多种炎性细胞构成，肉眼体現為鲜紅色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。镜下可見大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生長，并以小動脉為轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有許多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞。作用：肉芽组织在修复過程中可以起到如下的作用①机化血凝块、壞死组织及其他异物；②抗感染及保护创面；③弥补伤口及其他组织缺损。病剪发生：机化的過程首先是在壞死产物的外周产生炎症反应，炎性细胞游出到壞死灶，细胞内释放出蛋白水解酶，溶解了壞死组织，并且巨嗜细胞所吞噬，由周围肉芽组织長入到被吸取的壞死组织中，最终完全将其取代。當浆膜腔发生纤维素性炎症時，其渗出物被机化，可导致浆膜肥厚，严重時可引起浆膜粘连。纤维素性肺炎時肺泡内的纤维素性渗出物被机化，可导致肺组织“实变”“肉变”(Carnification)壞死组织的机化：小的壞死灶可被溶解吸取和机化，大的壞死组织则形成包囊，在包囊形成後来，仍可发生钙化或机化。脑组织壞死後，可由胶质细胞增生形成“神經胶质痂”。或形成神經胶质包囊。异物的机化：小的异物，如细菌或色素颗粒可被白细胞或增生的组织细胞所吞噬，较大的异物，如弹片、寄生虫，则由增生的肉芽组织将其包围，并使其局限化，并在异物周围出現体积较大的多核巨细