病生电子课件 酸碱2学习资料

第三节

单纯性酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)（一）概念(concept):

由于细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH降低，血浆[HCO3-]原发性减少为特征的酸碱平稳紊乱类型。

（二）代谢性酸中毒原因体内产生体外摄入AG增大型AG正常型酸多

代谢性的固定酸多固定酸的来源增多固定酸的排出减少乳酸酸中毒酮症酸中毒水杨酸中毒：肾功能衰竭少尿、无尿阶段碱少碱的丢失过多经消化道丢失：小肠液、胰液经肾脏丢失：肾小管排酸保碱功能障碍碱的消耗过多：使用含氯成酸性药物、高钾血症原发性[HCO3

]

碱被稀释固定酸产生增多

乳酸性酸中毒(Lacticacidosis)

正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度>6mmol/L。

【Causes】1.乳酸生成↑休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入PO2过低

2.利用障碍严重的肝疾病

酮症酸中毒（Keto-acidosis）

【Causes】

糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒脂肪分解↑血浆酮体↑↑5

肾小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）

远端肾小管性酸中毒（RTA-Ⅰ）消耗了HCO3-

近端肾小管性酸中毒（RTA-Ⅱ）丢失HCO3-

大量应用碳酸酐酶抑制药物

肾脏大量丢失HCO3-

轻、中度肾功能衰竭：肾小管泌H+\氨减少Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-AG增大型代酸Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-AG正常型代酸

9代偿速度立即反应30minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+与胞内K+交换排H+保NaHCO3代偿机制代谢性酸中毒血浆缓冲呼吸代偿细胞内缓冲肾代偿代偿形式Metabolicacidosis（三）机体调节二、呼吸性酸中毒（二）原因：挥发酸过多挥发酸产生增多

——正常人体每日产生大量的CO2，但是只要外呼吸功能良好，则不会引起CO2潴留。挥发酸排出减少：由外呼吸功能障碍引起挥发酸摄入增多：见于吸入气CO2浓度过高CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征。（一）概念11机体的代偿调节急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要为肾脏的代偿调节

不完全代偿可完全代偿（三）呼酸代偿呼酸细胞内外离子交换及细胞内缓冲（急性）

失代偿：

PaCO2↑↑、HCO3-变化不大、pH↓RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3

HCO3-

+H+[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2HCO3-

H+

+Hb-

HHbCl-Cl-→

13

【酸碱指标变化】

急性呼吸性酸中毒：PaCO2>46mmHg,pH↓慢性呼吸性酸中毒：PaCO2>46mmHg,AB>SB,SB、BE(+)、BB↑。[HCO3-]/[H2CO3]↑<20/1<pH7.35失代偿性[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20/1≈pH7.4代偿性（四）、酸中毒时机体的代偿机制代谢性酸中毒呼吸性酸中毒原发特点

HCO3-

，BB

,SB

,AB

,BE(－)

H2CO3

，PaCO2

AB>SB血液HA+HCO3-

A-+H2CO3严重急性发病者可无代偿；缓冲作用

红细胞内Hb缓冲及CO2+H2O红细胞内外的Cl-转移肺呼吸调节呼吸加深加快，CO2

排出增加不能代偿细胞内外离H++KPr

K++HPr；子的交换K+外移，血K+浓度

，细胞外H+肾脏肾性原因发病者无代偿；代偿调节肾能代偿时：※CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+

增多，HCO3-重吸收增多骨骼代偿Ca3(PO4)2+4H+

3Ca2++2H2PO4-代偿结果PaCO2

,

HCO3-

逐渐恢复BB

,SB

,AB

,BE(+)

（五）、酸中毒对机体的影响代谢性酸中毒呼吸性酸中毒中枢神经乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷急性呼酸，CO2进入中枢

，中枢系统功能PH

，引起肺性脑病，脑血管扩张脑血流增加，易引起颅压

，头疼，精神症状，

PaCO2

10.7KPa

呼吸抑制。中枢PH

：生物氧化酶活力

，ATP合成

，脑组织供能

，谷氨酸脱羧酶（PH6.5）活力

，γ氨基丁酸生成

。水电解质易引起血[K+]

平衡心血管严重酸中毒引起心律失常、心收缩力

，周围血管扩张/低血压系统*高K+血症：易致心律失常；*心肌内H+

使Ca2+内流、内质网释放及与钙结合亚单位结合障碍；*血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，血管扩张，毛细血管床开放增多;骨骼系统慢性肾功不全

慢性代谢性酸中毒：小儿：佝偻病；大人：骨软化症

(六)

防治的病理生理基础代谢性酸中毒呼吸性酸中毒治疗原发病纠正水电解质紊乱应用碱性药物碳酸氢钠

乳酸钠，对肝脏疾患和乳酸酸中毒患者慎用。增加肺泡通气量

慎重，有足够通气时补碱。

(Metabolicalkalosis)三、代谢性碱中毒（一）概念(concept):

细胞外液碱增多或H+大量丢失等原因所造成的血浆[HCO3-]原发性增加、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

（二）代谢性碱中毒原因固定酸少固定酸的丢失过多经消化道丢失：胃液大量丢失经肾脏丢失低钾或低氯血症盐皮质激素过多应用某些利尿剂碱多碱的来源多——主要见于碱性物质输入过多：如NaHCO3、乳酸钠、库血。——低钾血症原发性[HCO3

]

H+向细胞内转移19胃液和肠液的分泌H2O+CO2H＋

HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-K＋H＋HCO3-餐后碱潮消化道血管胃壁细胞肠粘膜细胞H2OCO2HCO3-H＋H＋Cl-胃液大量丢失H+丢失Cl

丢失K+丢失体液丢失醛固酮

低氯性碱中毒

速尿、噻嗪类利尿药髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓原尿[Na+]、水↑远曲小管内K+-Na+、Na+-H+交换↑远端小管内小管液流速↑肾排H+、

Cl–↑，HCO3-重吸收↑

低氯性碱中毒

醛固酮过多肾小管上皮细胞Na+H+小管液Na+K+H+Na+↓K+四、呼吸性碱中毒挥发酸来源减少

——不成立，原因见前。（二）原因：挥发酸过少：低氧血症、CNS疾病、精神因素、水杨酸中毒挥发酸排出过多原发性[H2CO3]

（一）概念：因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。（三）碱中毒时机体的代偿机制代谢性碱中毒呼吸性碱中毒原发特点

HCO3-

，BB

,SB

,AB

,BE(＋)

H2CO3

，PaCO2

，AB<SB血液缓冲对碱中毒作用小：HCO3-进入红细胞；CO2弥散进入血浆作用OH-+H2CO3(HPr)

HCO3-(Pr-)+H2OHCO3-＋HBuf

H2CO3＋Buf－肺部代偿血液PH

（

H+

）

呼吸变浅变慢调节CO2排出减少

PaCO2

.代偿作用弱或无细胞内外细胞内H+外移，K+转移进入细胞，血K+降低，离子交换氧离曲线左移，细胞糖酵解增强，乳酸增多，提供H+。肾脏

CA、谷氨酰胺酶、氨基酸转氨酶活性降低：产H+泌NH3减少；肾调节排HCO3-

，尿滴定酸(H2PO4-)及NH4+减少；代偿结果血

H2CO3

，

HCO3-

有所恢复慢性呼碱：BB、SB

、BE(-)

血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

细胞内外离子交换和细胞内缓冲

急性呼碱时重要的代偿H+HHbRBCplasma失代偿（四）碱中毒对机体的影响

代谢性碱中毒呼吸性碱中毒中枢神经躁动不安，神经错乱，谵妄急性呼碱PaCO2

，脑血管收缩，系统功能 致头痛、眩晕、意识障碍等氧离曲线左移、KHbO2不易释放O2,中枢对O2敏感，缺O2症状明显；

γ氨基丁酸转氨酶活力

(PH8.2)，谷氨酸脱羧酶活性

，

γ氨基丁酸含量减少，抑制作用减弱神经肌肉pH

，血浆游离

Ca2+

，且中枢γ氨基丁酸

，使N-M应激性

，系统有手足搐搦或惊厥，且多见于呼吸性碱中毒。水电解低K+血症（可引起肌无力、麻痹；纠正血K+，症状可改变）质平衡心血管低钾血症：心肌兴奋性

；自律性

；传导性

；收缩性先增高后系统降低易致心律失常1.中枢神经系统(centralnervoussystem)

烦躁不安，精神错乱，谵妄γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)2.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

机制:

pH

，血中游离[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)

(五)

防治的病理生理基础治疗原发病纠正碱中毒代谢性碱中毒1.生理盐水

盐水反应性碱中毒胃液丢失，使用利尿剂

盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，CA抑制剂

2.

严重的碱中毒含氯酸性药

呼吸性碱中毒：吸入含有5%CO2的混合气体第四节

混合型酸碱平衡紊乱

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人体内有两种或两种

以上的酸碱平衡紊乱同时存在。呼吸心跳骤停pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

一、酸碱一致呼酸合并代酸(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)1.

病因(causes)2.

特点(

characteristics)高热合并呕吐

肝硬化应用利尿剂

pH↑↑PaCO2

↓

[HCO3-]

呼碱合并代碱(Amixedrespiratoryalkalosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)2.

特点(

characteristics)慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐

pH(-)、↑、↓