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文档简介
伤寒及副伤寒
伤寒及副伤寒
病例一,女,14岁。10d前因受凉后出现发热(37~38℃),咳嗽,咯少量白色粘痰,经服用中药和肌注“青霉素”病情无好转,经门诊收入住院。入院时查体,体温36.8℃,脉搏92次Pmin,呼吸32次Pmin,血压98/60mmHg急性病容,精神萎靡,双眼结膜轻度充血,巩膜无黄染,
扁桃体不肿大,双上肺呼吸音粗糙,闻及少许干性罗音,右下肺呼吸音稍减弱,无干湿罗音,呼吸快32次/min,心率92次Pmin,心音正常,心律齐,
无杂音,腹平坦、软、无压痛返跳痛、肝、脾均未扪及、肠鸣正常,神经系统(-)。血常规:白细胞总数10.2×109PL,中性粒细胞0.60,淋巴细胞0.40,余正常。胸透肺正常,入院后初步诊断:(1)上呼吸道感染,(2)右下肺炎。按上呼吸道感染治疗,给予抗炎(青霉素静滴)补液及对症治疗。伤寒及副伤寒
入院当晚体温为37.6℃,次晨体温达39.6℃,在静滴青霉素的同时加用氢可的松静滴,体温时高时低,复查血常规白细胞总数为11.9×109PL,中性粒细胞为0.72,淋巴细胞.28,
继用上述药物治疗,但病人体温波动大,时而达40℃,时而低热或正常,呈弛张热型,精神差,考虑感染未控制,加用新青霉素Ⅱ静滴加强抗感染治疗,但病人仍发热,咳嗽,于入院的第2天,胸片示:双肺纹增多,紊乱,交织成网状,右下段有小叶性炎变存在,余正常。病人入院后一直使用上述药物抗炎治疗,但肺部感染仍未控制,一直发热,考虑是否为“金葡肺炎”即送血培养,停用上述药物,改用红霉素静滴,继续补液及对症治疗,咳嗽、咯痰好转。入院第3天复查胸片示:右下肺炎,吸收好转。但病人仍发热,有时体温达40
℃以上,(体温呈弛张型)精神较差,并出现腹胀、无腹泻,心率在高热时仍在92次/min,血培养报告为阴性。伤寒及副伤寒
病例二、患者男性,25岁,因畏寒、发热伴反复腹泻、黑便2月余,以“不明原因发热”于2001年1月2日9时入院。2000年10月21日晚,患者饮酒后感全身不适、头痛,畏寒、轻微寒战,1h后开始发热,体温升高达40℃,伴剧烈头痛,次日以青霉素等治疗3d,无明显效果,仍畏寒发热,多为每日一次,有时每日两次。11月17日诊断为“伤寒”,用阿米卡星等治疗3d。期间出现腹泻、黑便,3~4次/日,仍有不规则发热;曾出现2次短暂意识丧失,经对症处理后清醒,病情逐渐好转,1周内体温保持正常而出院。11月28日又出现畏寒、发热,并再次疑诊“伤寒复发”,体温波动在38℃~39℃,热型不规律;多次血液及骨髓培养均未发现细菌生长。血常规见三系细胞均减少(具体数据不详),经对症治疗后复正常。但畏寒、发热症状仍未控制,并出现深红色尿。2000年7月至越南及缅甸山区等地经商,在当地滞留3个月,并常被蚊子叮咬,回国前曾感头痛、全身不适约一周,未就医。
伤寒及副伤寒
入院查体:体温38℃,脉搏76次/min,呼吸21次/min,血压105/75mmHg。神志清,较软弱,轻度贫血貌。巩膜轻度黄染,未见瘀点、瘀斑等;两侧腋下各触及一黄豆大小淋巴结,压痛明显。颈软,无抵抗。双肺未闻及罗音;心率76次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。左上腹轻压痛,无肌紧张及反跳痛;肝肋缘下未触及,脾肋缘下4cm,质地中等,有明显触痛。胸骨下端压痛明显;脊柱及四肢无畸形,关节无红肿,下肢无浮肿。入院后初步诊断:发热原因待查:1.伤寒并发肠出血?2.恶性组织细胞病?3.疟疾?
伤寒及副伤寒入院后实验室检查:血常规:WBC6.3×109/L、RBC2.83×1012/L、PLT182×109/L,尿蛋白:0.25g/L,尿胆原203umol/L,尿胆红素50umol/L。肝功能:总胆红素57umol/L(直接17umol/L、间接40umol/L),A/G:3.2/2.1,ALT9U/L,AST20U/L。肾功能:BUN3.6mmol/L,Cr91umol/L。电解质正常。各型肝炎病毒血清标志物均阴性。上腹B超:肝右叶斜径193mm。脾脏厚59mm,长137mm。胸部X线检查未发现异常伤寒及副伤寒问题1、上述二位病人的诊断?2、治疗选择上有什么不妥?3、需要做什么样的检查?1659年,英国内科医生ThomasWillis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹,少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病,称之为typhoidfever,并将其从typhus中分离出来。命名西医:typhoidfevertyphus中医:伤寒意指为寒所伤,包括有畏寒发热症状的疾病。1873英国内科医生WilliamBudd阐明了伤寒的发病本质,认识到它的传染性,基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。病原学
(Etiology)
1877年KarlJosephEberth和RobertKoch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌,
1884年GeorgT.A.Gaffky年进一步证实是伤寒的致病菌。
1885年美国病理学家及兽医DanielE.Salmond.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌
1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌,命名为沙门菌。伤寒及副伤寒伤寒杆菌属沙门菌属D群。已知的沙门菌按鞭毛抗原分型有2300种以上的血清型或变种,按菌体O抗原成份,可分为50个群,多为人兽共患病。对人类有致病性的主要有以下6个群及代表性菌种:A群甲型副伤寒沙门菌B群乙型副伤寒沙门菌鼠伤寒沙门菌德尔卑沙门菌C1群丙型副伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、汤卜逊沙门菌C2群纽波特沙门菌D群伤寒沙门菌肠炎沙门菌、都柏林沙门菌、鸡沙门菌、雏沙门菌E群鸭沙门菌伤寒及副伤寒抗原成份:菌体“O”抗原鞭毛“H”抗原部分含体表毒力“Vi”抗原——有抗吞噬、抗溶菌作用。其抗体检测有助于检出慢性带菌者。
形态学
morphologiccharacteristics伤寒杆菌电镜照片
生存能力:伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强,耐低温,在水面中可存活1-3周,在粪便中可存活1-2月,在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月,对阳光、热、干燥、及酸敏感,阳光直射数小时死亡,60度水中10余分钟或煮沸可灭菌。发病机制与病理改变
消化道伤寒杆菌杀灭小肠肠淋巴组织及肠系膜淋巴结
经胸导管入血,引起菌血症(潜伏期)毒血症及败血症肠过敏反应发病机制与病理改变病理变化:
伤寒细胞常聚集成团形成的小结节,称为伤寒小结或伤寒肉芽肿,病灶内无中性白细胞一、肠道病变:回肠下段(1)髓样肿胀期:肠粘膜脑回样隆起,灰红色,质软镜下:肠粘膜充血水肿,淋巴组织中出现伤寒肉芽肿(2)坏死期原因:过敏反应细菌毒素血管阻塞肉眼:灰白色或黄绿色,周边肿胀镜下:病变处淋巴组织中心处多灶性坏死,坏死处原有结构消失,呈一片红染无结构状态;周边及底部仍可见增生的伤寒细胞。(3)溃疡期肉眼:边缘稍隆起,底部高低不平呈圆形或椭圆形,较大溃疡长轴与肠轴平行一般累及粘膜下层,严重者可引起肠穿孔,累及小动脉,引起肠出血(4)愈合期:
肉芽组织修补溃疡,表面由周围粘膜增生上皮覆盖。修补不绕肠周径,故不造成肠狭窄。其他单核巨噬细胞系统的病变:(1)肠系膜淋巴结:显著肿大镜下:淋巴窦扩张,充满伤寒细胞(2)脾:显著肿大,质软,暗红色镜下:脾窦高度扩张充血,内有大量红细胞及巨噬细胞、伤寒肉芽肿、散在坏死灶(3)肝:
(4)骨髓:巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶性坏死形成骨髓造血功能低下,尤其中性粒细胞减少明显其他脏器的病变:(1)胆囊:伤寒重要传染源(2)心肌、肾脏、横纹肌有不同程度的浊肿、脂肪变性,肾可发生肾炎(3)皮肤:玫瑰疹流行病学
Epidemiology
0100200300400500600700800Year1969197419791984198919941999TYPHOIDFEVER-reportedcasesbyyear,UnitedStates,1969-1999ReportedCasesEpidemiology300-500/100,000indevelopingcountrieswithupto20%mortalityTraveler’sdiseaseindevelopedcountriesCarriersafterayearormore(3%)Sporadiccases–OutbreaksHigherincidenceinChildren(lessthan5y.)150/100,000vs10/100,000inadultsSummer-Autumndisease1.传染源:患者和带菌者是本病的传染源
TyphoidMary2.传播途径:粪口途径,暴发流行往往是水源受污染的结果。
3.易感人群:儿童及青壮年发病较多,老年人少见。病后可获得持久的免疫力,2%的病人可再次得病。
4.流行特征临床表现
clinicalmanifestations六大主征稽留热相对缓脉伤寒面容(表情淡漠、无欲貌)玫瑰疹肝脾肿大白细胞减少(嗜酸细胞减少或缺失)
初期:缓慢起病,体温阶梯上升,可有全身不适,酸痛,乏力,5-7天体温达到39-40度。极期:2、3病周出现典型伤寒临床表现。1.持续高热2.相对缓脉relativebradycardia3.表情淡漠、反应迟钝或精神亢奋4.玫瑰疹rosespot5.肝脾肿大hepatosplenomegaly白细胞减少,少于5000/dl,嗜酸细胞减少或消失。实验室检查
缓解期:第四病周,体温呈弛张热,逐渐下降,病情开始好转,患者消瘦虚弱,同时容易发生各种并发症。
恢复期:4、5病周,细菌被消灭,症状逐渐消失,组织逐步修复。1个月左右完全恢复。不典型伤寒:1.轻型2.顿挫型3.迁延型4.逍遥型5.爆发型
儿童伤寒特点:常发生轻型和顿挫型,呕吐腹泻多见,肝脾肿大突出,并发支气管炎和支气管肺炎较多。
老年人伤寒特点:体温多不高,临床表现不典型,神经系心血管系统中毒症状重,易并发支气管炎和心功能不全,恢复慢,病死率高。再燃和复发并发症complication
肠出血;肠穿孔;溶血尿毒综合症。
伤寒肝炎心肌炎支气管炎肾炎蛋白尿溶血尿毒综合症,神经系统并发症诊断
Diagnosis一、临床诊断:以下情况可考虑伤寒:1.持续发热5天以上、体温阶梯上升呈稽留热、相对缓脉、伤寒面容(表情淡漠)、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。2.持续发热5天以上,白细胞减少并有嗜酸细胞减少甚至消失的病人。二、实验诊断1.细菌培养血、粪、尿、骨髓培养。2.伤寒血清凝集试验(肥达反应)1):肥达反应阴性不能排除伤寒2):双份血清抗体效价递增4倍,可确诊。3):单份血清抗体效价O≥1:80,H、A、B、C≥:160,有诊断价值。菌体抗原凝集试验鞭毛抗原凝集试验鉴别诊断:病毒感染——上呼吸道细菌性痢疾疟疾败血症——G-杆菌粟粒性肺结核恶性组织细胞病精神症状的鉴别伤寒及副伤寒伤寒及副伤寒
传播媒介:虱子
病原体:普鲁娃立克次体
临床表现:起病急骤,5-6日鲜红色淤点样
皮疹,可遍布全身
实验室检查:白细胞计数正常或增高,
外斐氏反应斑疹伤寒Typhus
治疗
Treatment一、一般治疗及护理卧床休息注意卫生保持大便通畅胃肠道隔离饮食注意要点高热者不宜药物降温,便秘者禁用泻药,腹泻者忌用鸦片制剂,腹胀者忌用新思地明。二、抗菌治疗1.氟喹诺酮类药物,quinolones首选,2.头孢菌素。Ceftriaxone,3.磺胺类复方新诺明(SMZ-TMP)4.氨苄青霉素,羟氨苄青霉素5.氯霉素Chloramphenicol,三、主要并发症的治疗1.肠出血2.肠穿孔3.溶血尿毒综合症,按急性溶血和急性肾衰处理。预防
prevention一、管理传染源病人:隔离治疗至粪便培养2次阴性,接触者医学观察2周,如有发热立即隔离。带菌者检出:饮食行业血清Vi抗体超过1:20即可拟诊,大小便培养阳性可确诊。带菌者治疗:疗程为四周,慢性胆囊炎、胆石症应作胆囊切除术。二、切断传播途径
whateveryoumayeat…,youmightbegratifiedwithaspecificSalmonella...三、保护易感人群
Hygiene,VaccineViTYPHOIDFEVERINPHILADEPHIA1951193019051890SEWAGECHLORINATIONVACCINEANTIBIOTICS2000CASES伤寒的误诊情况伤寒小结致病菌:伤寒杆菌(内毒素)传播途径:消化道病变部位:全身单核巨噬细胞系统病变类型:增生性炎(巨噬细胞增生)伤寒细胞伤寒肉芽肿(伤寒小结)全身症状伤寒及副伤寒Typhoidfeverisanacuteillness.ItiscausedbyinfectionofSalmonallatyphi,whichbelongstofamilysalmonallae.Thisbacillusisgram-negativeandnon-spore-forming.Itismotilebyperitrichousflagella,andconsistsofthreeantigens,namelysomaticO,surfaceViandflagellaHantigens.S.typhiishighlyadaptedtohumansandhasnootherknownnaturedhosts,therefore,thisdiseasecanbeacquiredonlythroughclosecontactwithapersonwhohashadtyphoidfeverorisachroniccarrier.Thisdiseaseistransmittedbyfecal-oraltransmission.Mostoften,acquisitionoforganismsoccursbyingestionoffoodorwatercontaminatedwithhumanexcreta.
Typhoidfever伤寒及副伤寒Thebasicpathologicalchangeoftyphoidfeveristhehyperplasiaofmononuclear-phagocytesystem.,whichischaracterizedbyhyperplasia,ulcerationandnecrosisofileocecallymphoidtissue.Theincubationperiodofthisdiseaserangesfrom3to35days,butusuallyabout2weeks.Thefirsttypicalmanifestationofthisdiseaseisfever,whichisofteninitiallyoftheremittenttype,risinginastepwisefashionduringthefirstweekofillness,afterwhichitbecomessustained.Inadditiontofever,patientsmayhaveneuropsychiatricmanifestations,relativebradycardia,rosespots,hepatosplenomegaly(肝脾大),leukopeniaandeosinopenia(嗜曙红细胞减少).Mostsymptomsrecoverbytheforthweekofinfectionwithoutantimicrobialtherapy.Butsomeseriouscomplications,suchasintestinalperforationandhemorrhage,mayoccurduringthethirdtotheforthweekoftheillness.伤寒及副伤寒
病例一,女,14岁。10d前因受凉后出现发热(37~38℃),咳嗽,咯少量白色粘痰,经服用中药和肌注“青霉素”病情无好转,经门诊收入住院。入院时查体,体温36.8℃,脉搏92次Pmin,呼吸32次Pmin,血压98/60mmHg急性病容,精神萎靡,双眼结膜轻度充血,巩膜无黄染,
扁桃体不肿大,双上肺呼吸音粗糙,闻及少许干性罗音,右下肺呼吸音稍减弱,无干湿罗音,呼吸快32次/min,心率92次Pmin,心音正常,心律齐,
无杂音,腹平坦、软、无压痛返跳痛、肝、脾均未扪及、肠鸣正常,神经系统(-)。血常规:白细胞总数10.2×109PL,中性粒细胞0.60,淋巴细胞0.40,余正常。胸透肺正常,入院后初步诊断:(1)上呼吸道感染,(2)右下肺炎。按上呼吸道感染治疗,给予抗炎(青霉素静滴)补液及对症治疗。伤寒及副伤寒
入院当晚体温为37.6℃,次晨体温达39.6℃,在静滴青霉素的同时加用氢可的松静滴,体温时高时低,复查血常规白细胞总数为11.9×109PL,中性粒细胞为0.72,淋巴细胞.28,
继用上述药物治疗,但病人体温波动大,时而达40℃,时而低热或正常,呈弛张热型,精神差,考虑感染未控制,加用新青霉素Ⅱ静滴加强抗感染治疗,但病人仍发热,咳嗽,于入院的第2天,胸片示:双肺纹增多,紊乱,交织成网状,右下段有小叶性炎变存在,余正常。病人入院后一直使用上述药物抗炎治疗,但肺部感染仍未控制,一直发热,考虑是否为“金葡肺炎”即送血培养,停用上述药物,改用红霉素静滴,继续补液及对症治疗,咳嗽、咯痰好转。入院第3天复查胸片示:右下肺炎,吸收好转。但病人仍发热,有时体温达40
℃以上,(体温呈弛张型)精神较差,并出现腹胀、无腹泻,心率在高热时仍在92次/min,血培养报告为阴性。伤寒及副伤寒问题1、可以考虑的诊断?2、诊断依据是什么?3、需要做什么样的检查支持诊断?伤寒及副伤寒病例一结果
经反复追问病史,病人在病前曾有反复饮生水史,且高热时脉搏及心率无明显增快,均在92次Pmin,属相对绶脉,病人虽无玫瑰疹出现,但经细致查体,颈部可见少许白痱,也为伤寒之临床表现之一。再注意2次血常规检查,均未发现嗜酸性粒细胞,故高度疑诊伤寒病,立即抽血作肥达氏试验结果O凝集素为1:640,H凝集素为1:2560(正常值O<1:80,H<1:60)。最后确诊为伤寒,并转传染科治疗。伤寒及副伤寒
病例二、患者男性,25岁,因畏寒、发热伴反复腹泻、黑便2月余,以“不明原因发热”于2001年1月2日入院。2个月前患者饮酒后感全身不适、头痛,畏寒、轻微寒战,后开始发热,体温升高达40℃,伴剧烈头痛,次日以青霉素等治疗3d,无明显效果,仍畏寒发热,多为每日一次,有时每日两次。11月17日诊断为“伤寒”,用阿米卡星等治疗3d。期间出现腹泻、黑便,3~4次/日,仍有不规则发热;,经对症处理后,病情逐渐好转,1周内体温保持正常而出院。11月28日又出现畏寒、发热,并再次疑诊“伤寒复发”,体温波动在38℃~39℃,热型不规律;多次血液及骨髓培养均未发现细菌生长。血常规见三系细胞均减少(具体数据不详),经对症治疗后复正常。但畏寒、发热症状仍未控制,并出现深红色尿。
伤寒及副伤寒
入院查体:体温38℃,脉搏76次/min,呼吸21次/min,血压105/75mmHg。神志清,较软弱,轻度贫血貌。巩膜轻度黄染,未见瘀点、瘀斑等;两侧腋下各触及一黄豆大小淋巴结,压痛明显。颈软,无抵抗。双肺未闻及罗音;心率76次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。左上腹轻压痛,无肌紧张及反跳痛;肝肋缘下未触及,脾肋缘下4cm,质地中等,有明显触痛。胸骨下端压痛明显;脊柱及四肢无畸形,关节无红肿,下肢无浮肿。入院后初步诊断:发热原因待查:1.伤寒并发肠出血?2.恶性组织细胞病?3.疟疾?
伤寒及副伤寒入院后实验室检查:血常规:WBC6.3×109/L、RBC2.83×1012/L、PLT182×109/L,尿蛋白:0.25g/L,尿胆原203umol/L,尿胆红素50umol/L。肝功能:总胆红素57umol/L(直接17umol/L、间接40umol/L),A/G:3.2/2.1,ALT
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