内分泌系统 临床执业医师考试辅导讲义汇编

第二单元下丘脑-垂体疾病

第一节垂体腺瘤（了解）

（1）分类

（2）泌乳素瘤

（3）生长激素分泌瘤

脑垂体瘤包括垂体腺瘤、颅咽管瘤、颅颊囊囊肿及少见的胶质瘤、转移性癌等位于垂体部位的肿瘤。

以垂体腺瘤占绝大多数。垂体腺瘤是十分常见的内分泌疾病，无症状的垂体微小腺瘤连续尸检的检出率可

高达20%,在神经外科手术中垂体腺瘤占颅内肿瘤的10%以上。MRI的普遍使用，无症状的微小腺瘤临床检

出的也越来越多。

垂体腺瘤是一种很特殊的肿瘤。患病率高，大多数微腺瘤不发展成大腺瘤，良性肿瘤占绝大多数，无

激素分泌的腺瘤较激素分泌性腺瘤多，虽是激素分泌性腺瘤、但保持与下丘脑部分性生理性联系，肿瘤分

泌的是生理状态下结构和功能相同的激素，模拟下丘脑调节肽作用的药物不仅能抑制激素分泌、还能缩小

肿瘤体积。

（一）分类

垂体腺瘤有多种分类方法，如按腺瘤大小将直径＞10mm的称为大腺瘤，WIOmm的为微腺瘤；按腺瘤的

部位可分为鞍内肿瘤和鞍内肿瘤鞍外发展；根据生长方式又分为浸润性和非浸润性；既往根据苏木精-伊红

染色（H-E染色），在光学显微镜下将垂体腺瘤分为嗜酸性、嗜碱性和嫌色性细胞腺瘤，这种分类常与临床

表现表现不能一致，例如病理上同为嫌色细胞腺瘤，临床可表现为肢端肥大症、库欣病、闭经泌乳综合征

或无激素分泌过多的表现。目前临床常用的是功能分类法（表187）和解剖分类法（表18-2）。

表1&2重制rafim学分类

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LH1

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部分

IMBTA.JMTlOmm

层雌斜FL*坏

注：*：一个分泌细胞内有2种激素颗粒，或一个垂腺瘤内有2种分泌细胞

**：无功能性垂体腺瘤中有一类分泌垂休糖蛋白激素a亚单位的腺瘤，糖蛋白激素a亚单位无生物活

性，它也见于部分生长激素腺瘤、催乳素腺瘤等功能性垂体腺瘤中，成为混合性垂体腺瘤。

泉科2垂网学分类

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临床内分泌主要根据腺瘤的激素分泌功能将垂体腺瘤分为功能性和无功能性两大类。功能性垂体腺瘤

是腺瘤激素分泌过多致血中激素水平升高、有激素分泌过多的临床表现；无功能性垂体腺瘤是指无激素分

泌或激素分泌量不足以致血水平升高或分泌的激素无生物活性（例如垂体糖蛋白激素a〜亚单位分泌瘤），

无功能性腺瘤特点是无激素分泌过多的临床表现。这种分类将腺瘤源自何种分泌细胞、分泌何种激素、肿

瘤命名和临床表现统一。而神经外科从手术治疗方案选择和手术疗效，采用肿瘤大小结合肿瘤生长方式的

解剖学分类（表18-2）0

（二）泌乳素瘤（了解）

1.临床表现

泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常见的功能性垂体腺瘤，女性多见，育龄女性患者是男性的10〜15倍，

50岁后约为3倍。PRL分泌过多在女性典型的表现是闭经-泌乳综合征，患者月经稀少、大多数闭经、不育、

持续触发泌乳、性欲减退、体重增加，可有糖耐量低减，病程长久者骨质疏松。育龄女性闭经约1/5―1

/4。由于高PRL血症、PRL瘤，是不育的常见原因。微腺瘤比大腺瘤多见，大腺瘤占1/3。PRL瘤发生在

男性时常常症状隐蔽、男性性腺功能低减，早期仅有性欲减退、轻度体重增加和体力减弱、常不引起注意，

待感到阳痿、男性第二性征减退、睾丸变软缩小、出现精子生成减少、男性不育而就诊时常常肿瘤较大、

血中PRL水平已很高，所以男性患者来就诊时大多数已经是浸润性生长的大腺瘤，部分患者乳腺增生及少

量触发泌乳。青春期前起病的女性可表现原发闭经、男女均可有第二性征发育和生长落后。

肿瘤占位的表现，与其他垂体瘤一样、增大的垂体瘤尤其是巨大的肿瘤可压迫、浸润邻近组织结构，

出现头痛、偏盲型视野缺损、视力下降、海绵窦综合征。向下发展增大的肿瘤可穿破蝶窦造成脑脊液鼻漏。

肿瘤出血时急性垂体卒中可海绵窦综合征或蛛网膜下腔出血、昏迷，瘤体内出血卒中无症状的或一过性头

痛更加常见。周边垂体受损伤引起垂体功能减低包括性腺功能减低，长期高PRL血症和性功能减退的延迟

效应是可引起骨质疏松。

2.诊断

熟悉泌乳素增高和垂体肿瘤的临床表现，根据闭经、泌乳和发胖的病史、结合激素测定，鞍区MRI检

查，PRL（催乳素）瘤的诊断并不困难，只有PRL升高而MRI未见垂体瘤时诊断高PRL血症。MRI动态增强

扫描可提高微小腺瘤的检出率。PRL是应激激素，运动、兴奋、饮食、妊娠、许多药物等都会引起PRL升高,

当血PRL轻度增高时更要注意区别是否为假象。正常人血中存在叫做大PRL（big-PRL）和大-大PRL（big-big

PRL）的大分子的PRL,它们并无生物活性。对月经正常的高PRL血症可观察、不需用药。垂体瘤较大而PRL

轻微升高大多数是无功能性腺瘤压迫垂体柄或混合性垂体腺瘤。未成年人和男性PRL瘤的发现常比较晚，

患者可能就诊于临床各科，相关科室医师（妇科、男科、神经科、眼科等）都应熟悉高PRL血症、提高检

出率。

3.治疗

可选择的治疗方法有手术、放疗、药物，而以多巴胺激动剂药物治疗为首选。考虑到PRL瘤的临床较

良性的行为（与ACTH瘤、GH瘤很不一样），在纠正高PRL分泌或去除腺瘤时更要注意垂体功能的保存和可

能的改善，并尽量避免损伤鞍旁组织。多巴胺激动剂漠隐亭治疗适合于90%的患者、不论PRL微腺瘤还是大

腺瘤，可降低血PRL水平、减少泌乳、缩小肿瘤体积，尤其是大腺瘤往往缩小更明显，恢复月经和生育。

要求PRL水平降到正常范围内。药物治疗是使垂体瘤可逆性地缩小、抑制垂体激素的合成和分泌、恢复内

分泌功能、缓解症状和体征、减少并发症的发生、改善生活质量。需要长期治疗，停止用药后肿瘤会重新

生长、症状再现。只有很少数病例在长期用药后可能痊愈。

对多巴胺激动剂抵抗、效果不满意或不能耐受的患者以及严重视交叉压迫的患者可以改用高效长效的

新型多巴胺激动剂或选择手术治疗及术后补充放疗。新型多巴胺激动剂quinagolide（口奎高利特）和

cabergoline（卡麦角林）是特异性多巴胺D2受体激动剂，在漠隐亭治疗效果不满意的病例中仍有50%的病

例有效。

手术治疗是经鼻一蝶窦垂体腺瘤切除术，微腺瘤的切除率可达到70%〜90乐大腺瘤在30%〜40%,微腺

瘤和大腺瘤手术后复发率均在20%左右。

PRL瘤溟隐亭治疗恢复月经后都可能受孕，微腺瘤妊娠后肿瘤增大发生压迫症状的几率在5%以下、发

现妊娠后可以停药观察。大腺瘤妊娠后肿瘤增大发生视神经压迫、海绵窦综合征等并发症的几率高达25%

左右，大腺瘤应在肿瘤缩小后再受孕，如要继续妊娠时、整个妊娠期需持续用药密切监察直到分娩。美国

FDA只批准澳隐亭可以用于妊娠期间、它不增加妊娠并发症和胎儿异常的危险性。

（三）生长激素分泌腺瘤（了解、部分熟悉）

垂体GH分泌细胞腺瘤导致GH长期过度分泌，引起骨、软骨和软组织增生、内脏功能和代谢紊乱的慢

性进展性疾病，起病于青春期前的为巨人症、起病于成人期的为肢端肥大症、起病于青春期前延续到成人

期的为肢端肥大性巨人症。临床巨人症较少见、大多数为肢端肥大症。GH的促生长作用主要由生长介素IGF-1

介导的。病因几乎都是垂体GH分泌细胞腺瘤。GH分泌细胞增生、异位GHRH分泌、Albright综合征等罕见。

1.临床表现（熟悉）

肢端肥大症临床表现包括肿瘤瘤体占位的表现和GH（生长素）/IGFT（类胰岛素生长因子1）过多的

表现，前者是各种垂体肿瘤都有的共性、后者是GH瘤的特征性表现。肢端肥大症患者大腺瘤占80%〜85%。

肿瘤的占位的效应可有头痛、颅压增高、脑神经压迫、脑脊液鼻漏、垂体卒中；垂体功能低减；部分病例

有PRL升高，这时可能GH/PRL（催乳素）混合性腺瘤、也可能是增大的肿瘤压迫垂体柄引起。

GH/IGF-1过多的症状和体征遍及全身各器官系统。在软组织和皮肤，可见全身软组织增生、皮肤增厚、

多汗、皮脂腺分泌增强、黑头粉刺、皮赘形成、末端肥大呈典型肢端肥大外貌；骨和关节方面，骨纵向和

横向生长过度、关节软骨增厚、骨关节炎、骨质稀少、腕管综合征；代谢上，糖耐量低减、糖尿病、胰岛

素抵抗、甘油三酯升高、氮质潴留；在心脑血管系统，左右心室心肌肥大、室间隔增厚、缺血性心肌病、

心肌梗死、心律失常、高血压脑出血与脑血栓、血管内皮功能紊乱呼吸系统方面，舌肥大、上呼吸道阻塞、

睡眠呼吸暂停（可猝死）、通气功能障碍；其他内分泌系统，结节性甲状腺肿、甲亢、甲旁亢、高血磷、

高尿钙症。

肢端肥大症患者的恶性肿瘤发生率增高，常见有结肠癌、结肠息肉、肺癌、甲状腺癌等。

肢端肥大症严重影响健康、威胁生命，患病人群以20〜50岁青壮年为主，上述症状和并发症进行性加

重。降低生活质量、严重影响或丧失劳动力、缩短寿命。心脑血管病变和糖尿病并发症是肢端肥大症患者

最主要的死亡原因。巨人症起病早，GH/IGF-1水平更高、病情进展快，寿命比肢端肥大症更短。

2.诊断（熟悉）

生长激素分泌腺瘤不论是巨人症还是肢端肥大症都有典型的外貌。诊断并不困难、临床需要明确的是

病情是否有活动性。

诊断的依据是：有肢端肥大症的症状和体征；MRI和CT有垂体肿瘤的表现；血中GH水平升高，葡萄糖

负荷后不能被抑制到正常及血IGF-1也升高，为病情有活动性。

GH和IGFT不仅用于巨人症和肢端肥大症的诊断，也用于治疗后病情的监测，是病情活动性最可靠的

指标。

治疗前应了解有无视交叉压迫、高血压、糖尿病、心脑血管等并发症，在诊断时还应注意有无异位GHRH

肿瘤和多发性内分泌腺瘤综合征。

3.肢端肥大症的治疗(了解)

肢端肥大症的治疗目标是消除或减少肿瘤的压迫效应和防止复发，控制血GH/IGF-1水平，降低并发

症和死亡率。要求GH水平控制在葡萄糖负荷后血清GH<1ug/L和IGF-1水平下降至与年龄和性别匹配的

正常范围。如能达到控制目标，患者的期望寿命和生存概率与正常人相近。

手术治疗目前仍是首选的治疗手段，药物治疗及放射治疗是手术治疗的辅助或补充。

手术的方法是经鼻-蝶窦途径。手术的近期疗效在微腺瘤可达到70%〜90玳大腺瘤在50%左右，而浸润

性生长的大腺瘤几乎都不可能完全切除。经额开颅手术现已很少用，主要是少数确实需要视交叉减压的患

者。手术治疗仍有40%〜50%的患者GH/IGF-1水平未能达到治疗目标的要求，病情缓解不全。此外手术治

疗有一定的风险，尤其那些有高血压、糖尿病等并发症的患者。这就需要药物治疗或放射治疗补充。药物

治疗近年发展很快，可供使用的药物有多巴胺激动剂、生长抑素类似物和生长激素拮抗剂三类。多巴胺激

动剂主要是漠隐亭(bromocriptine)和卡麦角林(cabergoline),这类药物仅在那些血清GH/IGFT水

平轻度升高的患者中10%〜20%的病例有效。剂量是治疗PRL瘤的2〜4倍。

生长激素类似物是目前治疗肢端肥大症最主要的药物，临床广泛使用的是兰瑞肽(lan-reotide)和奥

曲肽(octreotide),它们是天然生长抑素的类似物的长效制剂，对生长抑素受体(SSTR)第2亚型及第5

亚型有高度亲和力。缓释剂型的兰瑞肽40mg每10天〜14天深部肌注、奥曲肽20mg每28天深部肌注。50%〜

65%的患者血清GH/IGFT水平可以达到满意的水平。这些药物也需要长期使用。生长抑素类似物部分病例

会发生胆囊结石，价格也较高。此类药物发展很快、近年已有多种新药在试用。除了术后作为辅助治疗外,

术前使用降低生长激素水平、缩小肿瘤可能对提高手术疗效有较大帮助。一些已有较重并发症、代谢混乱

不适宜手术和不能耐受手术的患者术前用药改善全身状况，可为手术创造条件。

生长激素受体拮抗剂培维索孟(Pegvisomant)是控制GH(生长素)/IGFT(类胰岛素生长因子1)

过多症状最有效的药物，它从受体水平阻断GH的作用，使IGFT不能生成，但不减少GH的分泌、肿瘤也

不缩小；长期使用的安全性还不清楚。

放射治疗目前大多用于手术治疗后对残余肿瘤补充治疗，少数微腺瘤也可以作为一线治疗。放射治疗

起效慢，主要的不良反应是垂体功能低减。X-刀、Y-刀和质子-刀等新技术的应用提高了疗效，减少了不

良反应。

第二节腺垂体功能减退症(了解)

(1)病因

(2)临床表现

(3)诊断

(4)治疗

腺垂体功能减退症是临床常见疾病，是各种病因引起的腺垂体激素分泌功能部分或全部丧失的结果，

临床表现及预后在很大程度上与原发病的病理性质及患者的年龄、性别、发病速度、受累及的激素种类和

分泌受损程度有关。临床上以各种垂体腺瘤（包括腺瘤的手术治疗和放射治疗继发的损伤）引起的最常见,

但以产后大出血引起的腺垂体坏死、即Sheehan综合征最典型、最严重。

（一）病因

原发性

1.垂体缺血性坏死（1）产后大出血（Sheehan综合征）（2）糖尿病（3）其他血管性病变（题动脉炎、

动脉粥样硬化等）

2.垂体区肿瘤（1）鞍内肿瘤垂体腺瘤、颅咽管瘤（2）鞍旁肿瘤脑膜瘤、胶质瘤、生殖细胞瘤（3）

垂体卒中（主要见于垂体大腺瘤时）（4）原发性空蝶鞍症（5）医源性（手术创伤、局部放疗）（6）海绵

窦栓塞、颈内动脉瘤（7）感染（结核、脑膜炎、脑炎）（8）浸润性、代谢性、免疫性疾病（9）特发性（常

为单一激素缺乏、偶为家族性）

继发性

1.垂体柄损伤（1）外伤性（2）医源性（垂体瘤、鞍区手术损伤）（3）肿瘤或动脉瘤压迫

2.下丘脑及其他中枢神经系统病变（1）创伤（2）肿瘤生殖细胞瘤、颅咽管瘤（3）结节病、组织细胞

病、类脂沉着症（4）神经胜（精神性）厌食、营养性疾病（5）心因性侏儒（6）激素（长期使用糖皮质激

素）（7）中毒（长春新碱等）（8）特发性（先天性或家族性）

（二）临床表现

1.腺垂体功能减退

腺垂体功能低减是以垂体的靶腺即性腺、甲状腺及肾上腺皮质继发性功能减退为表现的。性腺功能减

退出现最早、最普遍，出现甲状腺、肾上腺皮质功能减退的表示病情较重。Sheehan综合征患者腺垂体毁损

超过75%时方出现临床症状，有持续的甲状腺、肾上腺功能低减者，毁损已超过95双可见垂体的储备功能

相当强大。实际上，产后大出血造成Sheehan综合征时最早受影响的是生长激素、最早的表现是产后无乳

汁分泌。

生长激素缺乏在成年人常症状不明显，在腺垂体功能减退的患者有肾上腺皮质功能减退时与生长激素

缺乏协同作用，临床表现为空腹血糖降低或容易发生低血糖症。无功能性垂体腺瘤早期瘤体较小时症状不

明显、大多数患者腺瘤增大达到2cm时才出现垂体功能低减的表现。功能性垂体腺瘤在一种垂体激素分泌

过多的同时，可有其他垂体激素分泌不足。腺垂体功能减退症发生在儿童以生长、发育障碍为主要表现。

临床出现性腺与甲状腺（或肾上腺）两个腺体功能减退基本都是腺垂体功能减退。

继发性垂体靶腺功能低减，需与原发性性腺、甲状腺及肾上腺皮质功能减退症鉴别。

2.肿瘤压迫的表现

在垂体瘤等肿瘤性占位病变引起的腺垂体功能减退症患者可有肿瘤压迫症状，最常见的表现是头痛及

视神经交叉受压引起视野缺损（见垂体腺瘤）。大腺瘤压迫引起脑脊液循环障碍或垂体卒中时，可发生急

性颅压增高、剧烈头痛、喷射性呕吐、视功能障碍、海绵窦综合征甚至昏迷等危险。一些垂体腺瘤或鞍旁

病变压迫、浸润垂体柄或下丘脑，使多巴胺对垂体PRL细胞的作用减弱，血中PRL水平升高，出现泌乳、

月经紊乱、不育等，需与垂体PRL瘤鉴别。此情况一般血PRL水平升高大多＜100/ug/L„顿咽管瘤也是

较常见病因，15%以上伴有尿崩症，儿童腺垂体功能减退、生长发育障碍伴有中枢性尿崩症时，大多为颅咽

管瘤或生殖细胞瘤或其他占位性病变。颅咽管瘤影像学检查半数以上见病变内有钙化。

3.腺垂体功能减退症危象

垂体功能减退症严重病例，因感染（占70%）、劳累、中断治疗等原因，应激情况下，腺垂体功能不足、

尤其肾上腺皮质激素分泌不足更加突出，使腺垂体功能减退病情急骤加重，出现垂体危象，表现为严重厌

食、恶心、呕吐的胃肠道症状，神志障碍、休克、低血糖、高热和昏迷（个别低体温性昏迷）。腺垂体功

能低减患者服用常规剂量的镇静、安眠药也可以诱发危象、低血糖昏迷。化验检查除了垂体及其靶腺激素

水平低下外，还有水电解质紊乱等，需立即抢救治疗。Sheehan综合征最易发生垂体危象。

（三）诊断

1.垂体及其靶腺激素测定，明确垂体功能低减临床怀疑腺垂体功能低减时，首先了解血中垂体靶腺激

素水平，如T（或Ez）、T。、TT”或FT：、、FT.”F或UFC（尿游离皮质醇）水平低下的同时垂体的相应促激素

FSH（促卵泡素）、LH（黄体生长素）、TSH、ACTH不仅未升高而呈低下或正常，则为腺垂体功能低减。病

情轻的可能只有垂体-性腺轴功能低减。进一步检查可分别或联合行TRH（促甲状腺素释放激素）、LHRH（黄

体生成素释放激素）、GRH（生长激素释放激素）、CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）、胰岛素低血糖试

验，如血中垂体前叶激素水平反应差，病变在垂体。反之，病变在下丘脑水平。阴道涂片细胞学检查、基

础体温测定及精液检查也能反映卵巢和睾丸功能。

2.病因学检查

除了根据临床分析和选用适当实验室检查了解病因以外，影像学检查是明确垂体下丘脑区有无占位病

变的主要方法，以MRI价值最大，CT、核素显像、视野检查、头颅X线平片（蝶鞍有无扩大、变形）。B超

声肾上腺和盆腔检查是常用辅助检查。

（四）治疗

腺垂体功能减退时根据垂体靶腺激素缺乏情况用相应的激素替代治疗。

1.靶腺激素替代治疗，并根据临床治疗反应和实验室测定结果调整皮质激素、甲状腺素、睾酮的剂量。

长期睾酮替代以长效睾酮注射为宜（如十一烯酸睾酮）。皮质激素可与甲状腺素同时加用，严重垂体-肾上

腺皮质功能不足患者如仅用甲状腺素有时可能诱发危象发作。育龄女性需行周期治疗建立“人工月经”、

需要生育者，需辅助生育技术促排卵药物治疗有相当高的成功率。

在应激情况下，肾上腺皮质激素应加大剂量2〜3倍，如恶心、呕吐不能口服，需及时就诊，输液加用

皮质激素。

生长激素用于儿童侏儒状态时，成年人生长激素缺乏GHDA的rhGH替代治疗近年也逐渐得到重视。

有尿崩症时以口服DDAVP（去氨加压素）片最方便、有效，其他药物对症治疗也可试用。

2.去除病因

激素替代仅是症状性治疗，在查明病因后应做病因治疗，尤其各种鞍区占位病变行手术或放射治疗。

淋巴细胞性垂体炎早期皮质激素治疗的疗效较好。

3.垂体危象治疗

是腺垂体功能低减出现危及生命的急剧加重，以低血糖性昏迷最常见，常有休克。其中感染是主要诱

因。及时认识和诊断是抢救治疗成功的关键。治疗措施主要纠正低血糖、补充肾上腺皮质激素、纠正休克

和水、电解质紊乱，去除和治疗诱因（如感染）。低温性昏迷者注意保温、升温、甲状腺素补充等。Sheehan

综合征等腺垂体功能减退症患者日常坚持激素替代治疗，遇应激情况及时增加皮质激素，可预防垂体危象

的发生。

第三节中枢性尿崩症（了解）

（1）病因

（2）临床表现

（3）诊断

（4）治疗

中枢性尿崩症是因抗利尿激素（ADII或称VP,人的VP第8位氨基酸是精氨酸，即AVP）缺乏，受AVP

调节的肾小管远端和集合管管壁水通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，临床上表现为排出大量低渗、

低比重尿并烦渴、多饮的疾病。

（一）病因

1.下丘脑-垂体区的占位性或浸润性病变凡是涉及下丘脑一垂体的任何病变都可能引起中枢性尿崩

症，例如各种良性或恶性肿瘤性病变，原发的和继发的：各种肉芽肿性、感染性和免疫性疾病；临床上以

颅咽管瘤、生殖细胞瘤、组织细胞增生最常见，其他如结节病、脑炎或脑膜炎(包括结核性、真菌性)，

白血病浸润、Sheehan综合征、空蝶鞍等。这些病因占中枢性尿崩的1/3,60%以上还伴有不同程度的腺垂

体功能低减，在儿童常伴生长发育障碍。影像学检查是确诊占位性病变的关键、自MRI的使用发现下丘脑

一垂体柄有器质性病变的病例增多。

2.头外伤：头颅外伤引起的中枢性尿崩症约占10%,尤多见于车祸，常伴有颅底骨折。但也有不太严

重的头部外伤史出现尿崩症，MRI检查发现垂体柄中断、局部变细。一些病例可在颅外伤后几年才出现尿崩

症。

3.医源性：涉及下丘脑的手术几乎都并发尿崩症。近年垂体瘤手术广泛开展、术后尿崩症增多(大都

暂时性)，有的报告手术后尿崩症已占首位，一般术后3〜4周尿崩症还不减轻的，易成为永久性尿崩症。

垂体柄在高位切断可引起逆行性视上核神经元退行性病变而发生尿崩，鼻咽癌和垂体瘤放射治疗偶有引起

尿崩者。

4.特发性及家族性：特发性中枢性尿崩症是在排除了各种颅内病变和全身性疾病后才被考虑，占中枢

性尿崩症的40%〜50乐有些尸检已发现视上核与室旁核神经元数量减少以及有的循环血中存在室旁核抗体。

MRI检查发现特发性中枢性尿崩症患者蝶鞍区虽无占位性病变，但都有神经垂体高信号消失，还可能有垂体

柄增粗、粗细不均、断裂、倾斜、后床突骨质压追垂体柄等以及空蝶鞍等异常发现。

家族性尿崩症有家族发病史可寻，为常染色体显性遗传，有的已找到突变的基因。

(二)临床表现

特征性表现是多尿、烦渴和多饮，大多突然发病，患者可诉述是某日起病，每昼夜尿量5〜12L。严重

病例达16〜24L,尿色清如水，日夜尿量相近，每30〜60分钟要排尿和饮水，烦渴、喜饮凉水。随机尿比

重大多<1.005,甚至1.001,尿渗透压C血浆渗透压，都V300m0sm/(kg-H20)»

由于排出大量低渗、低比重尿，血浆渗透压轻度升高、刺激口渴、每昼夜需饮进与尿量相当的水，尿

量和饮水量都相当稳定。喜饮凉饮料、常为得到凉的饮料而烦恼或狂饮自来水。有的进食馒头、米饭需汤

水才能咽下。由于频繁排尿、饮水.干扰日常生活、昼夜不能良好休息、疲乏、烦躁。大量饮水、胃液稀释,

更使食欲降低、体重减轻，工作和学习效率下降。患者在有充分饮水下，不会发生脱水，如强制性禁水、

尤其不能自主的儿童，会因脱水而发生严重的后果，甚至昏迷、死亡。此时必定伴有严重高钠血症和高血

浆渗透压。

一些下丘脑-垂体区占位病变，病变可同时引起口渴中枢破坏、渴感缺乏、不能充分饮水时患者都有脱

水发生，病情进度快，后期都有嗜睡、精神异常，死亡率高，昏迷患者血钠可达200mmol/L以上，血浆渗

透压可达400m0sm/(kg•H>0)«

部分过去CT扫描未见异常、被诊断为特发性中枢性尿崩症的病例，MRI检查发现神经垂体正常高信号

消失，垂体柄有移位、曲折、中断、局部变细等，也有的在随诊过程中发现了鞍上占位病变。所以中枢性

尿崩症的影像学检查MRI优于CT扫描，并注意随诊复查。

(三)诊断

对多尿患者临床上首先要排除糖尿病、高钙血症、原发性醛固酮增多症以及肾脏、肾小管疾病等引起

的溶质性利尿、尿浓缩功能障碍，并排除肾上腺皮质功能低减，对尿渗透压、尿比重低的多尿患者是否有

中枢性尿崩症可依次进行以下检查。

1.多尿是否为尿崩症？

确诊试验是禁水试验，测定尿和血浆渗透压，正常血浆渗透压为289mosm/(kg•HQ),正常人禁水

后先有尿的浓缩[尿渗透压900〜MOOmOsm/(kg•II20)],后继续禁水才可能发生，血液才浓缩，血浆渗

透压上升。禁水后尿的渗透压不能达到血浆渗透压的2.5倍[750m0sm/(kg•H20)],而血浆渗透压却升高

［达到305ni0sm/（kg-H2O）时终止试验］为尿崩症，尿渗透压〈血渗透压者为完全性尿崩症；尿渗透压〉血

渗透压为部分性尿崩症，还有部分尿浓缩功能存在。禁水试验有时难以区分精神性多饮与部分性中枢性尿

崩症，此时让患者主动限水2〜4周后再进行禁水-垂体后叶素试验才能作出诊断。

2.尿崩症是肾性还是中枢性（即抗利尿激素缺乏性）

鉴别方法是垂体后叶素试验，皮下注射垂体后叶素3mg,尿量减少、尿渗透压（或比重）升高，即抗利

尿激素能够纠正多尿、纠正尿渗透压过低，为中枢性尿崩症。口服去氨加压素（弥凝片）0.Img替代垂体后

叶素试验有同样的效果。

3.中枢性尿崩症患者有无下丘脑-垂体区器质性、占位性病变

主要是鞍区MRI检查（优于CT扫描），除了占位性病变，也可是弥散的中枢性神经系统痛变，要动态

观察。常有一些患者在多饮多尿数月或更长的时间才在MRI发现占位病变，对初次影像学检查阴性的患者

需定期随诊检查。

以上三步检查，90%病例可明确诊断，个别患者需行高渗盐水试验，血浆AVP（抗利尿激素）测定及血、

尿渗透压测定一起检查方能确诊。

（四）治疗

1.激素替代治疗

（1）去氨加压素（DDAVP,minirin,弥凝）：人工合成的加压素类似物，其血管加压作用只有天然AVP

的1/400,副作用小，是目前最理想的控制中枢性尿崩症状、减少尿量的药物。作用时间8〜12小时.有

口服片剂、鼻喷雾剂、滴鼻剂及注射剂。常用是口服片剂0.05〜0.Img每日2〜3次，能有效控制多尿症状,

最大剂量可每天L2mg。鼻喷雾剂每喷10ug。过量会水中毒、限制水入量后消除也快。

（2）长效尿崩停：为油剂糅酸加压素。每瓶5ml含lOOmg。剂量大时作用时间延长，初次使用从0.1ml

开始，一般掌握在注射一次能控制多尿症状4天左右为宜（大多为0.3ml）。用前必须充分摇匀，深部肌注。

（3）垂体后叶素水剂：作用时间仅3〜6小时，主要用于手术期患者、意识丧失患者等需要抗利尿剂

治疗时临时使用，必须注意出人液量，“量出为入”，以免水中毒。鼻用粉剂是对鼻黏膜血管有收缩作用

的赖氨酸加压索、长期使用会引起鼻黏膜萎缩。

2.非激素类抗利尿药：物除双氢克尿塞外，其他药物对部分性中枢性尿崩症有效而完全性尿崩症效果

不好，因这些药物是通过加强AVP作用或刺激AVP分泌起作用的。

（1）氢氯嘎嗪（双氢克尿塞）：对各种尿崩症都有一定作用，它是通过尿中排钠增多使钠耗竭，降低

肾小球滤过率、近端肾小管回吸收增加，使到达远端肾小管的原尿减少而减少尿量。单独使用75〜150mg

/d、分三次服。与其他口服抗利尿药物联合使用时剂量减少。能减少尿量1/3〜1/2。长期使用引起低血

钾并作用减弱、需同时补钾。

（2）氯磺丙版：每日一次口服200〜500mg,剂量大时有足够抗利尿作用，但可引起严重低血糖，也可

发生水中毒，尤其在老年人、肾功能不良者。故一般先试小剂量、并安排好饮食，现已很少使用。

（3）卡马西平：通过刺激AVP释放产生抗利尿作用，成人每日0.6g、分三次服。注意肝损害、血象。

3.病因治疗

抗利尿药物仅仅是控制尿崩的症状，减少尿量和饮水量、改善生活质量。必须注意颅内是否有占位病

变，对颅内占位病变应及时处理（手术或放疗），以保护视功能、挽救生命，但不能改善尿崩症状。

第三单元甲状腺疾病

第一节解剖和生理

（~）甲状腺的解剖

甲状腺是人体最大内分泌器官，位于甲状软骨下方、气管的两旁，由中央的峡部和左右两个侧叶构成,

峡部有时向上伸出-锥体叶，它藉纤维组织和甲状腺提肌与舌骨相连。甲状腺由两层被膜包裹着：内层被膜

叫甲状腺固有被膜，很薄，紧贴腺体并形成纤维束伸入到腺实质内；外层被膜包绕并固定甲状腺于气管和

环状软骨上。成人甲状腺约重30g。正常情况下，做颈部检查时，不容易看到或摸到甲状腺。甲状腺二侧叶

由其上动脉和下动脉供血，再由其上、中、下静脉汇入颈内静脉与无名静脉。

声带的运动由来自迷走神经的喉返神经支配。喉返神经行走在气管、食管之间的沟内，多在甲状腺下

动脉的分支间穿过。分前支与后支。喉上神经亦来自迷走神经，与甲状腺上动脉伴行，分内支和外支：内

支（感觉支）分布在喉黏膜上；外支（运动支）支配环甲肌，使声带紧张。

（二）甲状腺生理

甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素。甲状腺素是一类叫含碘酪氨酸的有机结合碘，主要

有四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）两种，其中90%为T4,10%为T3。甲状腺素的主要作

用包括：①增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生；②促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；③促进人

体的生长发育及组织分化，此作用与机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大，胚胎期缺乏

常影响脑及智力发育，可致痴呆，同样也对出生后脑和长骨的生长、发育影响较大。另甲状腺滤泡旁细胞

（c细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。

甲状腺功能主要调节机制包括下丘脑-垂体-甲状腺轴控制系统和甲状腺腺体内的自身调节系统。

甲状腺素的产生和分泌需要腺垂体分泌的促甲状腺素（TSH）支持。血中FT3、FT4浓度下降后，反馈

性引起下丘脑TRH（促甲状腺素释放激素）和垂体TSII升高，TSH促使甲状腺合成和分泌FT3、FT4增加，

当FT3、FT4达到一定水平后反过来又抑制TRH和TSII的分泌，通过这种负反馈调节机制，使正常人的甲状

腺功能始终保持在合适的范围内。

（三）甲状旁腺解剖和生理

甲状旁腺紧密附于甲状腺左右二叶背面，数目不定，一般为4枚。呈卵圆形或扁平形，外观呈黄、红

或棕红色，平均重量每枚35〜40mg。血供主要来自甲状腺下动脉。

甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH）,其主要靶器官为骨和肾，对肠道也有间接作用。PTH的生理功能是

调节体内钙的代谢并维持钙和磷的平衡，促进破骨细胞的作用，使骨钙溶解释放入血，使血钙增高。当血

钙浓度超过肾阈时，便经尿液排出，导致高尿钙。PTH同时能抑制肾小管对磷的回吸收，使尿磷增加、血磷

降低。PTH与血钙离子浓度之间存在反馈关系，血钙过低可刺激PTH释放；反之，血钙过高则抑制PTH释

放。

第二节甲状腺功能亢进症

（一）病因

当血循环中甲状腺激素水平过多时，临床出现以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主

要表现的临床综合征、称为甲状腺毒症。血循环中甲状腺激素过多可见于（1）甲状腺腺体自身的功能增强、

合成和分泌甲状腺激素过多，也可能是（2）甲状腺滤泡因炎症等原因遭到破坏而甲状腺滤泡内储存的甲状

腺激素进入到血循环中、（3）或服用了过量的甲状腺激素等。第（1）种情况是甲状腺自身合成和分泌甲

状腺激素过多引起的甲状腺毒症、称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢。而第（3）种情况甲状腺自身功能正

常、在服用甲状腺激素过多时还常常是被抑制的。甲状腺功能亢进症是一种常见的内分泌疾病，引起甲状

腺功能亢进症状的原因很多。

1.甲状腺性甲状腺功能亢进

（1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）。

（2）多结节性毒性甲状腺肿。

(3)甲状腺自主性功能亢进性腺瘤。

(4)碘引起的甲状腺功能亢进。

(5)桥本甲状腺毒症。

(6)新生儿甲亢。

(7)甲状腺癌(滤泡性甲状腺癌)。

(8)垂体性甲亢(TSH瘤致甲亢)。

(9)异源性TSH综合征(癌症分泌TSH样物质)。

(10)妊娠期一过性甲状腺毒症。

2.甲状腺自身功能不增高的甲状腺毒症

(1)亚急性甲状腺炎。

(2)桥本甲状腺炎。

(3)无症状性甲状腺炎。

(4)产后甲状腺炎。

(5)放射性甲状腺炎。

(6)外源性甲状腺激素。

(7)异位甲状腺激素分泌综合征(如卵巢畸胎瘤中含甲状腺组织等)。

在甲状腺性甲亢的原因中，以Graves病最常见，占甲亢80%以上.一般认为Graves病的发生是在遗传

的基础上，因感染、精神刺激等的应激因素而诱发的器官特异性自身免疫性疾病。本病女性的患病率明显

高于男性、高发年龄在20〜50岁，但青少年和老年人也并不少见，尤其在老年人患甲亢时症状常很不典型。

(二)临床表现

Graves病的主要临床表现为代谢亢进及神经、循环等多系统兴奋性增高的甲状腺毒症，甲状腺肿大，

甲状腺眼征及一些并发症。

1.代谢亢进及多系统兴奋性增高

甲状腺激素分泌过多，交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，症状累及神经、循环、消化等全身多个

系统。患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、可有发热、易饿多食、体重下降、疲

乏无力，双手、舌和上眼睑有细颤。心率增快、心音增强，可有甲亢性心脏病、尤其老年人常有心房纤颤、

心脏增大、心力衰竭。收缩压升高并舒张压降低因而脉压增大。肠蠕动快、大便次数增多或腹泻，病情重

的有肝大、肝酶升高、出现黄疸。

在青壮年男性常发生低血钾性周期性软瘫，少数患者发生甲亢性肌病、肩带肌和腰带肌群无力，还有

少数患者伴发重症肌无力及I型糖尿病等其他自身免疫性疾病。在女性月经量减少、不易受孕，在男性可

有阳痿、乳腺增生•对造血系统的影响是血中淋巴细胞比例增多、白细胞总数低减。

2.甲状腺肿大

Graves病患者大多数有甲状腺肿大，呈弥漫性、对称性肿大，肿大程度与甲亢轻重无明显关系，质地

软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。久病或多次复发者、伴有慢性淋巴细胞性甲状腺炎者的甲

状腺质地较韧、表面不平或呈分叶状，服用碘剂和含碘食物者较硬。由于血管扩张和血流加速、肿大的甲

状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。只有少数患者甲状腺肿大不明显，也有肿大的甲状腺部分或全部位于

胸骨后。

3.甲状腺眼征

眼球突出大部分患者存在，突出程度与甲亢病情轻重无明显关系；瞬目减少、上睑退缩而睑裂增厚，

眼裂增大、双眼炯炯有神；向下看时上眼睑不能随眼球下落；向上看时前额皮肤不能皱起；看鼻前近物时

双眼球聚合力差、辐凑不良，这些眼征在甲亢治愈后能自行恢复或好转、预后良好，为单纯性突眼。约5%

患者发生浸润性突眼、严重的称为恶性突眼，也是自身免疫反应引起。眼有异物感、怕光、流泪、刺痛和

球后胀痛，视力减退、复视、斜视，眼外肌麻痹、眼球活动受限、甚至固定，眼睑水肿、闭合不全，结膜

充血、严重时因角膜溃疡、穿孔造成失明。眼球突出度可达到25〜35mm。

4.其他症状

10%患者有皮肤色素沉着、变黑，另有约10%患者有糖尿病发生，少数患者有胫前黏液性水肿和杵状指

的多伴有浸润性突眼。

5.甲亢的特殊类型

(1)T3型甲亢

发生在结节性甲状腺肿和自主性高功能腺瘤较弥漫性甲状腺肿多见、老年人多见，于甲亢早期、治疗

中、治疗后复发时及甲亢手术治疗后都可发生，一般甲亢的病情较轻。特点是血清TT3与FT3均高而TT4、

FT4正常或偏低、TSH也是降低的，甲状腺吸1311率正常或偏高但不受外源性T3或甲状腺片抑制。

(2)淡漠型甲亢

多见于老年人，起病隐袭，甲状腺肿、眼征和高代谢症群均不明显，患者一般神志淡漠、反应迟缓、

软弱乏力、消瘦明显，心悸、有时以阵发或持续性心房纤颤，有时腹泻、厌食、嗜睡、恶病质表现就诊，

因症状不典型易被误诊。又因甲亢长期未得到及时诊断与治疗，易发生甲状腺危象。

(3)妊娠期甲亢

妊娠期的心率快、怕热、多汗、食纳增加及甲状腺增大表现与甲亢相似；甲亢的体重减轻可被妊娠时

体重增加掩盖；正常孕妇血中甲状腺结合球蛋白升高而FT4、FT3水平升高；妊娠早期时血中高浓度的绒毛

膜促性腺激素刺激TSH受体也可有一过性的甲亢；所以轻度甲亢时给诊断带来困难。患者情绪兴奋、易激

动，休息后心率仍100次/分以上，有甲状腺区血管杂音及震颤、有甲状腺眼征等，而血中FT3、FT4升高

并TSH降低是诊断的根据，大多是能早期诊断的。

(4)甲状腺炎与甲亢

亚急性甲状腺炎可有甲亢高代谢症状、甲状腺肿大、疼痛很明显且局部质地硬，血中TT3、TT4、FT3

及FT4增高和TSH降低，酷似Graves病。该病发病快、起病前有上感史、常由一侧的甲状腺肿痛开始、有

转移性疼痛、有发热。但甲状腺吸1311率很低、甲亢症状轻、无眼征、血沉增快。甲亢病情自限性、不经

抗甲状腺治疗数周后甲亢症状减轻。病程中常因受凉而反复拖延数月。少数Greves病患者肿大的甲状腺的

质地较韧、表面不光滑、甲状腺也未闻到血管杂音和扪及震颤，血中检测到高浓度的甲状腺自身抗体TPOAb

和TgAb,在甲亢缓解后抗体水平也不下降，他们中有的人可能原来就有桥本甲状腺炎•是为桥本甲亢。

(5)亚临床甲亢

临床常遇到血清TSH水平在正常范围低限以下而FT3、FT4水平在正常范围内，没有明确的甲亢症状、

也未使用甲状腺激素类药物、未发现垂体或下丘脑异常和实验室测定误差，如果TSH低下持续存在，则为

亚临床甲亢。

(三)诊断与鉴别诊断(掌握)

1.甲亢的诊断

Graves病大多数有典型的甲状腺功能亢进的症状和体征、临床即可作出初步判断、辅以甲状腺功能检

查确诊。血FTa、FT,(或"(、TL)增高并TSH降低符合甲亢；仅FA或TT：；增高而FT,和TT,正常为T：,型甲

亢；仅FT&和TT4增高而FT3和TT3正常为T4型甲亢、T4型甲亢临床很少见。临床上测定血T3、T,、FT3.

FT,多同时检测TSI1、甲亢时TSH受抑制，如TSH不低甚至升高时，临床需要做进一步的病因鉴别，排除TSII

增高引起的甲亢。对老年人淡漠型甲亢应提高警惕，常以神志淡漠、明显消瘦、腹泻或心房纤颤为主要表

现，易误认为动脉硬化性心脏病、慢性肠炎、或老年痴呆症，检查血中甲状腺激素水平可明确诊断。

2.病因诊断与鉴别

在明确有甲状腺毒症、甲状腺激素分泌过多后，一是要区分甲亢是甲状腺性甲亢还是甲状腺自身功能

正常的甲状腺毒症，二是要区分甲状腺性甲亢的原因。结合弥漫性甲状腺肿伴血管性杂音和震颤、有眼征,

可诊断Graves病。有胫前黏液性水肿和浸润性突眼时更为典型。TSH受体抗体（TRAb）是一个很好的辅助

诊断指标。有单个结节者需与自主高功能甲状腺腺瘤鉴别、有多结节时为结节性甲状腺肿伴甲亢，甲状腺

核素扫描检查。前者是单个热结节、结节外甲状腺功能受抑制而不显像；后者为多个温结节或冷结节，临

床上一般无突眼、甲亢症状较轻。甲状腺B型超声检查是无创性的很有意义的检查，能发现体检不易发现

的小结节、确定结节的数量和帮助了解结节的性状。

亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者有发热、甲状腺局部变硬、疼痛重、吸⑶I降低与FL/F。升高分离、血

沉快等可资区别。桥本甲亢时临床与Grave病不易区别，一般甲状腺质地韧性或硬、无血管性杂音和震颤，

血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高。碘甲亢者甲亢症状较轻、有服食含碘药物或食物史、甲亢常能

自行缓解。卵巢甲状腺肿伴甲亢、肿瘤伴甲亢等主要在临床上不是典型Graves病时，能想到会不会是其他

原因甲亢而逐一检查排除。

此外，要与单纯性甲状腺肿区别，单纯性甲状腺肿是指除甲状腺肿瘤和甲状腺炎以外的各种原因引起

的甲状腺功能正常的甲状腺肿大，包括弥漫性和结节性甲状腺肿。散发的病例不论城市或乡村都很常见。

而在缺碘地区常常群体发生缺碘性地方性甲状腺肿，碘缺乏发生在胎儿、婴儿期时造成呆小病。碘缺乏患

者的吸小1率可很高，但Ts抑制试验可被抑制。单纯性甲状腺肿无甲亢症状，甲功F4、FT」、TSH正常。有

甲亢或甲低可疑时查甲状腺功能可以明确。一些更年期征、自主神经功能紊乱者，可有些精神症状、潮热、

潮汗、心悸等，无甲亢的持续高代谢表现、无甲状腺体征和突眼，更主要的是甲状腺功能正常。

附：甲状腺功能及其他辅助检查（熟悉）

（-）血清甲状腺激素水平

1.血清总甲状腺素（TTD、血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）血清中的「全部是甲状腺分泌的、T38O%

是由血清中的T,在外周组织转化的。由于血清中T,及4分别有99.97%及99.7%是与蛋白、主要是甲状腺素

结合球蛋白（TBG）结合的，测得的TT1和TH就是这结合型的T,及丁3,是甲状腺功能检查中常用的指标之

-O结合型TT,、TT3是无生物活性的。在判断测定结果时必须考虑到影响TBG的生理、病理情况。例如妊娠

时TBG高、血TT,水平可比平时升高1倍。而低蛋白血症（例肝硬化、肾病综合征等）时TBG低而使TT,、

TH偏低，一些药物也影响检测结果。如排除了这些影响，甲亢时增高、甲低时降低。它们在测定上比较稳

定。但甲亢早期或甲亢复发早期TT3较，TT,上升快，所以甲亢时TT：,先于TT"表现，相反、甲低时TT,较敏

感。

2.血清游离甲状腺素（FT,）与血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT.）。FT”及FT：,是循环血中甲状腺激素的

有活性的部分、不受TBG影响，真实反映甲状腺功能状态，敏感性与特异性都超过TT,及TT,。已在临床普

遍应用，可以取代TT』及T%。临床目前用的测定方法上放射免疫法已经逐步淘汰，快速且灵敏度高的免疫

化学发光法正在普及。

3.血清反A（rT：,）：r%无生物活性，是Z在外周组织的降解产物。Graves病时不作为常规测定，

临床意义是一些Graves病初期及复发早期可先于血中其他甲状腺素升高；在低入综合征时TT：,明显降低而，

这3明显增高，是诊断低4综合征的重要指标。

（二）血清TSH水平

不论甲亢还是甲低，TSH水平变化较TT“、TTs、FT」及FT：；更敏感，Graves病及各种甲亢时TSH降低先于

以上甲状腺激素指标、甲亢缓解时也最后恢复正常，甲低时也首先明显升高。因此广泛用于甲亢和甲低的

诊断和治疗监测，一般与FT3、FT,或TT：,、TTi同时测定能更好地判断甲状腺功能状态。免疫化学发光法测定

的最小可测值已达到0.002mU/L水平，甲亢时TSH水平一般都在0.ImU/L以下。正常值范围各实验室检

测方法不同而有些差异（一般为0.35〜5.0mU/L）。

（三）甲状腺自身抗体

1.甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）：对于甲状腺细胞有细胞毒性作用、引起甲状腺功能低下。主要

用于诊断自身免疫性甲状腺痰病。自身免疫性甲状腺炎、Graves病等都抗体升高。

2.甲状腺球蛋白抗体（TgAb）：它是针对甲状腺球蛋白的一组多克隆抗体，一般认为TgAb对甲状腺

无损伤作用，检测到阳性表示有自身免疫性甲状腺疾病存在，其意义与TPOAb相似。此外，它会干扰甲状

腺球蛋白（Tg）的测定，Tg是甲状腺癌的一项监察指标，因而检测Tg时需同时检测TgAb一起分析。

3.TSH受体抗体（TRAb）：是诊断Graves病的指标之一。被检测的TRAh实际包含有刺激性抗体（TSAb）

和抑制性抗体（TSBAb）两种成分，检测到TRAb阳性表示有针对TSH受体的抗体存在，不能反映出它是刺

激性还是抑制性抗体。当临床诊断为Graves病时、都将TRAb视为TSH受体刺激性抗体（TSAb）,因为新

诊断的Graves病和复发时阳性率高达80%〜95%,常滴度很高而当Graves病甲亢的病情缓解时也趋向正常。

虽然TSH受体刺激性抗体TSAb能更正确地反映抗体对甲状腺滤泡细胞受体的刺激作用，因检测复杂而目前

未能临床普及应用。

（四）促甲状腺素释放激索（TRH）刺激试验

本试验原用于不典型甲亢的诊断，这个用途现已被高灵敏的TSH测定法取代。目前此试验主要被用于

鉴别中枢性甲减病变的部位是在垂体还是丘脑。

（五）甲状腺超声检查

在甲状腺疾病的检查中B超声检查有重要的意义。用于测定甲状腺的大小和组织回声性质，确定结节

的数量、大小和部位，了解结节是囊性或实性、有无完整包膜。结节内有微小的钙化点和丰富的血流提示

该结节是恶性的。B超声检查也能提示颈部淋巴结可能为恶性。是甲状腺癌手术前后了解颈部淋巴结情况的

重要方法。Graves眼病时B超声用于测定眼外肌肥大肿胀和治疗后病情监测。

（六）甲状腺核素检查

1.甲状腺摄1311功能试验

从甲状腺摄取⑶I的量和速度间接地测定甲状腺功能状态、受食物中碘的影响极大，目前检测甲状腺功

能以直接检测血中甲状腺激素和TSH为主。此方法目前主要不是用于甲亢的诊断，用于帮助判断甲状腺毒

症的原因，如吸"T率低时一般为非甲状腺性甲亢，如甲状腺炎、碘甲亢、外源性甲状腺激素替代等。另一

个重要用途是，3'1治疗甲亢时核素剂量的计算。

2.甲状腺核素静态显像：甲状腺能摄取和浓聚99mTcO或⑶I,通过显像显示甲状腺的位置、大小、形

态及放射性分布的情况。①常用于鉴别甲状腺结节的功能：根据结节摄取核素能力的不同可分为热结节、

温结节和冷结节，辅助临床判断甲状腺结节的性质。冷结节中约有5%〜10%为甲状腺癌。②了解甲状腺手术

后剩余甲状腺组织多少和形态，诊断和查找异位甲状腺。③核素治疗甲亢时可根据甲状腺形态和大小估算

甲状腺的重量。④甲状腺亲肿瘤核素显像。对冷结节或凉结节疑为癌时，可用亲肿瘤显像剂显现，显像阳

性提示该病变恶性的可能性较大。⑤99mTc0标记的MIBI甲状腺延迟显像用于诊断甲状腺后方隐藏的甲状

旁腺肿瘤。⑥甲状腺癌行甲状腺切除术后。肿瘤复发和转移灶的查找。

（七）CT和MRI检查

1.甲状腺CT和MRI检查可显示甲状腺和周围组织器官的关系，在甲状腺结节和癌症时可了解病变的范

围、对气管和邻近组织的侵犯情况及有无淋巴结转移。

2.了解胸内、纵隔内甲状腺的情况。

3.Graves眼病时眼眶CT和MRI检查可显示球后组织、眶内有无占位病变、眼外肌有无肿胀。

（四）甲亢的治疗方法及适应证

发现甲亢后，在甲亢症状基本控制前应适当休息。饮食要足够热量和营养，忌含碘食物和药物，避免

加重精神紧张的因素.

1.抗甲状腺药物治疗

（1）常用药物：甲基硫氧喀咤（MTU）及丙基硫氧喀咤（PTU）和甲流咪哇（MM,他巴哇）及卡比马哇

（CMZ,甲亢平）。以PTU和MM广为临床应用，抗甲状腺作用机制相同，都是抑制甲状腺激素合成过程中

的醐（如过氧化物酶）活性而抑制甲状腺激素的合成，PTU还能在外周组织抑制T4转变为T3的作用而更适

用于严重甲亢病例或甲状腺危象。近年发现这类药物还有轻度免疫抑制作用。

适用于甲状腺较小，中度以下，甲亢初治；年龄较小，不宜手术者和孕期甲亢；甲状腺术前准备和甲

状腺次全切除后甲亢复发者；突眼较严重者等。有时⑶I治疗前后用做辅助治疗。初始剂量PTU（丙基硫

氧啥咤）（或MTU,甲基硫氧喘唾）300mg/d、MM（他巴口坐）（或CMZ,甲亢平）30mg/d,分次服用约2〜

3个月后甲亢症状缓解，FT3及FT4正常后逐渐递减剂量到PTU50〜lOOmg/d或MM5〜10mg/d维持，疗程

需1年半以上。维持量治疗期间根据甲状腺功能情况常需加用小量甲状腺素（或干甲状腺片）或调整剂量,

避免甲低。抗甲状腺药物易被患者接受，不引起永久性甲状腺功能低减，缺点疗程长，复发率高达50%〜70%。

此外，药物的副作用主要是粒细胞减少，需定期查血象，如WBC低于3X10）L或中性粒细胞低于

L5X109/L时应停药处理。粒细胞缺乏症常在数天内突然发生，需立即停药入院抢