内科学总结课件1

内科考点总动员

总论

1.心血管事件链：危险因素一靶器官损害一意外事件一死亡

2.EBM（evidence—basedmedicine）：即循证医学，指医生应用当前所获得的最佳研究依据，并结合本

人临床经验，同时考虑患者愿望，三者综合后制订出每个患者的具体诊疗措施。

3.RCT：即多中心随机对照试验和荟萃分析|是证明某种治疗方案的有效性和安全性|最可靠|的依据。

呼吸系统疾病

1.呼吸病（不含肺癌）居我国总死亡病因第一，其中城市一，农村四。肺结核人数全球第二。

2.成人安静时约进出10000L/每天，总呼吸面积lOOn?。（3—7.5亿肺泡）

3.肺：低压、低阻、高容。血压为体循环的l/10o

4.呼吸困难分三种：1上气道狭窄导致的吸气性呼吸困难，多见于喉头水肿、炎症或肿瘤、异物阻塞

等；2下气道狭窄导致的呼气性呼吸困难，多见于支气管哮喘、哮喘合并慢阻肺所致支气管痉挛等;

3两者皆有的混合性呼吸困难。

5.病变累及圉层胸膜才有胸痛。

6.相对污染小的痰标本：低倍镜下上皮细胞低于10个，白细胞大于25个。当定量菌NlO7/mi为致病

菌，污染菌为WlO4/ml。

7.PET：正电子发射计算机体层扫描技术。

8.表一：9页（6版书）

9.病原体引起肺炎途径：空气吸入、血流播散、邻近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌误吸。

10.不同肺炎X线下表现：

1）大叶性（肺泡性）：胸片显示肺叶或肺段实变阴影。（肺泡间孔Cohn）

2）小叶性（支气管性）：沿肺纹理分布的不规则斑片状影，边缘浅而模糊，无实变，肺下叶多受累。

3）间质性：一侧或双侧肺下部的不规则条索状影，由肺门向外延伸，可呈网状，其间可有小片肺不

张影。

11.CAP（communityacquiredpneumonia）：即社区获得性肺炎，指在医院外感染，包括感染具有明确潜

伏期的病原体在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断依据：1咳、痰、或伴胸痛，2发热，3肺实

变体征或伴湿啰音，4WB010X109获＜4X10、5胸片见斑片状浸润性影或伴胸腔积液。革兰阴见

于克雷白

12.HAP（hospitalacquiredpneumonia）/NP（nosocomialpneuminia）：即医院获得性肺炎/医院内肺炎，

指入院后48小时后在医院（包括康复院）内发生的肺炎。病原体常为革兰阴

13.重症肺炎标准：1意识障碍，2呼吸频率＞30次/分，3氧分压＜60mmHg、Pa02/Fi02＜300,需机械通

气，4血压＜90/60mmHg,5胸片双侧或多肺叶受累，入院48小时内病变扩大250%,6少尿：尿量

＜80ml/4h,或急性肾衰需透析。

14.肺炎的抗生素治疗后48—72小时因进行评价，72小时无改善原因如下：1药物无效或细菌耐药，2

特殊病原体感染，如结核菌、真菌，3宿主因素，如免疫抑制或出现并发症，4误诊肺炎5药物热。

15.大叶性肺炎分：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消退期。

16.肺炎链球菌首选青霉素G。

17.支原体肺炎：起病两周后画集实验|多阳性,＞1:32o首选红霉素。

18.病毒性肺炎各病毒胸片表现：

1）呼吸道合胞病毒：肺门影大，纹理粗，支气管周围有小片状影，肺气肿明显。

2）腺病毒：小点状、斑片状或融合大片状影，可有肺气肿或肺不张。

3）流感病毒：初为肺门周围炎性浸润，呈节段均匀影，后广泛片状或融合。

4）巨细胞病毒：双肺间质或肺泡弥漫浸润，少数结节状影。

19.病毒性肺炎原则不用抗生素预防细菌，一旦明确合并，选敏感抗生素。

20.SARS（severeacuterespiratorysyndrome）：即传染性非典型肺炎，指由SARS冠状病毒引起，具有

明显传染性、可累及多个脏器系统的一种特殊肺炎。世界卫生组织命为严重急性呼吸综合征。临床

表现急性起病、发热、干咳、呼吸困难、白细胞不高或减低、肺部阴影及抗菌药物治疗无效。

21.念珠菌肺炎诊断要求座以上|痰培养有念珠菌生长。

22.PCP（pneumocystiscariniipneumonia）：即卡氏肺囊虫肺炎，是免疫功能低下患者最常见、最严重的

机会感染性疾病之一。如艾滋病、器官移植后等。血中嗜酸性粒细胞增多，胸片早期典型改变为双

肺门周围弥漫渗出，呈网状或小结节影，后迅速发展为双肺门蝶状影，呈肺实变，可见支气管充气

征。痰培养及纤支镜标本有助明确病原体。

23.表二31页（6版）

24.lungabscess：即肺脓肿，是肺组织坏死形成的脓腔，表现为高热、咳嗽、咳血、咳大量脓臭痰。典

型胸片示肺实质圆形空腔伴含气液平面，当多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。90%为厌

氧菌感染。分吸入性（易入右肺）、继发性、血源性。

25.bronchiectasis：即支气管扩张，指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织

破坏引起的异常扩张。表现为咳嗽、咯血和咳大量脓痰。婴幼儿期支气管一肺组织感染和支气管阻

塞是其最常见的原因。

26.中叶综合征：是指右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿

大压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染。此为支气管扩张的好发部位。

27.kartagener综合征：指因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差所致的支气管

扩张患者，常伴鼻窦炎及内脏转位（右位心），称为kartagener综合征。

28.感染的痰液分层：上为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底为坏死组织沉淀物。

29.干性支气管扩张：指部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等，其病变多位于引流

良好的上叶支气管，且不易感染。

30.支气管扩张胸片：柱状为轨道征，囊状为蜂窝状及卷发样阴影。

31.体位引流：使患肺高处，引流支气管开口朝下，利于痰排出。

32.咯血中等量（100ml）以上，内科无效需支气管动脉造影介入止血。

33.结核菌脂质引起单核、淋巴细胞浸润形成结节、引起结核变态反应，蛋白质引起过敏、炎性细胞浸

润，多糖类参与免疫应答。

34.灭结核菌最简便方法是直接烧掉带菌痰纸。

35.结核菌分类：A群：细胞外，繁殖强，毒性大，异烟助杀，（损肝、周围神经炎）

B群：巨噬细胞内，酸性环境，繁殖慢，毗嗪酰胺杀。（高尿酸血症、胃肠肝）

C群：干酪坏死灶内，偶尔繁殖，主休眠，利福平杀。（损肝、过敏）

D群：完全休眠，无害。

36.结核变态反应：指结核菌入侵人体后4-8周，组织对菌及其代谢产物发生的敏感反应，为IV型变态

反应。

37.koch（科赫）现象：指机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象。

38.结核菌素（PPD）试验:0.1ml皮内注射,48-72小时看硬结,W4mm为阴性,5-9弱阳，10-19阳,

220或出现水泡及淋巴管炎为强阳。阴性原因：1未感，2感染＜4-8周，3免疫低下或重症结核。

39.原发综合征：指肺的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎合称原发综合征。多见于儿童及初次进城

人。

40.结核化疗原则：早期、规律、适量、联合、全程。方案多采用短程，必须包括两种杀菌药：异烟肿

和利福平。

41.表三，52页，6版

42.垂体后叶素禁用于高血压、冠心病、心衰、孕妇。

43.COPD（chronicobstructivepulmonarydisease）：即慢性阻塞性肺疾病，是一种以气流受限为特

征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症有关。

44.慢支：咳、痰、喘三月，两年，排除其他原因所致咳喘。

45.哮喘、肺囊性纤维化、弥漫性、闭塞性细支气管炎不属C0PD。

46.C0PD原因：吸烟、粉尘、空气污染、感染、蛋白酶一抗蛋白酶失衡及其他。

47.阻塞性肺气肿病理分型：

1）小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸细支气管狭窄，远端的二级囊性扩张，多见。

2）全小叶型：呼吸细支气管狭窄致终末肺组织，即肺泡管一肺泡囊一肺泡的扩张，特点囊腔小,

遍布肺小叶。

3）混合型：两型同在一肺。

阻塞性肺气肿临床分型：

1）气肿型（A型、PP型、红喘型）：病程长，多过度通气致动脉氧分压正常，呈喘息貌，晚期发

生呼衰和心衰。病理基础为全小叶型或伴小叶中央型。

2）支气管炎型（B型、BB型、紫肿型）：较年轻，易反复呼吸道感染致呼衰和心衰。病理基础为

严重慢支伴小叶中央型。

3）混合型。

48.表四：60页，6版。

49.C0PD并发症：慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病。

50.bronchialasthma：即支气管哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细

胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症。对各种激发因子具有高反应性，引起气道

狭窄，表现为反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等，常在夜间或清晨发作、加重，多

数患者可自行缓解或经治疗缓解。GINA（全球哮喘防治创议）是其重要指南。

51.哮喘发病机制：变态反应、气道炎症、气道高反应性、神经机制。

52.AHR：即气道高反应性，指气道对各种刺激因子表现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的一

个重要因素。

53.Ams（abhesionmolecules）：即粘附分子，是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，由血管内皮及气道上

皮细胞产生，介导白细胞与内皮细胞粘附及跨内皮转移至炎症部位，在哮喘的发病中起重要作用。

54.哮喘诊断：

1）反复发作的咳、喘、闷及呼吸困难，多于接触变应原、冷空气、感染、运动有关。

2）发作时双肺闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3）上述表现可经治疗或自行缓解。

4）不典型者需具备以下三项中的一项：1支气管激发试验或运动试验阳性，2支气管舒张试验阳性,

3呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率220%。

5）排除其他疾病所致的咳、喘、闷。

55.哮喘鉴别：心源性哮喘（氨茶碱）、慢喘支、支气管肺癌、变态反应性肺浸润。

56.哮喘并发症：发作时可并气胸、纵膈气肿、肺不张。

长期反复可并慢支、肺气肿、肺心病、支扩、肺纤维化、间质性肺炎。

57.脱离变应原是治疗哮喘最有效的方法。

58.日2受体激动剂作用：激活腺甘酸环化酶，使胞内CAMP增多，减少游离Ca离子，松弛平滑肌，哮

喘急性发作首选。

59.茶碱类作用：抑制磷酸二酯酶，提高胞内CAMP,并拮抗腺甘受体，刺激肾上腺素分泌，增强呼吸

肌，抗炎。副作用为胃肠道及心血管（心动过速、心律失常、血压下降）。安全浓度6-15ug/ml。

60.糖皮质激素作用：抑制炎性细胞活化、细胞因子生成、炎性介质释放、增强B2受体反应性。防治哮

喘最有效。

61.色甘酸钠作用：为非糖皮质激素抗炎药，抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，预防变态反应、运动

及过度通气引起的气道收缩，体内无蓄积。

62.三用是哮喘发病过程中最重要的炎症介质。

63.|预防下呼吸道感染等综合治疗|是治疗危重哮喘的有效措施。

64.PE（pulmonaryembolism）：即肺栓塞，是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的-一组疾病或临

床综合征的总称，包括：肺血栓栓塞症、羊水栓塞、空气栓塞等。

65.PTE（pulmonarythromboembolism）即肺血栓栓塞症，是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉

或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。是肺栓塞最常见的

类型。

66.VTE（静脉血栓栓塞症）：DVT（深静脉血栓形成）和PTE（肺血栓栓塞症）的总称。

67.肺栓塞易在肺右侧和下叶。栓子来源多为胴一骼静脉。

68.肺栓塞症状：1不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，最多见。2胸痛。3晕厥，可为首发

或唯一。4烦躁或濒死感。5咯血6咳，7心悸。

69.肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咳血，仅见于不足30%的患者。

70.大小腿周径测量：膑骨上缘15cm,膑骨下缘10cm,两侧相差大于1cm有意义。

71.肺栓塞胸片：肺动脉阻塞，肺动脉高压和右心大，肺组织继发改变。

72.肺血栓分型:大面积为休克和低血压，次大面积为非大面积伴右心不全（右心室前壁运动幅度

73.肺栓塞治疗：一般处理和支持治疗，溶栓（时间窗14天，活动性出血禁忌），抗凝，血栓摘除，导

管抽吸，滤网，内膜剥脱术。

74.显性肺动脉高压：海平面静息状态下，PAPm（肺动脉平均压）220mmHg。

隐性肺动脉高压：运动时PAPm（肺动脉平均压）＞30mmHg。

75.肺动脉高压分类：1毛细血管前性（肺血栓等致肺动脉阻力增高）、2毛细血管后性（二狭、左心衰

等致肺动脉楔压PAWP增高）、3高动力性（先心病、甲亢等致心排血量增高）。PAWP正常12-15mmHg。

76.肺动脉高压分级：以静息PAPm26-35mmHg、轻度，36-45、中，＞45、重。

77.继发肺动脉高压原因：1阻塞性气道疾病（COPD最常见）、2肺实质性疾病、3肺血管病变（PTE

最常见）、4神经肌肉疾病。

78.Ortner's综合征：增大的肺动脉压迫喉返神经引起的声音嘶哑表现。

79.|右心导管术|是准确测定肺血管血液动力学状态的唯一方法。

80.corpulmonale：即肺源性心脏病，指由支气管一肺组织、胸廓、肺血管病变等致肺血管阻力增加，

产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。主要病因为COPD。

81.肺动脉高压形成机制：

1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧致前列腺素、白三烯等缩血管物质增多，胞膜对Ca通透增

力（1,肌肉收缩，且H离子增加血管收缩敏感性。

2）肺血管阻力增加的解剖性因素：1支气管周围炎致管壁厚、腔窄、进而闭塞，2肺泡内压增高压

迫肺泡毛细血管，3肺泡壁破裂毁损毛细血管床＞70%,4肺血管重塑，5多发性肺微小动脉原位

血栓形成。

3）血容量增多和血液粘稠度增加。

82.肺心病胸片：1右下肺动脉干扩张、横径215mm、其与气管横径比21.07,2肺动脉端明显突出或

高度23mm,3中央动脉扩张、外周血管纤细、即残根征，4右心室增大、心尖上凸。

83.肺心病心电图：电轴右偏，肺性高尖P,RVl+SV5^1.05mvo

84.肺心病发作时处理：控制感染、氧疗、控制心衰（小剂量利尿、快排泄强心、慎用扩血管）、控制心

律失常、抗凝、护理。

85.肺心病强心应用指征：

1）感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿剂不能取得良好疗效仍反复水肿的心衰患者。

2）以右心衰为主要表现而无明显感染的患者。

3）出现左心衰者。

86.肺心病并发症：肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、DIC、酸碱失衡及电解质紊乱。

87.肺性脑病：又称二氧化碳麻醉，是由于呼吸功能衰竭致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经

系统症状的一种综合征，是肺心病死亡的首要原因，其最根本的发病机制就是低氧血症、CO2潴留

和酸中毒。

88.PAP（pulmonaryalveolarproteinosis）：即肺泡蛋白质沉积症，是指肺泡和细支气管腔内充满PAS（过

碘酸雪夫）染色阳性的不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病，好发于青中年。临床上以隐匿渐进性气

促和双肺弥慢性阴影为特征。

89.Goodpasture综合征：即肺出血一肾炎综合征，是指由于肾小球基底膜和肺泡毛细血管基底膜有交叉

抗原性，当病毒感染等因素引发机体产生其相对应的抗体，通过自身免疫机制导致肺弥慢性出血、

肺泡内纤维素沉着和肾小球肾炎的•种综合征。

90.Velcro音：指在特发性肺纤维化患者的两肺底可闻及吸气相尼龙带拉开音。

91.矽肺并发症：肺部感染（最常见）、肺结核、COPD、气胸。

92.胸腔内有3-15ml液体，平均内压一5cmH2。，因脏层肺动脉供血、静脉压低所致。

93.胸水原因：毛细血管静水压增高、毛细血管胶体渗透压降低、胸膜通透性增强、淋巴回流受阻、损

伤。

94.渗出性胸水：多种颜色、易凝、比重>1.018、WBC>500/uK蛋白>30g/l、肿瘤结核葡萄糖低、LDH>200

（肿瘤>500）、结核ADA>45、肿瘤CEA>20。

95.抽胸水过快、过多易致复张后肺水肿或循环衰竭。

96.胸膜反应：指抽胸水时，患者发生头晕、心悸、脉细、面苍白表现，可考虑此反应，应停止抽液，

嘱平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml,注意血压，防止休克。

97.气胸分：闭合性、交通性、张力性。

98.Hamman征：指左侧少量气胸或纵膈气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称

Hamman征。

99.胸片是气胸的确诊依据。

100.气胸量<20%,且为闭合性，自行吸收。

101.气胸并发症及处理：1复发性气胸（胸膜粘连疗法）、2脓气胸（抗生素）、3血气胸（结扎）、4纵膈

气肿及皮下气肿（吸高浓度氧）。

102.苯并花是致肺癌的主要物质。

103.肺癌病理分类：鳞癌（最常见、老年男性多、有管内生长倾向）、小细胞癌（恶性度最高、放化疗敏

感）、大细胞癌（实性巢状）、腺癌（女性多见、管外倾向、周围型最常见、放疗不敏感）。

104.carcinoidsyndrome：即类癌综合征，是指癌细胞中的燕麦细胞型和中间型可能起源于神经外胚层的

嗜银细胞，其胞浆内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚

胺、激肽等肽类物质，可引起机体内分泌、神经肌肉、血液等异常改变的综合征。如燕麦细胞癌和

腺癌中可因5-羟色胺分泌过多导致皮肤潮红、水样腹泻、阵发性心动过速、哮鸣样支气管痉挛等表

现。

105.Pancoast癌：即肺上沟癌，指肺癌位于肺尖部，可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩

小、眼球内陷、同侧额部和胸壁无汗或少汗，即Hornor综合征。当压迫臂丛神经可造成腋下并向上

肢内侧放射的火灼样疼痛，尤在夜间。

106.中央型肺癌的S型X线征象：是指肺癌与肺不张或阻塞性肺炎并存的表现。

107.肺癌化疗原则：

1）小细胞癌：化疗为主，辅以手术、放疗。

2）非小细胞癌：I-nia期（未对侧转移）手术为主，nib期（未远处转移）放疗为主的综合

治疗，IV期化疗为主。

108.SAS（sleepapneasyndrome）：即睡眠呼吸暂停综合征，是指各种原因导致睡眠状态下反复发

生呼吸暂停和（或）低通气，一般为7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作230次以上，引起低氧、高

碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

109.respiratoryfailure：即呼吸衰竭，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致安静

状态下仍不能维持足够的气体交换，导致低氧血症或伴高碳酸血症，进而引起一系列病生改变和相

应临床表现的综合征。以海平面、标准大气压、安静、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg或伴

PaCO2>50mmHg为诊断标准。

110.呼衰病因：气道阻塞、肺组织、肺血管、胸廓与胸膜及神经肌肉疾病。

11L呼衰分类：I型（缺氧性PaO2<60mmHg,见于换气障碍），H型（高碳酸性、PaO2<60mmHg合并

PaCO2>50mmHg>见于通气不足）。

112.低氧血症和高碳酸血症的发生机制有四，如下：

1）肺通气不足：正常人安静时需有效肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡内氧和二氧化碳

分压。其下降可致氧分压下降和二氧化碳分压上升，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。

2）弥散障碍：气体弥散速度受肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度及

血液与肺泡接触时间等因素影响。正常时血液与肺泡接触时间为0.72s,氧气完成气体交换约需

0.3s,二氧化碳需0.13s,且氧弥撒能力仅为二氧化碳的1/20,故弥散障碍以低氧血症为主。

3）通气/血流比例失调：正常人安静时肺泡通气量4L/min,肺泡毛细血管血流量为5L/min,此比值

为0.8,失调表现两种形式：1部分肺泡通气不足，通气/血流比值减少，使血液不能充分氧和，

又称肺动一静脉样分流，2部分肺泡血流不足，通气/血流比值增大，使肺泡通气不能充分利用，

又称死腔样通气。

通气/血流比例失调通常仅为低氧血症，而无CO2潴留，原因有二：

A动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比CO2分压差5.9mmHg大10倍。

B氧离曲线呈S形，由此正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多

的氧来代偿低氧分压区的血氧含量下降；而C02解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通

气良好区代偿通气不足区，排出足够C02,不至出现C02潴留。

4）肺内肺动一静脉解剖分流增加：常见于肺动一静脉屡，提高吸氧浓度不能提高分流静脉的血氧分

压，分流越大，吸氧效果越差，当分流量>30%时，吸氧基本无效。

5）氧耗量增加：发热、寒战、抽搐和呼吸困难均增加氧耗量，若同时伴有通气功能障碍，会出现严

重的低氧血症。

113.脑耗氧占全身耗氧1/5—1/4,中枢皮质神经元对缺氧最为敏感，停氧4-5min,大脑不可逆性损伤。

114.缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，而CO?是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但PaCO2>80mmHg则抑

制。

115.人工通气指征：1）意识障碍、呼吸不规则，2）气道分泌物多且排痰障碍，3）有呕吐误吸可能，4）明显

疲乏、全身状态差，5）严重低氧血症和（或）CO?潴留（如PaChW45mmHg,PaCO2270mmHg）,

6）合并多器官功能损害。

116.缺氧伴明显二氧化碳潴留时需低浓度吸氧（<35%）,原因有三：

1）此慢性呼衰出现缺氧伴明显二氧化碳潴留是通气不足表现，其呼吸中枢化学感受器已对CO2反

应差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用。若吸入高浓

度氧，PaCh迅速上升，外周感受器失去低氧血症刺激，患者呼吸变浅慢，肺通气更低，PaCO2

上升，严重者陷入二氧化碳麻醉状态。

2）吸入高浓度氧可解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，加重通气/血流比例失调，生理

死腔相对增多，有效肺泡通气量减少，PaCCh上升。

3）据血红蛋白氧离曲线的特性，严重缺氧时，PaCh与SaCh的关系处在氧离曲线的陡直段，PaO2

稍有增高，SaCh就有较多增加。

所以，低流量吸氧即可解除严重缺氧，因未完全纠正缺氧，故仍可刺激化学感受器，维持对通气

的刺激作用。

117.由肺纤维化、肺水肿等引起的换气功能障碍为主者不宜使用惮吸兴奋剂

118.ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）：即急性呼吸窘迫综合征，是指除外心源性的各种肺内、

外的严重疾病引起毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性的

I型呼衰，临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症。是ALI（急性肺损伤）的后期阶段。

119.SIRS（systemicinflammatoryresponsesyndrome）：即系统性炎症反应综合症，是指机体失控的自我

持续放大和自我破坏的炎症反应。临床表现至少以下两种：1T>38°C或<36°,2HR>90次/min,3R>20

次/min,或PaCO2<32mmHg,4血WBC>12X1（）9/L或<4X1（）9%,或杆状>io%。

120.CARS：即代偿性抗炎症反应综合征，是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分

泌激素引起的抗炎反应。

121.呼吸窘迫发生机制有二：

1）低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气。

2）肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深加快，导致呼吸窘迫。

122.极端严重的ARDS因肺通气减少、呼吸肌疲劳，可出现高碳酸血症。

123.ARDS病理改变是肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分：渗出、增生和纤维化期。

124.透明膜由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素和残余肺表面活性物质形成。

125.PaO2/FiO2：即血氧分压与吸入氧浓度比值，正常400-500,ALIW300,ARDSW200。

126.ARDS诊断：1）存在高危因素，如肺感染、DIC等。

2）急性起病、呼吸窘迫。

3）低氧血症，PaCh/FiCh在ALIW300,ARDSW200。

4）胸片示两肺浸润阴影。

5）PAWPW18mmHg,除外心源性肺水肿。

127.休克：指周围有效循环血液灌注不良造成的微循环障碍的--种病生变化，其分类：低血容量性、心

源性、分布性、梗阻性。

循环系统疾病

L循环系统也有内分泌功能。

2.心血管病死亡第一。

3.慢性肺心病住院病死率最高。

4.heartfailure：即心力衰竭，是指各种心脏疾病导致心功能不全出现临床症状的一种综合征。分两种，

1绝大部分为心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体需要，器官和组织血液灌注不足，同时出现肺

循环和（或）体循环淤血。2少部分心肌收缩力尚能维持正常心排血量，但因左室舒张压异常增高，

使肺静脉回流受阻，导致肺淤血，常见于原发性肥厚型心肌病、冠心病和高心病心功能不全早期，

又称舒张期心力衰竭。

5.congestiveheartfailure：即充血性心衰，指心衰伴肺循环和（或）体循环的被动充血。

6.|冠心病|是心衰最常见原因。

7.心衰诱因：1感染（呼吸道感染最常见、最重要）、2心律失常（房颤最常见）、3血容量增加（输液

过多、过快）、4过度劳累或情绪激动（分娩、暴怒）、5治疗不当（不恰当停用强心药或降压药）、6

原有心脏病加重或并发其他疾病（冠心病合并心梗、甲亢等）。

8.Frank-Starling机制：是指当增加心脏前负荷时，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加

心排血量及心脏作功量。当舒张末压高到一定程度，即出现肺或腔静脉的被动充血。

9.心肌肥厚是由于心脏后负荷增加，不是心肌细胞数增多，而是心肌纤维增多，细胞肥大。

10.ANP（心纳素）储存于心房（心室少量），BNP（脑钠素）储存于心室，作用相似，即：压力反射性

分泌，扩张血管、排钠和对抗肾上腺素、肾素一血管紧张素的水钠潴留。

11.AVP：即精氨酸加压素，由垂体分泌，能抗利尿和收缩外周血管。

12.endothelin：即内皮素，是由血管内皮释放的肽类物质，能强烈收缩血管，心梗时其水平与KiHip分

级相平行。

13.心脏舒张功能不全机制有二，如下：

1）主动舒张功能障碍，多为冠心病致心肌缺血，其能量供应不足时，胞浆中的Ca离子不能及时泵

回肌浆网或胞外。

2）被动舒张功能障碍，多为高心病或肥厚性心肌病致心肌肥厚，其心室肌顺应性减退和充盈障碍。

14.当容量负荷增加致心室扩大，即使心肌肥厚，其顺应性也得增加。

15.心室重塑（remodelling）：指心室扩大、肥厚时，伴随RAS被激活，其血管紧张素和醛固酮使心肌细

胞、血管内皮、血管平滑肌和胶原纤维网均发生改变，就是心室重塑。

16.单纯二狭致心衰：因左房压高致明显的肺淤血和右心功能不全，但不影响左心室功能。

17.心功能（NYHA）分级及对应治疗：

I级：患有心脏病，但体力活动不受限，日常活动无疲乏、心悸等症状。控制危险因素，ACEL

H级：体力活动轻度受限，日常活动可有疲乏、心悸等症状，休息无症状。ACER利尿剂、B受体

阻断剂、用或不用地高辛。

III级：体力活动明显受限，小于日常活动即可出现疲乏、心悸等症状。ACER利尿剂、B受体阻断

齐I」、地高辛。

IV级：不能从事任何体力活动，休息状态即有心衰症状，活动即加重。ACER利尿剂、地高辛、安

体舒通、病情稳定慎用B受体阻断剂。

18.6分钟步行试验：平路尽可能快走,测6分钟距离，＜150m为重度，150-425m为中度，426-550m为

轻度。

19.大多数心血管疾病的最终归宿即是慢性心哀|。

20.左心衰时呼吸困难表现：劳力性呼吸困难（最早）、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。

21.心源性哮喘发生机制：1睡眠平卧后血液重新分配使肺血流量增加，2夜间迷走神经张力增加，3小

支气管收缩，4膈抬高，5肺活量减少。

22.KerleyB线：是指在胸片上可见肺野外侧清晰的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性

肺淤血的特征性表现。

23.心脏超声判断舒张功能最实用，舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，晚期（心房收缩）心室充盈

最大值为A峰，正常E/A21.2,舒张功能不全时比值降低。

24.支气管哮喘与心源性哮喘鉴别:

支气管哮喘心源性哮喘

青少年有过敏史老年人有高血压、冠心病或心瓣膜病史

发作时双肺广泛呼气性哮鸣音、白色粘痰端坐位、肺干湿啰音、咳粉红痰

自行缓解或扩张支气管等治疗有效利尿、强心、扩血管有效

25.慢心衰治疗：病因治疗、消除诱因、一般治疗（休息、低盐）、药物治疗（利尿、强心、扩血管）。

26.心衰治疗中丽制最常用,应长期维持，症状好转需最小剂量无限期使用。

27.伴利尿剂作用于髓神升支，强效，排钠排钾、易致低钾。

28.嚷嗪类作用于肾远曲小管，中效，排钠排钾、易致高尿酸血症，可干扰糖及胆固醇代谢。

29.保钾利尿剂：螺内酯作用于肾远曲小管，拮抗醛固酮，可改善心室重塑。

30.血钠过低见于：

1）难治性水肿，水钠均潴留，但水潴留更多，血液稀释，尿少|比重低可试用糖皮质激素。

2）体内钠不足，因利尿过度，血容量减低，尿少比重高，应给予高渗盐水。

31.ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）治疗心衰机制：

1）抑制RAS和交感神经兴奋性，改善心室重塑。

2）抑制缓激肽降解，使扩血管的前列腺素增多。

3）抗组织增生。

32.ACEI中卡托普利含筑基，苯那普利双通道排泄。治疗心衰易小剂量加，后终生服。副作用：低血压、

高血钾、干咳和一过性肾功恶化。

33.ACEI禁用于高血钾、高肌酎（＞3mg/dl或225umol/l）、低血压和双侧肾动脉狭窄。

34.洋地黄药理作用：

1）正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶，使胞内高钠，促进Na+—Ca+交换，胞内高

钙使心肌收缩增强。而胞内低钾是洋地黄中毒的重要原因。

2）电生理作用：-一般剂量抑制心脏传导系统，尤对房室交界区；大剂量提高心房室、交界区自律性。

当血钾过低易发生各种快速性心律失常。

3）迷走神经兴奋作用：直接兴奋迷走神经，长期低剂量服用地高辛可对抗交感神经兴奋的不利影响。

35.地高辛（digoxin）口服2-3小时达血药高峰，4-8小时获最大药效，85%由肾排出，半衰期1.6天，

连服同剂量7天达稳态。

36.西地兰（毛花昔两）：0.2—0.4mg同倍稀释静注lOmin起效，1-2小时达高峰，特别适用于心衰伴快

速房颤。

37.洋地黄中毒剂量为有效剂量网倍，低钾、肾功不全易中毒。表现为各类心律失常，室早二联律最常

见，快速房性心律失常伴传导阻滞为特征表现。

38.

39.洋地黄4用：各种充血性心衰、心衰伴快速房颤、房扑或房颤、室上性心动过速。

40.洋地黄8不用：病窦、肥厚梗阻性心肌病、预激伴房性心律失常、H或III度房室传导阻滞、急性心

梗24小时内、单纯重度二狭、频发室早或室速、严重贫血或出血。

41.洋地黄中毒处理：停药、补钾、停利尿。禁用电复律。

42.多巴胺：为去甲肾上腺素前体，2-5ug/kg.min增强心肌收缩，扩张血管，尤对肾动脉。5-10ug/kg.min

提心率、缩血管、升压作用。

43.多巴酚丁胺：多巴胺衍生物，兴奋M受体，增强心肌收缩，但扩血管、提心率小于多巴胺。

44.B受体阻断剂能拮抗交感神经兴奋性，提高运动耐量，降低心衰死亡率。而Ca拮抗剂因其负性肌力

作用，不宜用于心衰。

45.卡维地洛：非选择性并扩血管的B受体阻断剂，小剂量起步，2-3月起效。

46.B受体阻断剂禁忌征：支气管痉挛、心动过缓、II或III度房室传导阻滞。

47.舒张性心衰治疗：1B受体阻断剂（改善心肌顺应性）、2钙通道阻滞剂（改善心肌主动舒张、尤对肥

厚型心肌病）、3ACEI（改善心肌重塑、尤对高心病和冠心病）、4尽量维持窦率（保证房室顺序、心

室舒张充分）、5肺淤血严重者适量给予硝酸盐制剂或利尿剂、6无收缩功能障碍禁用正性肌力药。

48.急性左心衰为急性心脏病变引起心排血量急剧降低致组织器官灌注不足和急性肺淤血，其缺氧高度

致命，积极处理有：

1）坐位并双腿下垂，以减少回心血量。

2）高流量吸氧，可加用50%酒精随氧气吸入，以减少肺泡内泡沫。

3）吗啡5-10mg肌注或静推，以减少患者躁动并舒张小血管，减轻心脏负荷。必要时15min一次，

最多三次。

4）速尿20-40mg静注以快速利尿及扩张静脉，lOmin见效，4小时可重复一次。

5）使用血管扩张剂，如硝普钠扩张动静脉，降收缩压至lOOmmHg左右，因含氟化物，不宜超过24

小时；硝酸甘油扩张小静脉，降低回心血量；酚妥拉明，即a受体阻滞剂，扩小动脉。

6）洋地黄类强心，如西地兰0.4-0.8mg静推，尤对心衰并伴快速房颤。2小时后可再给予0.2-0.4mg,

心肌梗死急性期24小时内不宜用。

7）酌情给予氨茶碱以解除支气管痉挛及一定正性肌力和扩血管利尿作用。

8）待急性症状缓解应对诱因及病因治疗。

49.窦房结位于上腔静脉开口与右心房后壁交界处的心内膜下，长条状，主要由P（起搏）细胞和T（移

行）细胞组成。其血液供应60%来于右冠，40舞来于左冠回旋支。

50.房室结血供通常来于右冠。

51.左束支先到室间隔左室面。

52.cardiacarrhythmia：即心律失常，是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异

常。

53.triggeredactivity:即触发活动，是指心肌局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙及洋地黄中毒

时，心房、心室与希氏束一浦肯野纤维组织在动作电位后产生除极活动，又称后除极

（afterdepolarization）。其引起的心律失常对超速起搏的反应是令心率加速。

54.折返：是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。其产生的基本条件是1因心脏各部位传导性和

不应期的不同形成闭合环，2■•条通道发生单向传导阻滞，3另一条传导缓慢，使原先阻滞的通道恢

复兴奋性，4原先阻滞的通道再次激动，完成一次折返。

55.冲动在折返环内反复循环，产生持续快速的心律失常。

56.程序刺激或超速起搏可诱发或终止折返性心律失常，但对自律性增高所致的心动过速无效。

57.传导障碍不因生理性不应期所致为|病理性传导南雨。

58.lateventricularpotential：即心室晚电位，位于QRS波终末部分，振幅约5-25微伏，其产生机制与心

室内传导延迟和断续有关。体表心电图无法识别，由信号平均技术可检出。在心梗并发持续室速时

检出率达70%以上，是心梗易发生室速和猝死的一项独立危险因素。

59.|病窦综合征、房室传导阻滞和心动过速|是引起晕厥的三种常见心律失常。

60.窦性心率：冲动起源于窦房结，频率60-100次/分。心电图示：P波在I、II、aVF导联直立，aVR

倒置。PR间期0.12—0.20s。

61.SSS（sicksinussyndrome）：即病态窦房结综合征，是指由于窦房结病变导致功能减退，出现多种

心律失常的综合表现。其心电图表现有1持续而显著的窦缓（（50次/分，非药物作用），2窦停与窦

房传导阻滞，3窦房传导阻滞合并房室传导阻滞，4心动过缓一心动过速综合征。

62.病窦的心电检查：固有心率测定（先普蔡洛尔阻断、再阿托品促心率），窦房结恢复时间与窦房结传

导时间测定。

63.房速分自律性、紊乱性、折返性三种

64.自律性房速心电图：1心房率150—200次/分，2P波与窦性形态不同，3常伴二度房室传导阻滞，4

P波间见等位线（房扑消失），5刺激迷走神经无效，6发作开始心率逐增。其心电生理特征为：1心

房程序刺激不能诱发心动过速，2心房超速能抑制但不能终止心动过速，3P波相同，4心房激动顺

序异常。

65.折返性房速心电生理特征：1心房程序刺激能诱发和终止心动过速，2发作前先有房内传导延缓，3

心房激动顺序异常，4刺激迷走神经无效。

66.紊乱性房速心电图：123个不同形态的P波，其PR间期不同，2心房率100—130次/分，3部分P

波下传受阻，心室率不规则，结局为房颤。

67.房扑心电图：1等电位消失，出现规律锯齿状扑动的F波，心房率250—300次/分，2房室传导比率

若恒定，则心室率规则，3QRS波正常。

68.直流电复律可终止房扑（〈50J）,射频消融可根治。

69.房颤在260岁患者中发生率约1%,随年龄而增加。

70.房颤可使心排血量减少225%。

71.房颤易发生体循环栓塞，，栓子多来源于叵耳|。

72.房颤听诊三不等：心率不等、第一心音强弱不等、心率快于脉率。

73.房颤心率变匀齐，原因：1恢复窦率，2转为房速，3转为房扑，4发生室上速或室速。若慢而规则，

小心三度房室传导阻滞，此最常见于洋地黄中毒。

74.房颤心电图：1P波消失，出现小而不规则的f波，频率350—600次/分，2心室率极不规则，通常

100—160次/分，3QRS多正常。

75.房颤治疗：1急性时静注洋地黄、B受体阻断剂、Ca拮抗剂，使安静时心率在60—80,轻微活动在

100o2心衰与低血压忌用B受体阻断剂和维拉帕米，预激综合征忌用洋地黄和Ca拮抗剂。3胺碘酮

复律或电复律。4慢性房颤应长期抗凝，如华法林调INR（凝血酶原时间国际标准化比值）在2.0—

3.0之间，有效预防脑卒中。

76.房颤＜2天，复律前无需抗凝，否则复律前三周开始华法林抗凝，转复后继续治疗3—4周。紧急复律

需静脉肝素抗凝。

77.PSVT（paroxysmalsupraventriculartachycardia）：即阵发性室上性心动过速，大部分由折返引起，其中

房室结内折返性心动过速最常见。其心电图：1心率150—250次/分，节律规则，2QRS波正常，3P

波逆行传导，与QRS关系固定，4突发突止，通常由一个房早触发。

78.房室双径路：是指两条路径，a（慢）路径传导速度缓慢而不应期短，B（快）路径传导速度快而

不应期长。存在于大多数阵发性室上速患者中。正常时窦性冲动沿快径路下传，而发病时冲动沿慢

径路下传，快路逆传，形成折返环。，导致心动过速。

79.Valsalva动作：指深吸气后屏气，再用力作呼气动作。

80.室上速处理：1刺激迷走神经，2腺昔首选，无效用维拉帕米，3洋地黄和B受体阻断剂等，4直流

电复律，5射频消融根治。

81.WPW综合征：即预激综合征，心房冲动提前激动心室的一部分或全体，在心电图有预激表现，发生

心动过速。其心电图表现：1PR＜0.12s,2QRS波起始部分粗顿，即delta波，3ST-T继发改变，与

QRS主波方向相反。射频消融可根治。

82.Kent束，即房室旁路，由普通工作心肌组成的肌束，连接于心房与心室之间。

83.预激综合征以胸导联分型：A型QRS主波均向上，预激在左室或右室后底部。

B型VI导联QRS波向下，V5、V6向上，预激在右室前侧壁。

84.预激综合征发生房室折返性心动过速，最常见为由房室结向前传导，经旁路逆传，即画房室折返

性心动过速。约5%为逆向，发作时QRS宽大畸形，易于室速混淆，且易发生房颤、室颤。

85.预激综合征处理同室上速，但合并快快心室率房颤静推丽喊|易致室颤。

86.室早：即室性期前收缩，为|最常见心律失常。心电图特点：1QRS宽大畸形，＞0.12s,其ST-T方向

相反，2与前面窦性搏动间期恒定，3很少干扰窦房结，室早后出现完全性代偿间歇。

87.间位性室早：室早恰在两个窦性搏动之间，不产生长间歇。

88.室早二联律：每个窦性搏动后跟一个室早；室早三联律：每两个窦性搏动后跟一个室早；成对性室

早：连续发生两个室早；连续发生23个室早为室速；每分发作25个为频发室早；形态不同者为多

形性室早；室早落在前一心博的T波上，为R-on-T。

89.ventricularparasystole：即室性并行心律，是指心室的异位起搏点规律自发冲动，不受窦房结干扰。

心电图示：1与窦性搏动配对间期不恒定，2异位搏动最长间距是最短整数倍，3当窦性冲动与异位

冲动儿乎同时抵达心室，即产生室性融合波，形态介于两种QRS波之间。

90.无器质性心脏病出现室早不用药；急性心梗出现室早，易早用8受体阻断剂减少室颤发生；慢性心

脏病变出现频发室早用胺碘酮有效，P受体阻断剂不明显但能降低总死亡率。

91.室速最常见于冠心病，尤为心梗后患者，持续230s者为持续性室速。

92.心室夺获：指室速发作时少数室上性冲动下传心室。表现为P波之后，提前发生一次正常的QRS波。

93.室速与室上速伴差传（室内差异性传导）鉴别：

室速表现：1室性融合波、2心室夺获、3房室分离、4胸导QRS波主波同向。

室上速伴差传：1心动过速由提前发生的P波开始，2P波与QRS波相关，通常1:1,3刺激迷

走神经有效，4长一短周序列（即长RR间期后跟短RR间期）后易发生差传。

94.心动过速未用药前QRS20.20s,宽窄不•，心率2200次/分，且明显不齐，应怀疑|预激伴丽

95.室速处理原则：1无器质性心脏病者发生无症状短暂室速处理同室早。

2有器质性心脏病者需针对治疗，如利多卡因、胺碘酮和电复律。

3持续性室速无论有无器质性均治疗。

96.缓慢性室速：即加速性心室自主节律，一般无治疗，影响血液动力学者，给予阿托品|处理。

97.torsadesdepointes：即尖端扭转型室速，是多形性室速的一种，发作时QRS的振幅与波峰呈周期性

改变，好像围绕等位线连续扭转，频率200—300次/分。其QT间期常20.5s,U波显著。治疗静注

镁盐，无效者可考虑ICD（置入埋藏式心脏复律除颤器）。

98.Adams-Strokes综合征：是指当第一、二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞时，因心

室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，严重者猝死。

99.成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见原因：Lev病（心脏纤维支架钙化）和Lenegre病（传导系统本

身硬化）。

100.二度I型房室阻滞：又称文氏型，为最常见的二度房室传导阻滞类型。心电图表现：1PR间期

进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。2相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传

心室。3包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。其最常见的房室传导比率为3:2,

5:4。1）阻滞在房室结，QRS正常,2）阻滞在希氏束下部，QRS波呈束支阻滞图形。

100.二度II型房室阻滞：PR间期恒定不变，心房传导突然阻滞。阻滞情况同上。

101.三度（完全性）房室阻滞：心房冲动不能下传。特征：1房室分离，2房率大于室率，3心室起搏点

在阻滞部位稍下，如在希氏束及近邻，QRS正常，心室率40-60次/分，心律稳定；在室内传导系统

远端，QRS增宽，心室率小于40次/分，心律不稳。

102.阿托品适用于阻滞在房室结的患者，异丙肾上腺素（l-4ug/min静点）适用于任何部位的房室传导

阻滞。但对急性心梗慎用，可致严重室性心律失常。及早心脏起搏治疗。

103.室内传导系统分右束支、左前分支和左后分支。

104.完全性三支阻滞表现同三度房室阻滞，但起搏频率更慢且不稳定，预后极差。

105.右束支阻滞心电图：QRS20.12s（不完全时（0.12s）,Vl-2rsR（M型）；V«qRS型，S波宽。T波与QRS

主波相反。

106.左束支阻滞心电图:QRS20.12s（不完全时<0.12s）,V一宽阔的QS波；匕温波宽大，顶有切迹，前

无q波，其T波与QRS主波相反。

107.左前分支阻滞：电轴左偏，QRS<0.12s,I、aVL导呈q4型，II、III、aVF呈rS型。

108.左后分支阻滞：电轴右偏,QRS<0.12s,I、aVL导呈rS型,II、III、aVF呈q4型。

109.抗心律药物依其电生理效应分四类，如下：

I类阻断Na通道：IA类减慢动作电位0期上升速度（Vmax）,延长动作电位时程。如奎尼丁、

普鲁卡因胺、丙毗胺。

IB类不减慢动作电位0期上升速度（Vmax）,缩短动作电位时程。如美西律、

利多卡因、苯妥英钠。

IC类减慢动作电位0期上升速度（Vmax）,轻微延长动作电位时程和减慢传

导。如氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪。

II类阻断B肾上腺素能受体，如美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔。

III类阻断钾通道与延长复极，如胺碘酮、索他洛尔。

IV类阻断慢钙通道，如维拉帕米、地尔硫卓。

110.proarrthymia：即致心律失常作用，是指抗心律失常药物本身可导致新的心律失常或使原有心律失常

加重。其发生率约为5%—10%。

111.胺碘酮为广普抗心律失常药，其副作用：1心外：最严重为肺纤维化（＜300mg很少发生）、肝损伤、

胃肠反应、甲亢或甲低、光过敏及角膜色素沉着。2心脏本身：心动过缓、偶见尖端扭转型

室速。

112.腺昔首选于室上速，可鉴别室速与室上速伴差传，其副作用：脸潮红、呼吸困难、胸部压迫感，通

常可有短暂窦停、室早或短阵室速。

113.莫雷西嗪预防房早、室早和室速，其副作用：震颤、头痛、眩晕，胃肠反应，促心律失常。

114.CAST：即1987年进行的心律失常抑制试验，选用恩卡尼、氟卡尼和莫雷西嗪治疗心梗后室早。恩

卡尼、氟卡尼治疗组死亡率明显增高，莫雷西嗪增加早期死亡率，对长期死亡率无影响。

115.1947年Beck首次交流电进行体内除颤，1961年Lown应用直流电将室速转复。

116.电除颤和电复律的机制：将一定强度电流通过心脏，使全部或大部分心肌瞬间除极，然后心脏自律

性最高的起搏点（通常是窦房结）重新主导心脏节律。

117.心室易损期：位于心电图T波顶峰前20—30ms,相当于心室的相对不应期。

118.电除颤为室颤时无心动周期的任何时间放电，电复律在心电图有R波触发放电，以避开心室易损期,

导致室颤。

119.体内除颤：一电极在右室面，。能量多在20-30J。体外除颤：•电极在胸骨右缘2、3肋间，一电极

在心尖部，两距离210cm。

120.ICD：即植入式心脏复律除颤器，埋于胸大肌和胸小肌之间，具备抗心动过缓、抗心动过速、低能

电转复和高能电除颤功能。

121.电复律/电除颤总原则：凡任何快速型心律失常引起血液动力学障碍或心绞痛发作，且药物无效，

应考虑电复律/电除颤。

122.植入永久起搏器适应征：1完全或高度房室传导阻滞。2窦房结功能障碍，HR＜50次/分。3病窦或

房室传导阻滞，间歇心室率＜40次/分或R-R间隔长达3so

123.表一，222页,6版。

124.最佳起搏方式选用原则：1窦房结功能障碍但房室传导功能正常选AAI（最基本方式），2完全房室

传导阻滞但窦房结功能正常选VDD,3都有问题选DDD,4需从事中重体力

活动选有频率自适应功能的起搏器。

125.起搏器综合征：指长期心室起搏可因心室充盈量下降、心排血量下降而表现的一种临床综合征。

126.射频消融：指通过心导管将射频电流导入特定心脏组织，使局部组织细胞干燥性坏死，以融断折返

环路或消除病灶治疗心律失常的方法。其明确适应征为：1预激并快速房颤，2室上速和

特发性室速，3房扑，4心动