临床胼胝体病变影像诊断思路

胼胝体病变·有占位效应病变(胼胝体增大)脑肿瘤血管畸形脱髓鞘疾病无占位效应病变(胼胝体形态正常信号异常)可逆性胼胝体压部病变(RSLCC)弥漫性轴索损伤(DAI)胼胝体梗死脱髓鞘疾病·负占位效应病变(胼胝体变薄、缺如)脑发育不良梗阻性脑积水手术、脑梗死、损伤、脱髓鞘等后遗改变胼胝体解剖由连合两侧大脑半球新皮质的纤维构成是连接两侧大脑半球最大的联合纤维束调节共济、整合及汇集两侧大脑半球的认知信息体、压HRL-1ri胼胝体发育发育顺序：从前向后，膝、体、压、嘴●4个月：胼胝体压部出现T1w高信号●6个月：胼胝体膝部出现T1W高信号B4个月新生儿4个月6个月16个月6个月原发性胼胝体变性(MBD)·又称原发性胼胝体萎缩(primarycorpuscallos胼胝体慢性脱髓鞘并坏死·1903年意大利病理学家Marchiafava和Bignami报道得名与长期酗酒导致慢性酒精中毒有关与一氧化碳、氧化物中毒以及低血容量、脓毒血症等有关胼胝体脱髓鞘伴反应性胶质细胞增生，中心区域少突胶质细胞消失，轴索改变较轻中老年男性多见急性：突然意识障碍和严重的神经功能紊乱亚急性：严重的记忆力减退和智能障碍慢性：起病者临床症状进行性加重，进行性痴呆，是临床的主要类型称背侧相对完好，病变主要累及中层，类似“三明治”状改变□慢性期胼胝体萎缩变薄，以体部明显，于膝部、体部中心夹层呈带状、小囊样长T1长T2信号可逆性胼胝体压部病变(RSLCC)胼胝体压部自限性细胞毒性水肿病因：发热、感染、癫痫发作、接受抗痫药物或突然停用抗痫药治疗、接受四环素或氟尿嘧啶治疗、营养不良等●1个月内胼胝体压部病灶可消失可逆性胼胝体压部病变(RSLCC)发病机制：推测与细胞毒性水肿有关胼胝体压部的髓鞘中水含量较周围组织多，当机体出现低钠血症、低血糖时，胼胝体压部细胞周围的晶体渗透压降低，自由水进入细胞增多，导致细胞毒性水肿癫痫发作时，异常放电通过胼胝体播散，胼胝体压部自由水弥散减少，从而可能出现短暂的胼胝体压部细胞毒性水肿可逆性胼胝体压部病变(RSLCC)细胞毒性水肿病灶处血脑屏障结构完整，增强无病灶强化□I型：仅胼胝体压部受累于1982年正式命名脑外伤后，受到剪应力作用颅内组织相对移位，使神经轴索受损，轴索周围出现间质水肿和多发微小出血灶，从而产生一系列的临床症状好发于异质组织界面，如白质与灰质交界处、两侧大脑半球之间的胼胝体、小脑上脚，以及基底节与内囊等部位弥漫性轴索损伤(DAI)●I级：大脑半球灰白质交界区、胼胝体、脑干和小脑半球白质(少见)的微观改变●Ⅲ级：在II级基础上累及脑干(通常是小脑上脚)胼胝体梗死胼胝体由前后循环双重供血□前4/5主要由大脑前动脉、前交通动脉、胼周动脉及其分支供血□后1/5由大脑后动脉、后脉络膜动脉供血危险因素主要是动脉粥样硬化□胼胝体为弓状白质纤维，缺血后主要发生脱髓鞘改变，无神经元变性、坏死□胼胝体有双侧供血的特点，因此梗死病灶一般具有偏侧、局灶分布的特征□多伴除胼胝体之外其它区域的梗死治疗后病灶可吸收变小A,B.AxialFLAIRimage(A)andDWI(B)showmultiplehyperintensele·血清NMO-IgG阴性，脑脊液寡克隆带常呈阳性号，T2为高信号，横断面病灶呈圆形或椭圆形，冠状面呈条状，可垂直于侧脑室，即“直角脱髓鞘征”。灶脊髓病变较局限，偶可伴有视神经病变视神经脊髓炎(NMO)黑人、亚洲人发病率较高病灶多位于脊髓中央、外缘髓鞘保留P-4)结合EQ\*jc3\*hps36\o\al(\s\up7(h),d)EQ\*jc3\*hps36\o\al(\s\up7(v),e)EQ\*jc3\*hps36\o\al(\s\up7(e),p)EQ\*jc3