中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识解读

中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识解读主讲人：XXX2025.40104钾代谢机制概述CKD患者血钾的监测与管理05低钾血症的诊治与管理专家共识的临床应用与展望0203高钾血症的诊治与管理目录CONTENTS钾代谢机制概述01人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量约52mmol（2.1g），食物中的钾约90%经肠道吸收。正常成年人排钾的主要途径是尿液（约占80%~90%），少部分通过肠道（约10%）及汗液排出。排钾量与钾摄入量相关，还与体内钠离子平衡、醛固酮水平、胰岛素分泌和运动等相关。人体有完整的血钾调控机制，当血钾浓度过高或过低时，依据化学梯度、电梯度以及激素、内分泌的调节，肾脏对钾离子的滤过、重吸收和排泄发生相应变化，以保持体内正常的血钾浓度。体内外钾平衡的调节人体内钾离子约98%存在于细胞内液，2%存在于细胞外液。正常情况下，细胞内钾离子浓度为140~150mmol/L，细胞外液（包括血浆和组织间液）钾离子浓度为3.5~5.0mmol/L，细胞内钾离子浓度是细胞外的30倍或更多。钾在细胞内外的梯度主要依靠Na+-K+-ATP酶维持，其浓度差可以维持静息电位的产生以及电兴奋的产生和传导。细胞内外钾平衡的维持肾脏在钾离子代谢中起关键作用。钾离子可以经肾小球滤过膜自由滤过，大约有90%的钾离子在近曲小管和髓袢被吸收。远曲小管和集合管既可重吸收钾离子，也能分泌钾离子，并受多种因素的调节而改变其重吸收和分泌的量。肾脏对钾离子的排出量主要取决于远曲小管和集合管上皮细胞钾离子的分泌量，由远曲小管和集合管中两种类型的顶端钾通道介导：大电导钙离子激活钾通道（BK）和肾外髓钾通道（ROMK）。肾脏在钾平衡中的关键作用钾平衡的生理意义01在急性肾损伤时，因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍，患者易发生高钾血症。肾小管疾病也可造成肾上腺盐皮质激素相对缺乏，对醛固酮反应低下，肾远曲小管、集合管排钾障碍，导致血钾升高。另外，肠道是钾离子排出的重要途经，正常人粪便中钾含量约占总排钾的10%，这是结肠分泌钾离子和吸收水的结果。在慢性肾衰竭时，结肠中钾的分泌会明显增加，并成为钾离子排泄的重要辅助途径。急性肾损伤与高钾血症03某些药物的使用会影响肾脏排钾功能，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等，抑制醛固酮产生；保钾利尿剂，如螺内酯，由于其对抗醛固酮保钠排钾的作用，常常引发高钾血症。而当长期使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂时，水、钠和氯的重吸收受到抑制，到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌，可导致低钾血症。药物对肾脏排钾功能的影响02慢性肾衰竭患者由于肾功能持续下降，钾的排泄能力减弱，容易出现高钾血症。此外，慢性肾衰竭时，结肠中钾的分泌会明显增加，但这种代偿作用有限，无法完全替代肾脏的排钾功能。慢性肾衰竭患者常合并多种并发症，如心力衰竭、糖尿病等，这些疾病本身或其治疗药物（如RAAS抑制剂）可能进一步影响钾的代谢，增加高钾血症的风险。慢性肾衰竭与钾代谢紊乱肾功能受损对钾代谢的影响低钾血症的诊治与管理02低钾血症可引起呼吸麻痹、心律失常、血压波动以及心血管事件，显著增加CKD特别是ESRD患者的死亡风险。CKD患者低钾血症的发生与不良预后密切相关。与CKD血钾正常的人群相比，合并有低钾血症的患者死亡风险增加205%，主要心血管不良事件（MACE）的发生风险增加89%。CKD患者发生低钾血症的临床表现在不同个体间差异很大，可以无症状或者伴随一些非特异性的心血管和神经肌肉症状。严重程度取决于低钾血症发生的速度、程度、伴随的其他电解质和酸碱失衡、患者有无基础心脏和肌肉疾病等。低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的一种病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱之一。在总体人群和CKD患者中低钾血症的患病率差异不大，约1%~3%。但在不同阶段CKD患者中，低钾血症的患病率略有差异，其中CKD4期患病率约5.6%，终末期肾病（ESRD）血液透析患者的患病率约2%、中国腹膜透析患者低钾血症的患病率为20.3%~27.9%。030201流行病学特征低钾血症的危害低钾血症的临床表现低钾血症的流行病学与危害CKD患者由于常常需要限制饮食或伴有食欲不佳，增加了低钾血症的发生风险。长期使用低钾饮食或因经济、文化等因素无法获取足够的含钾食物，也可能导致钾摄入不足。钾摄入不足细胞外钾离子向细胞内转移可降低血钾浓度，引起低钾血症，但全身总的钾含量并不改变。如糖尿病肾病（DKD）患者由于代谢性或呼吸性碱中毒、胰岛素治疗、儿茶酚胺分泌等导致钾离子从细胞外向细胞内转移。钾的再分布异常CKD患者钾排泄增多的常见原因有以下两种：（1）胃肠道丢失：CKD患者因腹泻或呕吐引起胃肠道钾离子流失；（2）肾脏排钾增多：肾脏疾病、合并内分泌疾病和药物应用导致尿钾排出增多，引发低钾血症。某些肾脏疾病如急性肾损伤多尿期、尿路梗阻解除早期、肾小管酸中毒、家族性原发性失钾性肾病、假原发性醛固酮增多症（Liddle综合征）、Fanconi综合征等导致肾小管钾重吸收能力受损，尿钾排出增多。钾排泄增多低钾血症的病因分析诊断流程诊断步骤：血钾<3.5mmol/L，即可诊断为低钾血症，需注意与假性低钾血症鉴别。其次，评估低钾血症严重程度、有无危及生命的紧急状况。根据患者的病史、症状、体征和实验室检查等（如ECG出现"U"波等改变、心率、心律和肌无力程度等）判断是否需要进行紧急处理。治疗方法轻度（3.0~3.4mmol/L）：口服补钾每次10~20mmol，2~4次/d（20~80mmol/d）。通常无症状；每天监测血钾水平并相应调整治疗；如果患者不能耐受口服钾，必要时考虑静脉补钾。中度（2.5~2.9mmol/L）：口服或静脉补钾（80~100mmol/d）。无症状或症状轻微；每天监测血钾水平并相应调整治疗；如果患者不能耐受口服钾，应考虑静脉补钾。重度（<2.5mmol/L或有症状）：40mmolKCl，加入1000ml0.9%NaCl溶液中持续静脉滴注，进行连续ECG和血钾监测。标准输注速率：10mmol/h；最大输注速率：20mmol/h；检查血镁水平，如果患者有低镁血症，给予4ml50％的MgSO4（8mmol）用10ml0.9％的NaCl稀释，注射时间大于20min。之后给予40mmolKCl，再补充镁。治疗原则低钾血症发生时，首先将血钾水平提升至安全范围，然后通过后续治疗纠正体内钾缺乏。低钾血症的纠正需要根据低钾血症的严重程度选择口服补钾或静脉补钾治疗。当血钾为3.0~3.5mmol/L，口服补钾为主。当血钾为2.5~2.9mmol/L，考虑静脉补钾；当血钾<2.5mmol/L时，优先静脉补钾，并密切观察，进行连续ECG和血钾监测，避免医源性高钾血症发生。低钾血症的诊断与治疗高钾血症的诊治与管理03高钾血症的临床表现高钾血症患者可能有典型的特征性ECG改变且与血钾升高的程度相关。当血钾5.5~6.5mmol/L时ECG表现为对称性高尖T波；血钾6.5~8.0mmol/L时除T波高尖外，可出现PR间期延长、P波振幅降低及QRS波增宽；血钾>8.0mmol/L时，可出现P波消失、室内传导阻滞、分支阻滞、束支传导阻滞、QRS轴偏移、QRS波进行性增宽、窦室传导乃至室颤。临床上具有典型ECG表现的高钾血症患者不足50%，故不可仅依赖ECG检查来诊断高钾血症或预测其严重程度。流行病学特征近年国外指南多将血钾高于5.0mmol/L定义为高钾血症，但目前国内血钾正常值范围3.5~5.5mmol/L也很常见，中国尚无血钾5.0~5.5mmol/L危害的流行病学数据。一项中国高钾血症流行病学研究显示，中国门诊患者高钾血症患病率为3.86%，其中CKD患者高钾血症的患病率高达22.89%。高钾血症的危害高钾血症是CKD中最常见且可危及生命的电解质紊乱之一。与血钾正常的CKD患者相比，伴发高钾血症的CKD患者主要不良心血管事件发生率增加约90%，病死率增加约65%。研究显示，CKD4~5期合并高钾血症的病死率高达20.12%~35.58%。高钾血症的流行病学与危害01钾摄入/产生过多正常人摄入富含钾的食物通常不会引起高钾血症，但是CKD患者由于肾功能受损，排钾能力下降，容易出现高钾血症。CKD饮食指导中强调限制钠盐摄入，患者常食用富含钾离子的低钠盐，因而增加高钾血症的发生风险。此外，摄入富含钾离子的蔬菜、水果、食物添加剂和中成药等均可导致CKD患者高钾血症的发生。03钾分布失衡细胞外钾离子向细胞内转移可降低血钾浓度，引起低钾血症，但全身总的钾含量并不改变。如糖尿病肾病（DKD）患者由于代谢性或呼吸性碱中毒、胰岛素治疗、儿茶酚胺分泌等导致钾离子从细胞外向细胞内转移。02钾排泄减少ACEI/ARB具有心肾等重要器官保护作用，可减少尿蛋白，延缓肾病进展，因此在CKD患者中广泛使用。但因其抑制醛固酮释放，使肾脏钾离子排出减少，增加了高钾血症的发生风险。CKD伴心力衰竭的患者常用盐皮质激素受抗剂（如螺内酯），可影响肾小管的钾离子分泌，导致高钾血症。高钾血症的病因分析对于原因不明确的高钾血症，应进行全面的检查，包括血/尿常规、肝/肾功能、血电解质、动脉血气分析等，必要时加做血肾素、血管紧张素、血醛固酮、尿电解质等检测。钾排泄分数（FEK）和跨管钾梯度（TTKG）可帮助判断高钾血症的病因。FEK<10%提示肾性病因，在慢性肾衰竭时其值可增加；FEK>10%提示肾外病因。诊断流程CKD患者急、慢性高钾血症的治疗目的不同。急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平，避免发生严重并发症；而慢性高钾血症则注重长期管理，预防复发。急性高钾血症如果短期内出现血钾升高至≥6.0mmol/L或高钾相关性ECG异常表现属于高钾血症急危重症，需要紧急处理。治疗原则急性高钾血症的治疗手段主要包括：（1）稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性；（2）促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；（3）促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。慢性高钾血症的长期管理手段主要包括：（1）识别及纠正慢性高钾血症反复发作的诱因；（2）饮食控制，减少钾离子摄入；（3）药物干预，促进钾离子从肾脏和肠道排出。治疗方法高钾血症的诊断与治疗CKD患者血钾的监测与管理04建议：（1）CKD患者应在初诊及之后每次复查时均监测血钾；（2）高危人群在出现首次血钾异常之后，应增加血钾监测频率（至少每月1次），直到诱发因素评估明确并已纠正；（3）CKD患者在开始RAAS抑制剂给药或增加剂量之前及之后1~2周内，复查血钾，预防高钾血症的发生；（4）血液透析和腹膜透析患者常规每1~3个月复查血钾，尤其是开始透析时间不长的患者，如有低钾或高钾风险或已发生过一次低钾血症或高钾血症，建议增加监测频率（至少每月1次），直到诱发因素评估明确并已纠正。02血钾检查可以是血清或即时医疗设备的血浆测量，由于即时医疗设备的准确性有限，检测结果通常比实际血清钾低0.1~0.7mmol/L，应在报告中说明测量的方法。在高钾的急危重症时，及早的治疗与患者的预后相关，而在临床上，血清钾检测平均时间>1h，因此，建议在紧急状态下，在等待血清钾检测的同时，有条件的机构尽早进行血气检测，以便尽早对急危重症患者实施治疗。03合理监测血钾是确保CKD患者长期血钾管理的重要环节。由于CKD疾病的持续进展，同时可能存在多种并发症和合并症，CKD患者血钾的水平处于不断变化中，而且血钾异常通常无明显症状和体征，因此需要在高危人群中增加血钾检测频率，以便及时发现血钾异常波动，对于预防CKD患者低钾血症和高钾血症反复发作具有重要意义。研究显示，CKD非透析患者的血钾与病死率的关系呈“U”形曲线，血钾控制在4.0~4.5mmol/L时病死率最低，因而建议最好将患者血钾水平控制在此范围内。01监测的意义监测频率监测方法血钾监测的重要性多学科协作血钾管理需要多学科协作，包括肾脏科、心血管科、内分泌科、营养科等。肾脏科医生主要负责评估肾脏功能和制定肾脏保护策略；心血管科医生关注高钾血症对心脏的影响和心血管疾病的管理；内分泌科医生参与糖尿病等合并症的管理；营养科医生则提供饮食指导，帮助患者控制钾的摄入。多学科协作可以提高血钾管理的效率和效果，减少并发症的发生，改善患者的生活质量和预后。个体化管理CKD患者的血钾管理需要根据患者的个体情况制定综合策略。对于不同分期、不同并发症、不同治疗方案的患者，血钾的管理目标和方法可能有所不同。例如，对于CKD1~2期患者，较高的钾摄入与CKD进展风险及全因死亡率降低相关；对于CKD3~5期患者，钾摄入与CKD进展及死亡风险之间的相关性仍不明确。患者教育患者教育是血钾管理的重要组成部分。医务人员应向患者普及血钾异常的危害、监测方法、治疗措施以及生活方式的调整。例如，教育患者识别高钾和低钾食物，指导患者如何正确测量血钾，告知患者在出现血钾异常症状时及时就医等。通过患者教育，可以提高患者的依从性，增强患者的自我管理能力，从而更好地控制血钾水平。血钾管理的综合策略专家共识的临床应用与展望05规范临床实践《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》是我国首个指导CKD患者血钾异常综合性管理的临床共识，为临床血钾紊乱的规范诊治提供了重要参考。该共识参考国内外最新文献，根据中国临床诊疗实践特点，介绍了肾脏在人体钾稳态调控中的重要作用，并制定了慢性肾脏病（CKD）患者合并低钾血症和高钾血症的诊治和管理建议。提高诊治水平专家共识的发布有助于提高我国肾脏科医师诊治钾代谢紊乱水平，使临床医生在面对CKD