医疗卫生-医-心血管内科题库

****

**理论**

****

二二二二二二二=========二=二二二二二二二第1======================

1.何谓介入心脏病学？它包括哪些方面？

------------------参考答案--------------------

答：介入心脏病学使专门研究通过体外操作心导管进行心脏病

的诊断和治疗的学科。它包括心导管检查技术，冠状动脉介入

性诊断和治疗，以皮球囊瓣膜成形术，先天性心脏病介入治疗,

心脏电生理检查和导管射频消融术，人工心脏起搏。

================第2道辩题=================

2.心源性晕厥最常见的原因有哪些？

答：因心脏输出量的突然减少而发生的晕厥。常见的病因有心

率失常：完全房室传导阻滞、病窦综合征、阵发性室性或室上

性心动过速、心室扑动或颤动等；心脏搏出障碍：急性心包压

塞、急性心肌梗塞与心绞痛、左房粘液瘤、主动脉或颈动脉高

度狭窄等。

=======================第3道辩题二二=二===================

3.什么是射频消融术？其机制是什么？

------------------参考答案--------------------

答：射频消融术是指通过导管，将高频、低能的电流作用于心

肌某一部分，使之脱水，并发生凝固性坏死，用于治疗各种顽

固性快速心律失常的一种介入性治疗方法。

射频电流可产生三种不同的物理效应：1.电切作用；2.电

凝作用；3.电脱水作用；射频消融利用的是电脱水作用。电流

通过组织升温，慢慢将细胞内及细胞间水分脱干，导致组织凝

固性坏死，达到治疗的目的。

======================第4道辩题=======================

4.什么是主动脉内气囊反搏术？

------------------参考答案--------------------

答：主动脉内气囊反搏术（IABP）是指将一带气囊的导管，自

股动脉逆行插入到左锁骨下动脉开口远端的降主动脉，以心电

图同步控制进行规律性充气、放气，以增加心脑血液灌注的方

法。其机制是在心脏收缩时气囊萎陷，减低心脏射血阻抗（左

室后负荷），当心脏舒张时，气囊膨胀，使近端的主动脉内舒

张压增高，以增加心脑灌注压而提高血供，IABP通过减轻心脏

后负荷、降低心肌氧耗，同时增高舒张压而增加冠脉流量，有

利于心功能不全患者心功能的改善。

=========================^55ifi^i1^========================

5.心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音？是何种机制？

------------------参考答案--------------------

答：一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音，也叫

奥斯丁-弗林氏杂音(Austin-Flint)。主要是当心室舒张时,

大量血液从主动脉返流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，形成相

对性二尖瓣狭窄所致，常见于高血压病和主动脉瓣漏的病人。

二是在肺动脉瓣听诊区，可听到功能性舒张期杂音，也叫革兰

姆-斯蒂尔氏杂音(Crabam-steel1),主要是由于肺动脉高压

所致的肺动脉扩张，引起相对性肺动脉瓣关闭不全，多见于二

尖瓣病变，急、慢性肺心病，原发性肺动脉高压，艾森曼格综

合征。

========================^1^6」首)-1-^■—==—=———============

6.简评测定左心功能.常用指标。

------------------参考答案--------------------

答：1.心输出量：⑴搏出量：一次心搏到心室射出的血液量称

每搏输出量(60ml〜80ml);⑵输出量：指每分钟输出的血量,

正常为5L/min(4.5〜6L/min)02.心脏指数:以每一平方米体

积计算的心输出量，称心脏指数,正常为3.0L~3.5L/min•*

3.射血分数，搏出量占心室舒张末期容积的百分数称为射血分

数，健康成人为55%〜65%。4.心脏作功，左室一次收缩所作的

功称为搏动，可用搏出血液所增加的功能和压强来计算。

==================二二二第7道辩题=二==================

7.简述放射性核素检查心肌缺血的意义。

------------------参考答案--------------------

答：放射性核素检查主要包括心肌灌注显象和核素心血管造影

（心脏血池显象）。前者可以用铭、钝使正常心肌显象，而缺

血坏死区不显影的"冷区"显象法，也可用得-焦磷酸盐，使新

鲜坏死区的显影，而正常心肌不显影的"热区"显象法。主要用

来检测心肌缺血和心肌梗塞，以及存活心肌。可定量诊断心室

整体与局部的收缩功能。对冠心病病人心肌缺血或梗塞后的心

室节段性异常活动或局限性室壁瘤的检出有较大价值。

8.阐述心力衰竭时，心肌细胞膜6-受体密度下调的机制。

答：正常人心脏含80%pl、20%62受体。受体的密度下调主要

发生于61受体，可下调50%,不包括。2受体和。受体。62受

体活性相对增强，但敏感性降低。心衰时交感神经系统被激活,

血去甲肾上腺素（NE）水平增加，且与心衰严重程度呈正相关。

心衰患者慢性暴露于高水平的NE,可使细胞内钙超负荷损伤心

肌，而NE与01受体的亲和力较与62受体大10倍，因此在重度

肾上腺素能应激的情况下，61受体密度下调，可维持心肌细胞

的活力。

9.按化学结构钙拮抗剂分几类？其代表药物有什么？

------------------参考答案--------------------

答：按照化学结构将钙拮抗剂分为三类：1.双氢毗唳类；包括

稍苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；2.苯烷胺类：代

表药物维拉帕米；3.苯嘎嗪类：如地尔硫卓。

==

二二=二============二二二二二二二二第1^01—————————————————————————

10.多囊肾引起高血压病发生机制如何？

------------------参考答案--------------------

答：多囊肾引起高血压机制是肾内囊肿牵拉血管，使血浆肾素

分泌增加，从而激活RAAS,另一方面随着髓质的破坏及前列腺

素分泌细胞的破坏，体内前列腺素生成减少，而前列腺素有明

显的扩血管作用。上述两方面的作用引起高血压。成人型肾囊

肿几乎迟早都要发生高血压。

---------------------------第11道■黄辛?)---------------------------

11.0受体阻滞剂的降压机制是什么？

------------------参考答案--------------------

答：1.降低心输出量；2.抑制肾素合成与释放；3.中枢0受体

被断使兴奋性神经无活动减少；4.改善中枢神经对血管舒缩中

枢的调节；5.阻滞突触前膜B受体使外周交感神经末稍释放肾

上腺素减少；6.调整压力感受器的感受水平，防止运动或应激

时压力感受器对儿茶酚胺的反应。

=====================第12道辩题======================

12.简述ATI受体拮抗剂和ACEI不同点有哪些？

------------------参考答案--------------------

答：ATI受体拮抗剂和ACEI不同点在于：ACEI抑制Agll的合成是

通过抑制，非特异性ACE,而ATI受体拮抗剂阻断AgII与ATI受体

的结合具有高度特异性。局部组织中AgII的产生不依赖ACE并不

能被ACEI所阻断，称之为非经典途径。在血管外膜当ACE被抑制

时，AgI仍可通过GAGE途径变成Agll来增加血管收缩性；血管

紧张素原在血管内凝血出由LPA或在白细胞内由组织蛋白酶G

催化产生All,以上这些酶并不能为ACEI所抑制。但局部产生的

AgII均可被ATI受体拮抗剂所阻滞。

___________________________第13道辩题

13.Lown分级的内容是在么？

------------------参考答案--------------------

答：0级-无室早；

1级-室早＜30个/小时；

1A级室早v1个/分；

1B级室早＞1个/分；

2级-室早》30个/小叱

3级-多源性室早；

4级-连续（非单发）性室早（连发）；

4B级一连续三个或三个以上室早（短阵室速〕；

5级一RonT型室早。

---------------------------第14道^至许---------------------------

14.组成传导系统的特殊心肌细胞有哪些？

------------------参考答案--------------------

答：起搏细胞（即P细胞），过渡细胞和浦肯野细胞。P细胞具

有起搏功能，主要分布在窦房结的中央部分。过渡细胞是P细胞

与浦肯野细胞、普通心肌细胞连接的桥梁，仅有传导激动的作

用。浦肯野细胞主要是传导激动，位于心肌膜下，形成心内膜

下浦肯野纤维网，心肌膜下网的纤维进入心室肌纤维形成心肌

内网。

15.简述魏登斯基现象？

------------------参考答案--------------------

答：魏登斯基现象分为魏登斯基易化作用和魏斯基效应两类。

魏登斯基易化作用是原来处于抑制状态的传导组织，在阻止区

远端接受一次强刺激后，使原来受阻的前向传导激动得以通过。

魏登斯基效应是指一强刺激突破阻滞区下传后，随后而来的同

侧阈下激动能通过该阻滞区。

===第16道辩题二二:

16.简述ST原发性及继发性改变的机理?

一参考答案--------------------

答：ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原发性与继发性两

类。

1.原发性改变：由于心肌本身损害引起的S-T段降低称为

原发性S-T段降低。因心肌损害出现心肌复极向量方向发生改

变，如心内膜下心梗、慢性冠状动脉供血不足等引起的S-T降低。

2.继发性改变：心室肥厚时，心室壁增厚等使心电复极进

行的方向与正常相反，因而出现所谓的继发性ST-T改变。即在

QRS主波向上的导联中S-T段降低，T波倒置。另外在束支传导阻

滞、预激症侯群以及室性异位心搏等情况下，由于激动在室内

传导延迟，早除极的心肌比晚除极的心肌提前复极，部分心肌

的复极发生在整个心室除极结束之前，致使S-T段偏移、T波方

向与正常相反。

17.简述心肌M细胞的心电图作用？

------------------参考答案--------------------

答：1.M细胞是指位于心室肌中层一组独特的细胞亚群。其对

心电图的作用主要表现在LM细胞可能是产生U波和获得性长

QT间期综合征的起源,2.M细胞J点产生中的作用其在低温和高

钙等情况时易于出现;3.M细胞与心律失常的密切关系M细胞在

心律失常的产生中起一个病理生理作用：①易引起心室肌复极

和不应期的离散，导致壁内折返性心律失常。②诱发早期后除

极（EAD）、延迟后除极（DAD）和触发激动，以致产生室性异

位搏动和室性心动过速。③对心室肌的超常期传导起作用。

=======—==================^18道辩题================

18.简述蝉联现象的现代概念及蝉联现象出现的基本条件

------------------参考答案--------------------

答：1.蝉联现象的现代概念在激动传导的方向上出现两条传

导径路时都有可能发生蝉联现象，传导的径路可以是解剖学的

或是功能性的。激动前传时，一条径路处于不应期而发生功能

性阻滞，激动沿另一条径路下传，激动下传的同时向阻滞的径

路产生隐匿性传导，引起该径路在下次激动到达时再一次或连

续功能性阻滞的心电图表现，称之为蝉联现象。

2.发生蝉联现象的基本条件

⑴激动传导方向上出现传导速度与不应期不均衡的两条径

路。

⑵基础心率在原来基础上常有突然增快的现象或发生期前

收缩。

⑶基础心率增快或早搏发生时，一条径路的有效不应期长,

激动通过两条径路传导的时间相差40-60ms以上。

⑷室上性激动沿不应期短的径路下传时，同时还存在向对

侧径路发生的隐匿性传导。

===========================第19道辩题===========================

19.简述Epsilon波

------------------参考答案--------------------

答：Epsilon波是FontaineG在致心律失常性右室发育不良患者

的心电图发现并命名的一个小波。该波位于QRS波之后，波幅很

低，但能持续几十毫秒，是部分右室心肌细胞除极较晚而形成。

Epsilon波的特点：Epsilon波可以经常规体表心电图，在VI、

V2导联最清楚，也可能出现在V3、V4导联，是紧跟QRS波的一种

低幅的棘波或震荡波，在致心律失常性右室发育不良的病人中，

约30%可记录到这种波。

===========================^^2O1M^^^^=================~==~======

20.简述裂隙现象的发主机制？

------------------参考答案--------------------

答：裂隙现象即激动在近端的传导速度可以改变在远端的传导

情况，表现为期前激动已不能下传，而更早的期前激动又能下

传，中间出现不能下传的裂隙。其发生的机制为：L房室间各

水平的不应期各不相同，因而影响纵行传导；2.房室交界区内

可发生错综的电干扰现象；3.房室传导系统内有双重传导途径;

4.迷走神经周期性发放神经兴奋，使之产生不均匀抑制现象。

=======================^21道辩题====二================

21.低密度脂蛋白（LDL）受体的主要功能是什么？

答：LDL受体的功能是：在血浆中的LDL转运到肝外组织时，与

细胞膜上的受体结合而进入细胞内，被溶酶体分解出自由胆固

醇，为细胞分裂，肾上腺及性腺合成激素，以及为肝细胞合成

胆酸提供胆固醇。

现已明确，在正常情况下，细胞LDL受体的数量，决定着

血循环中LDL被清除的速度，细胞内胆固醇含量反馈地控制着

LDL受体的合成。

=======================第22道辩题======================

22.阐述心肌再灌注损伤的机制。

------------------参考答案--------------------

答:缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。

前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受

损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网

获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致细胞内钙超负荷，过

多细胞内的钙与氧自由基一起是造成再灌注心肌损伤，再灌注

心律失常，心肌挫抑，微血管挫抑的重要原因。

=======================：第23•辩题二二二==二===============二=

23.急性心肌梗塞有哪虚因素易致室壁瘤？有何血液动力学改

变？

------------------参考答案--------------------

答：急性心肌梗塞（AMI）并发室壁瘤的80%以上发生在左室前

侧壁及心尖的心肌梗塞。此外AMI血压升高者、心瓣膜损伤者、

并发心衰者、过早体力活动和激素治疗者易发室壁瘤。室壁瘤

面积占左心室总面积20%以上时就会发生血液动力学改变。其表

现为心排血量下降，左室舒张终末压增高，继之，左房压及肺

毛楔压增高，临床表现为泵衰竭的症状。

=======================第24道辩题======================

24.简述急性心肌梗塞时影响血流动力学的因素。

------------------参考答案--------------------

答：1.梗塞范围大小：范围越大血动力学改变机会越多，左室

受损面积在40%以上，易发生泵衰或心律失常。

2.心率及心律变化心率＞110次/min,心排血量降低，心率

更快是泵衰的根源。IH。房室传导阻滞，房颤、快速室率

时都会降低心排血量。

3.3.3.血压变化AMI时约有30%血压比过去下降。

4.血容量变化降低和升高，对AMI都不利。

5.药物影响如洋地黄制剂，肾上腺素，阿托品，血管紧张素

转换酶抑制剂（ACEI）等。

======================第25道辩题=====================

25.简述充血性心力衰竭时神经内分泌激活的利与弊

------------------参考答案--------------------

答：充血性心力衰竭时，交感神经系统（SNS）、肾素一血管紧

张素系统（RAS）活性和血管加压素水平均有升高。上述神经内

分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管

收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流。

然而长期活性升高却有其不利的作用，钠、水潴留和外周

血管阻力的增加加重心脏的前后负荷而进一步抑制左心功能。

大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用，加重心力衰竭的恶化,

且其活性水平直接与心衰患者的预后有关。心力衰竭时，心房

肽的分泌也有增加，心房肽具有排钠利尿扩血管和抑制肾素和

醛固酮的作用。但在心力衰竭时，内源性心房肽不足以抵销激

活了的SNS和RAS的强力作用。

=======================第26道辩题=========================

26.简介血管扩张药按作用机制和作用部位的分类。

------------------参考答案--------------------

答：L按作用机制分类：（1）直接作用于血管平滑肌的药物

如硝酸酯类、硝普钠；（2）交感神经系统阻滞剂如酚妥拉明;

（3）拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统药如卡托普利；（4）

钙通道阻断剂如硝苯毗唳。

2.按作用部位分类：（1）作用于容量血管药如硝酸酯类;

（2）作用于阻力血管药酚妥拉明；（3）平衡作用于容量血管

和阻力血管药如硝普钠、卡托普利。

27.简述非洋地黄类工嬴t力药作用机制及临床效应。

------------------参考答案--------------------

答：1.肾上腺素能受体兴奋剂，多巴胺、多巴酚丁胺通过与心

肌细胞膜上B受体结合，激活腺昔环化酶，使cAMP合成增加。

2.磷酸二酯酶抑制剂抑制磷酸二酯酶活性使cAMP降解受

阻，cAMP浓度升高。cAMP激活蛋白激酶，使心肌蛋白磷酸化，

开放钙通道，使钙内流增加，心缩力增强。

临床效应：应用cAMP依赖性正性肌力药。其正性肌力作用均

强于强心或类，且有扩张外周血管作用。然而，已有资料表明,

6受体和多巴胺受体激动剂仅能产生短期血液动力学效应，长

期应用症状和运动耐量亦无改善，且增加死亡率。

28.评价心脏泵功能的指标有哪些？各指标的定义是什么？

-参考答案

答：评价指标有心输出量、心脏指数、心力贮备、射血分数和

功（搏功和每分功）。

心输出量：左或右心室每分钟搏出的血量。它等于每搏心输

出量X心率。

心脏指数：单位体表面积的心输出量。

心力贮备：心脏能适应机体需要而提高心输出量的能力，

它可用活动时心脏工作的最大能力与安静时的能力之差来表

射血分数：每搏输出量占左心室舒张末容积的百分比。

___________________________第29道辩题_______

29.酸中毒对心血管会哪些影响?

-参考答案

答：血浆『浓度增高对心脏和血管产生严重影响:

L1可使毛细血管前扩约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应

性降低，导致阻力血管扩张，血压下降，严重者可出现休克；

2.2.2.H*抑制心肌收缩，甚至引起心力衰竭；

3.酸中毒时常伴有高血钾症，后者可致心律失常，甚至发生心

脏传导阻滞或室颤。

MMMMMH।彳彳j(-MMMMMB

30.试述心性水肿的发森机理。

------------------参考答案--------------------

答：心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛

细血管流体静压增高。

1.钠水潴留：心衰患者泵功能下降，心输出量减少，引起

循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加，导致

钠水潴留。

2.毛细血管流体静压增高：心衰时体静脉血压升高导致毛

细血管流体静压增高，组织间液生成过多而形成水肿。引起体

静脉血压增高的因素；心收缩力减弱以致排血量减少，不能等

量地将血液搏出，引起心房和静脉壁紧张度升高，小静脉收缩,

静脉血压升高；钠水潴留使血容量增多，也可使静脉血压增高。

=======================第31道辩题=========================

31.试述左心衰患者出现呼吸困难的机制。

------------------参考答案--------------------

答：左心衰会引起肺淤血和水肿，继而导致呼吸困难，其产生

机制如下：

1.肺顺应性降低，使呼吸肌作功和耗能增加。

2.肺淤血水肿，使肺泡通气-血流比例失调，引起低氧血症，

后者反射性引起呼吸中枢兴奋而致呼吸困难。

3.肺毛细血管压增高和/或肺间质水肿，可刺激肺泡毛细血管

感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋而致呼吸困难。

4.当肺淤血水肿时，常伴有支气管粘膜充血水肿，使呼吸阻力

增大，也是造成呼吸困难的原因。

___________________________第32道辩题___________________________

32.试述应激时心血管亲统的变化。

------------------参考答案--------------------

答：心血管系统在应激时的基本变化为心率增快，心肌收缩力

增强，心输出量增加，血压升高，总外周阻力视应激的具体情

况而定。在运动等状态下，交感兴奋引起骨骼肌血管扩张，可

抵消交感兴奋引起的其它部位血管收缩导致的外周阻力上升，

表现为总外周阻力下降。但在失血及心源性休克等应激情况下,

外周阻力升高。

心血管系统的上述反应主要由交感-肾上腺髓质系统介导。

冠脉血流在应激情况下一般是增加的，但精神应激有时可致冠

脉痉挛，尤其是有冠脉病变的基础上，可致心肌缺血乃至心肌

梗塞。交感-肾上腺髓质的强烈兴奋也可使室颤域值下降，易在

冠心病人中诱发室颤，导致猝死。

========================第33道辩题========================

33.应激引起原发性高血压的可能机制是什么？

------------------参考答案--------------------

答：1.应激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋它使外周血管收

缩，阻力升高；使心输出量增加；激活肾素-血管紧张素-醛固

酮系统，血管紧张素使血管收缩，醛固酮使血量增加，上述机

制均可使血压升高。

2.应激引起遗传易感性的激活目前比较一致的观点认为，

高血压的发生是遗传因素和环境因素长期相互作用的结果。由

于高血压的遗传易感性是多基因的，应激可能在多个环节引起

遗传易感性的激活。

=================第34道辩题================

34.试述休克时心功能障碍的发生机制

参考答案一

答：除了心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它类型的休

克早期，由于机体的代偿，先维持冠状动脉流量，心功能无明

显下降。但随着休克发展，血压进行性下降，冠脉血流减少致

心肌缺血，加上其它因素的影响，心泵功能发生障碍。具体机

制如下：

1.冠脉流量下降：休克时血压降低和心率增快引起的心室

舒张期缩短，可使冠脉流量减少和心肌供血不足，同时交感-

肾上腺系统兴奋引起心率加快和心肌收缩增强，导致心肌耗氧

增加，加重心肌缺氧。

2.酸中毒和高血钾使心肌受损。

3.心肌抑制因子使心肌收缩力减弱。

4.心肌内的DIC使心肌受损。

5.细菌毒素通过其内源性介质，引起心功能抑制。

二=======：=====：=：===二第35道辩题================

35.简述心源性休克的病理生理特点

------------------参考答案--------------------

答：心源性休克是由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱（如

室颤等）而导致的休克，常见于大面积心梗、心外科手术、心

肌缺血再灌注损伤。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。

心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降低（心脏指

数＜2.2L/min.）,血压可显著下降，多数病人外周阻力增高

（低排高阻型），这是因为血压降低，使颈动脉弓和主动脉窦

的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经兴奋，致外周

小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。少数病例外周阻力

降低（低排低阻型），这是由于这类病人心梗面积大，心输出

量显著降低，血液淤于心室，使室壁牵张感受器受牵拉，反射

性地抑制交感中枢，使交感传出冲动减少，外周阻力降低，引

起血压进一步下降。

======================第36道辩题===================

36.试述阿斯匹林的基本作用

答：1.解热作用：主要影响散热过程，其作用部位在丘脑下部

的体温调节中枢，表现为血管扩张和出汗增加等。用药后能使

发热病人体温下降，而对正常体温无影响。

2.镇痛作用：作用部位主要在外周，能减弱炎症时所产生

的活性物质对末梢化学感受器的刺激，对各种慢性钝痛如头痛、

牙痛、神经痛、肌痛、关节痛及痛经等有良好镇痛净效果。

3.抗炎抗风湿作用：对风湿性关节炎和类风湿性关节炎有

肯定疗效，但无治疗病因的作用。

4.抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此

作用只在低剂量的阿斯匹林才具有，大剂量阿斯匹林无抗血栓

作用。

==================第37道辩题=================

37.硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机理是

什么？

------------------参考答案--------------------

答：1.降低心肌耗氧量：这类药物对阻力血管和容量血管都有

扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前后负荷，心肌

氧耗明显降低，有利于消除心绞痛。

2.使冠脉血流量重新分配：硝酸酯类及亚硝酸酯药物能

增加心内膜下供血。心肌内膜层血管是由心外膜血管垂直穿

过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力

的影响，张力和压力增高时，内膜层心肌血流减少。心绞痛

发作时左室舒张末压增加，故心内膜下缺血最严重。硝酸甘

油等能降低左室舒张末压，又能舒张较大的心外膜血管，使

血液较易从心外膜流向心内膜。同时该类药物能明显舒张较

大的心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。

当冠脉痉挛或狭窄时，缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张

状态。这样，在硝酸甘油的作用下，非缺血区阻力比缺血区

大，迫使血流从输送血管经侧支血管而流向缺血区，从而改

善缺血区的血流供应。

==========二==二二二二二二二二第38道辩题二==二========二==二二=

38.速尿的主要不良反应有哪些？

---------------------------------------------参考答案---------------------------------------------------

答：L水电解质紊乱长期用药，可因利尿过度引起水、电解

质紊乱，可发生低血容量、低血钠、低血氯及低血钾。低血钾

在严重顽固水肿病人特别容易发生。

2.耳毒性：大量静脉注射或滴注过快时可出现听力减退

或暂时性耳聋。

3.对血液、血压的影响少数病人可发生白细胞减少和直

立性低血压。

4.其它：由于本药能降低尿酸排除，长期用药可引起高尿

酸血症，产生急性痛风。还可引起可逆性血中尿素氮升高的高

氮质血症。

=======——=—=============^39iM^®=========-=——=========

39.强心忒有负性频率作用，其作用机制是什么？

参考答案一

答：1.由于该类药用可以改善流动力学，使交感神经张力降低

从而减慢心率，这是强心忒正性肌力作用的继发性结果。

2.小剂量强心忒可使窦房结对迷走冲动增敏。

3.大剂量强心忒可直接抑制窦房结，甚至引起窦性停搏。

4.减慢房室传导小剂量时通过刺激迷走神经使房室传

导减慢；大剂量则直接抑制房室结和房室速。在房颤和房扑时,

强心忒通过减慢房室传导及延长有效不应期，可使房颤或房扑

的一部分细弱冲动消失在房室结中，从而控制心室率。

40.简述折返现象及形成折返所具备的基本条件。

------------------参考答案--------------------

答：折返现象是指激动兴奋了某一部分心肌以后，经过分离的

环路折返回来，而再次兴奋该部心肌的现象。

形成折返必须具备三个基本条件：

1.有激动折返所必需的结构上和（或）功能上的环行径路；

2.环行径路中有一暂时性或永久性传导受抑制的区域，能出现

单向阻滞；

3.环行径路中传导缓慢，使得激动返回阻滞区的前方时，原来

发生兴奋的部位已脱离了不应期。

=================第41道辩题=================

41.简述神经介质及其心脏受体的作用。

------------------参考答案--------------------

答：植物神经通过其末梢释放化学介质，作用于特定受体而发

挥作用。迷走神经末梢释放乙酰胆碱，交感神经末梢释放去甲

肾上腺素，肾上腺髓质分泌肾上腺素及小剂量去甲肾上腺素。

乙酰胆碱受体分为M型和N型。心脏及血管平滑肌受体为M型，兴

奋M型受体引起窦房结心率变慢，心脏传导抑制和心肌收缩力减

弱。肾上腺素能受体分为a和B受体，B受体又分为着受体B

2受体。心肌本身只有脑受体无a受体和62受体。兴奋储受体

引起窦房结心率加快，房室结传导加快，传导系统不应期缩短,

增强心房肌和心室肌收缩、传导和自律性。冠脉壁有OH和6受

体，兴奋a受体引起冠脉收缩，兴奋6受体则使冠脉扩张。

=================第42道辩题================

42.简述心肌的五大生理特性。

—————.——————————

答：1.兴奋性：指心肌细胞在受到刺激时具有产生兴奋的能力。

2.自律性：心肌细胞在没有受到外来刺激的情况下可自动

发生节律性兴奋和特征。

3.传导性：心肌细胞任何部位产生的兴奋不仅可以沿整

个细胞膜传导，而且可以沿细胞间传导。

4.不应性：心肌细胞在受到刺激后的某段时间内，如果

给予刺激，心肌细胞不能象静止的心肌细胞那样发生反应。

5.收缩性：心肌细胞受到刺激后，先有电活动，然后才

有收缩，这个过程叫做兴奋-收缩偶联。

二二二二二二二二======二二二二二二二二二二第43道辩题================

43.简述心脏膈面冠状动脉的供血分布。

---------------------------------------------参考答案---------------------------------------------------

答：心脏膈面冠状动脉供血分布有三种类型。1右优势型：约占

70%,右冠状动脉发出后降支供应膈面心肌的血液。2左优势型:

左冠状动脉发出后降支供应膈面心肌的血液。3均衡型：左、右

冠状动脉各发出后降支供应膈面心肌的血液。后两型约占30%。

=========================^44M^®=======================

44.简述冠状动脉走行中的壁动脉、肌桥及壁动脉在冠脉造影

时的特殊意义。

关考卷案

答：人体冠状动脉主干及主要分支走行于心外膜面，有时它可

被浅层心肌所掩盖，在心肌内走行一段距离后，以浅出到心肌

表面来，被心肌掩盖的动脉段叫做壁冠状动脉，把掩盖的肌肉

叫肌桥。掩盖在肌桥下的壁冠状动脉，在冠脉造影时，因心肌

收缩时外压壁冠状动脉形成狭窄，易误诊为冠状动脉粥样硬化

所致的冠状动脉狭窄，故在冠状动脉造影时必须注意鉴别。

_____________________________________________________________昔_______________________________________________________________________

勺人旦丹

45.什么叫每搏输出量和射血分数？二者有何关系？

答：每搏输出量是指一侧心室每次搏动所输出的血量，正常人

在安静状态下约60〜80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积的

比值称为射血分数(EF)。人在安静时心室舒张末期容积为120〜

130ml,故射血分数为50〜60%。心肌收缩力越强，则每搏输出

量越多，心室内存留的血量越少，于是射血分数越大。

================第46道辩题================

46.心率对心输出量有何影响？

—————.——————————

答：心输出量是每搏输出量与心率的乘积。心率增快心输出量

增加，但有一定的限度，如＞170次/分，心室充盈时间明显缩短,

充盈量明显减少，每搏输出量可减至正常的50%左右，心输出量

下降。当心率增快＜170次/分时，尽管心室充盈时间有所缩短,

由于回心血量大部分是在快速充盈期进入心室，因此心室充盈

量以及每搏输出量不致于减少或过分减少，而由于心率增快每

分输出量增加。如心率太慢，＜40次/分，心输出量也减少。因

为心脏舒张期过长，心室充盈早已接近限度，再延长充盈时间

也不能相应提高搏出量。总之，心率过快或过慢，心输出量都

会减少。

========================第47道辩题=======================

47.简述心室舒张的分期。

答：心室舒张分四期：

1.等容舒张期压力急剧下降低于大动脉压但仍高于心

房压；半月瓣关闭，房室瓣尚未开放，容积不变。

2.心室快速充盈期心室压力下降低于心房压，房室瓣

开放，容积迅速增大。

3.缓慢充盈期心室容积进一步增大，压力缓慢回升。

4.心房收缩期心房压再次升高，心室容积继续少量增

加。

==========================第48道辩题=========:

48.决定心肌耗氧量的因素有哪些?

答：决定心肌耗氧量的因素主要有6个，其中有3个主要因素和3

个次要因素。3个主要因素：一是心肌收缩期室壁的张力，二是

室壁张力持续的时间，三是心肌收缩力。3个次要因素：一是基

础代谢，二是电激动，三是心肌纤维的缩短。

=====================第49道辩题====================

49.简述高动力循环状态的概念及常见原因。

------------------参考答案--------------------

答：高动力循环状态是指休息状态下心排血量比正常增高的现

象，也称高排血量状态。心排血量取决于心率及心搏量，故可

受多种因素影响。

高动力循环状态的常见原因有：贫血、甲亢、左向右分流

量较大的非紫缙性先心病如室缺、动脉导管未闭等、动静脉痿、

妊娠、脚气病及肺心病等。

二二二二============第50道辩题===============

50.微循环的组成及机能的什么？

------------------参考答案--------------------

答：由于各器官、组织的机能和形态不同，其微循环的结构也

不同，典型的微循环是由以下五部分组成的：1.微动脉；2.后

微动脉；3.毛细血管前扩约肌；4.真毛细血管；5.微静脉。

真毛细血管前可有动静脉吻合支（直接交通）的存在。

微循环的根本机能是进行血液和组织之间的物质交换。氧

从毛细血管扩散到组织液供组织利用，而二氧化碳则由组织液

向血管内扩散并通过肺呼出。

===============第51道辩题================

51.简述心脏的迷走神经支配。

------------------参考答案--------------------

答:心脏的副交感神经来源于迷走神经发出的心上支和心下支。

它进入心脏后，经心内神经节发出节后纤维分布于窦房结、心

房肌、房室结和房室束。以前认为不支配心室肌，现认为也支

配心室肌。两侧迷走神经因支配部位不同，故对心脏的影响不

一样。右侧迷走神经分布于窦房结、部分心房肌，因此刺激后

表现为心动过缓、窦房阻滞或窦性停搏；左侧迷走神经主要支

配房室结，部分心房肌和心室肌，刺激后右引起房室传导阻滞

和心肌收缩力减弱。

—--—--—--—-----—-----—-----—-----—-----—-----—-----—----殆，r9立A泣H口而---—-----—-----—-----—-—------—-----—--—-----—-----—----

52.心肌细胞动作电位各时相形成的离子基础是什么？

------------------参考答案--------------------

答：心肌细胞动作电位分为5个时相，即0相、I相、II相、III

相和IV相。0相是去极化过程，主要为细胞外的钠离子内流引起。

I相是初期快速复极化过程，膜电位迅速下降，主要是氯离子

内流所致。II相是缓慢复极化过程又称平台期，主要是钙离子

内流所致。in相是末期快速复极化过程，主要是钾离子外流所

致。N相是电舒张期，钠、钙离子排出细胞外，钾离子摄入细

胞内。

二二二二二二==========二=二二二二二二二二第53道解题=：===：===：=：：：========二=二===二=

53.简述佛兰克-施大林之心脏定律的概念。

------------------参考答案--------------------

答：这个定律是反应心肌肌小节的长度-张力关系的表现形式,

是指心肌收缩时所产生的能量或作功的大小与心肌收缩前的初

长度的关系。在达到最适的初长之前，收缩时所产生的能量或

作功，随着初长的增加而增加；超过最适初长度时，随着初长

继续增加，收缩时所产生的能量或作功反而减小。

=======================第54道辩题========================

54.简述心脏负荷的概念及影响因素。

------------------参考答案--------------------

答：前负荷是指心室收缩期前所承受的容量负荷，即心室舒张

末期容量。它受循环血量、静脉张力、心室顺应性及心房收缩

的影响。根据Frank-starling定律,前负荷的增加,由于心肌

纤维拉长，在一定限度内使心肌收缩力增强，心搏出量增加。

但当前负荷的增加超过一定限度以后，由于心肌纤维过度拉长

(2.2um),心肌收缩力反而下降，心搏量减少。

__________________________^55道辩题___________________________

55.什么是心血管调节由枢？它位于中枢神经系统何部位？

------------------参考答案--------------------

答：在人体内，心脏活动的加强和减弱，血管的收缩与舒张，

都是在中枢神经系统的直接控制下进行的，参与这种调节作用

的有关结构，统称为心血管调节中枢。它位于中枢神经系统的

各个水平，包括脊髓灰质的侧角、脑干网状结构、下丘脑、大

脑的边缘叶以及大脑皮层的一些部位。

56.简述常见的（慢一或量）房室结折返性心动过速的发生机

制。

------------—---------------

答：常见的房室结折返性心动过速是通过慢径路下传、快径路

逆传，所以又称为慢-快型房室结折返性心动过速。发生机制是：

适时的心房刺激，下传时受阻于快径路（因快径路不应期长），

遂经慢径路下传至心室，由于冲动经慢径路下传缓慢，当冲动

到达慢径路远端时，快径路获得足够时间又恢复了兴奋性，冲

动经快径路折返回心房，产生单次心房回波，若反复折返便形

成心动过速。

二二二二==============二二二二二二二二第57道辨题二二二二二二二二==================

57.简述扩张性心肌病的病因、病理。

---------------------------------------------参考答案---------------------------------------------------

答：病因尚未不完全清楚。除特发性、家族遗传性外，近年认

为病毒感染是其主要原因，病毒对心肌的直接损伤，或体液、

细胞免疫反应所致心肌炎可致和诱发扩张性心肌病。病理变化:

以心肌扩张为主，肉眼可见心室腔扩张，室壁变薄，纤维瘢痕

形成，且常伴有附壁血栓。组织学为非特异性心肌细胞肥大、

变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在。

=======================第58道辩题========================

58.简述舒张性心力衰竭及其发生机制。

------------------参考答案--------------------

答：舒张性心力衰竭是由于舒张期心室肌主动松弛的能力受损

和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，因而心搏

量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭。它可与收缩功

能障碍同时出现，也可单独存在。舒张性心力衰竭的发生机制

有：1.左室肌松弛受损。2.心肌肥厚和心肌疆硬度增加（如

心肌纤维化）致心肌的顺应性降低。

---------------------------第59道辩题---------------------------

59.简述冠心病的主要后险因素。

------------------参考答案--------------------

答：1.高血压；2.吸烟，日吸烟量与冠心病发生成正比；3.血

脂代谢异常，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高,

高密度脂蛋白胆固醇降低，载脂蛋白A降低，载脂蛋白B升高，

脂蛋白（a）的升高都是危险因素；4.糖尿病，糖尿病者患冠

心病较无糖尿病者高2倍；5.年龄，本病多见于老年人；6.本

病男性多见，女性在绝经期后患病明显增多。

====第60道辩题========

60.简述血管紧张素n的生成过程。

参考答案一

答：当肾缺血、肾血流量减少而球旁细胞受刺激时或（和）血

钠减少、血钾增多而致密斑细胞受刺激时，肾素分泌增多。肾

素是一种蛋白水解酶，进入血循环与肝脏中形成的血管紧张素

原（-球蛋白）起作用，在氯化物活酶的活化作用下，形成

血管紧张素I（10肽），其经过肺、肾等器官时在血管转化酶

的作用下形成血管紧张素II（8肽）。催化此反应的酶又称激肽

酶II。血管紧张素H是RAS系统中的最重要成分，有强有力的收

缩血管作用。

______________61；占名［HjS_____________

61.简述高血压性心脏病的病理改变。

答：主要病发迹是左心室肥厚，左心室加强收缩克服外周阻力,

从而维持正常血液循环时使左室代偿性肥大。心脏重量一般400

克，高度肥大者可达900T000克；左室壁明显增厚，左室乳头

肌和肉柱明显增粗。

显微镜下显示心肌纤维呈向心性肥大，晚期失代偿心肌收

缩力减低，出现心腔扩张；高血压中晚期常合并动脉粥样硬化。

======================二二第62道辩题=二====================

62.简述心脏的交感神经。

------------------参考答案--------------------

答：心脏交感神经的节前纤维起源于胸椎「5节段灰质侧角细

胞，经前要离开脊髓，进入颈上、颈中、颈下神经节及交感神

经干，再由此换元发出节纤维组成心上、心中、心下及胸神经

进入心脏，分布于窦房结、房室结、房室束、心房肌和室肌。

交感神经通过介质去甲肾上腺素提高心肌和传导系统的兴奋

性、传导性和自律性，使心肌收缩力加强，心率加快，血压升

高。两侧交感神经因支配部位不同，对心脏的影响有所不同。

右侧交感神经主要支配窦房结，刺激后使心率加快；左侧交感

神经纤维广泛分布心房和心室肌，刺激后可使心肌收缩力力口强。

========================^63M^J®=======================

63.简述起搏器介导性心动过速(PMT)的发生机理与特征。

------------------参考答案--------------------

答：PMT多发生于双腔起搏器患者，由起搏器诱发和维持。最常

见有二种形式:

1.折返性心动过速：PMT多由室早逆传入心房或本身有

房早，起搏器感知后触发心室起搏，再逆传入心房，再被感知,

再触发心室，如此循环而形成折返。

2.是患者自身快速性房性心律失常或持续性心房过度

感知所致，房速、房颤、房扑亦可被起搏器感知，从而触发心

室起搏，发生PMT。

=======================第64道辩题=====================

64.根据室上速的发生机理，简述室上速的分型。

------------------参考答案--------------------

答：L折返性室上性心动过速包括：⑴窦房结折返性心动过速;

⑵房内折返性心动过速；⑶房室结折返性心动过速；⑷房室折

返性心动过速；

2.自律性增高性室上速：⑴自主性房速；⑵非阵发性交界

性心动员过速；

3.触发激动所致室上速：⑴房性心动过速伴房室传导阻滞;

⑵多源性或混合性房速。

======================笫65道辩======================

65.什么叫心泵功能衰腐？影响因素有哪些？

参考答案一

答：泵功能衰竭是指由于心肌病变或损伤导致泵功能的障碍，

最早用于描述AMI所致的心脏泵功能减弱。临床表现是左心衰竭

和心源性休克。

影响泵功能的因素有：（1）心肌收缩性；（2）心脏前负

荷；（3）心脏后负荷；（4）心率；（5）室壁运动的协调性;

（6）心脏结构的完整性。

66.简述乳头肌功能不全的病因、病理机制。

------------------参考答案--------------------

答：乳头肌功能不全的病因：心肌缺血，左室扩大，非缺血性

乳头肌萎缩（恶病质或衰老），乳头肌先天性畸形，心内膜炎

和心肌病等，以缺血最长见。

基本病理机制为乳头肌缺血，缺氧，纤维化和梗塞。乳头

肌功能不全时病侧乳头肌无有效收缩，使病侧乳头肌加腱索比

正常侧者长。当心室收缩时正常侧乳头肌收缩，造成瓣叶的错

位和二尖瓣返流，引起左房高压和相继的肺静脉、肺动脉高压,

最终导致心力衰竭。

=================第67道辩题================

67.胸外心脏压机制是什麽？

——————--—.——————————

答：按压主要是引起胸内压力普遍增高，胸内动脉、静脉，以

及胸腔外的动脉压亦相应增高。但周围静脉压力仍然是低的，

从而形成周围的动静脉的压力梯度，使血液自动脉（高压）流

向静脉（低压）。放松时，胸腔内压力下降，静脉血回流至右

心，而动脉血因主动脉瓣关闭，反流量甚少。实验室及临床观

察证明，按压时胸腔内压力升高和颈动脉搏动强度呈正相关。

此称之为胸腔泵的机制。

=================第68道辩题================

68.何谓隐匿传导？

------------------参考答案--------------------

答：指某一激动在进入心脏传导系统后已经到达该组织的一定

程度，但在传导途径中由于某种原因而不能继续传导，故这个

电激动本身在ECG上虽无直接表现,但它的途径的传导系统却因

产生不应期。因此由隐匿传导引起的局部电位在体表ECG上不能

直接反映出来，而对下一次激动的形成或传导时间带来影响使

之延缓，据此可间接地推测出其存在。隐匿传导可能发生于传

导系统任何部位，但多发生于房室交界区可以是前向性的，又

可是逆向性的，其发生机制与心脏传导系统内的递减性传导有

关。

======================二二第69道辩题=====================

69.心室造影二尖瓣返流程度如何分级？

------------------参考答案--------------------

答：一般分轻、中、重三级。

轻度：返流只局限于二尖瓣瓣口。

中度：返流束占据左房大部分，但其充盈密度较左室为淡。

重度：返流束充盈整个左房，且其密度与左室内接近。

__________________________7A:•首UAS.z*T_____________________________

70.简述影响心肌细胞传导的因素

------------------参考答案--------------------

答：心肌细胞有将冲动传播到邻近细胞的性能，自负盈亏为传

导性；影响传导的因素有：

1.被传冲动的有效程度（动作电位。相除极速度与振幅）。

2.接受冲动的心肌细胞的应激性。

3.心肌纤维的物理性能，如对冲动传播的阻力，后者受纤

维的直径、细胞间闰盘的大小等因素。

---------------------------第71至谛---------------------------

71.简述快速心律失常的箱药物治疗

------------------参考答案--------------------

答：主要包括手术、导管消融术、和抗心律失常起搏及可植入

性自动心脏转复除颤器。手术治疗射频消融无法成功的旁道患

者，根治房颤，心梗后药物无法控制的室性心律失常等。经导

管射频消融术治疗预激综合征，房室双径路、房速，部分室速

及房扑；阵发性房颤。抗心动过速起搏器治疗恶化性室速、室

颤、房颤等。

___________________________第72道辩题___________________________

72.卧位心绞痛的发病分点、机理及治疗

------------------参考答案--------------------

答：患者多在夜间平卧时发作心绞痛，严重时白天及夜间均不

能平卧，发作时患者必须立即坐起或站立，甚至下床走动，可

减少胸痛；胸痛较稳定性心绞痛剧烈，持续时间长。发作时心

电图示ST段明显减低。

血液动力学监测分为三种类型：1.心功能正常，但在平

卧时心率、血压乘积及心搏量增加，提示心肌耗氧量增加；2.左

室舒张功能障碍提示心绞痛发作与心肌耗氧量有关；3.左室功

能不全；

冠脉造影提示多只严重闭塞性病变，绝大多数系重度冠状

动脉狭窄；左室造影示LVEF明显降低。

治疗：除常规心绞痛治疗以外，给予利尿剂及扩血管药物,

降低左室舒张末压，减少心肌耗氧量。

=======================73jil^1======================

73.简述血小板药物的分类及作用机制

------------------参考答案--------------------

答：作用机制分类：L抑制血小板花生四烯酸（AA）代谢的药

物，代表药物阿斯匹林，抑制环氧化酶，阻止血小板AA衍变为

血栓素A2。2.增高血小板内环腺甘酸含量的药物，代表药物潘

生丁。抗血小板功能机制主要的抑制血小板磷酸二酯酶和腺昔

脱氢酶，使环腺甘酸及腺甘浓度升高，从而抑制血小板的聚集。

3.抑制血小板膜特异激动剂和受体的药物，代表药物抵克力得。

抑制血小板膜纤维蛋白受体与钙离子依赖性纤维蛋白的结合，

从而抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。另一代表药物是II

B/IHA受体拮抗剂。4.具有抑制血小板聚集作用的其它药物，

右旋糖苔等。

========================^74道j-if======================

74.何谓心肌冬眠？心肌顿抑？最有效的治疗

------------------参考答案--------------------

答：心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存残余收缩储备力因而

对正性肌力刺激起阳性反应，通过增加血流功减低痒耗可部分

或完全恢复的，静息状态下底灌注导致的左室功能不全。

心肌顿抑：如果在短暂冠脉闭塞后出现再灌注，可以引起心

肌再灌注损伤，产生心肌顿抑，心肌顿抑的结果导致一过性心

功能不全。

治疗：采用冠脉介入或搭桥手术措施恢复缺血心肌血流灌注

对改善冬眠或顿抑心肌的心功能最为有效。

===二==============第75道辩题==================

75.冠心病的独立危险因素及潜在危险因素

答：流行病学研究发现冠心病的独立危险因素有6个因素为正

向：1.年龄：男性》45岁，女性》55岁或早发绝经期而无雌激

素替代治疗；2.早发冠心病家庭史，指双亲或直系亲属，男性

55岁前，女性65岁前确诊为心肌梗塞或猝死。3.吸烟；4.糖

尿病；5.低高密度脂蛋白血征；6.高血压。一个负向因素：

低高密度脂蛋白。潜在危险因素：肥胖或超体重者：A型性格;

高甘油三脂血征；坐位工作者；高尿酸血征。

===========二====二二二二二二第76道辩题二==二========二==二二=

76.急性心肌梗塞伴发心源性休克的诊断及分型

---------------------参考答案------------------------

答；动脉收缩压下降至80mmHg以下；有脑及外周脏器灌注不足

的征象，患者烦躁不安，表情淡漠或昏迷，皮肤湿冷，尿量减

少（2ml/h）,有肺水肿的体征。

I型：中心静脉压0.5kPa,肺毛嵌压l.lkPa,心脏指数

2.2kPa,血压80mmHg,有上述改变诊断为低血容量休克。

II型：肺毛嵌压及中心静脉压正常，而心脏指数2.21,收缩

压80mmHg,提示有早期心源性休克伴有血容量相对不足。III

型：肺毛嵌压2.4kPa,心脏指数2.21,收缩压80mmHg,

提示急性左心衰竭并心源性休克，即泵衰竭。

治疗：I型：立即补液；II型：首选正性肌力药物；HI型：

适用IABP治疗，并在此治疗基础上再通与梗塞相关的血管。

第77道辩题=

77.简述肥厚型心肌病的分型及肥厚型心肌病植入心脏起搏器

治疗的指症？

------------------参考答案--------------------

答：室间隔肥厚，占90%以上；心室肌中部肥厚，1%;室间隔后

部或左室侧壁肥厚，1%；心尖肥厚；对称性肥厚；右室肥厚。

植入心脏起搏器指症：

有明显的临床症状，例如：晕厥、心绞痛或心功能不全。药

物治疗效果不佳。有明显的流出道梗阻。导管测压左室流出道

压力50mmHg,应激时》100mmHg。

二二二二==二==========二二=二二二二二二^^78二================二二二二二二二二

78.a受体阻滞剂的降压特点是什么？