《糖尿病基础知识》课件

糖尿病基础知识欢迎参加糖尿病基础知识课程。本次课程将系统介绍糖尿病的定义、流行病学、分类、发病机制、临床表现、诊断标准以及并发症等内容。同时，我们将详细讨论糖尿病的治疗方法、预防策略与患者教育。糖尿病已成为全球重要的公共卫生问题，了解糖尿病的基本知识对于预防和管理这一疾病至关重要。本课程旨在帮助医疗工作者、患者及其家属全面理解糖尿病，从而更好地控制疾病，预防并发症的发生。目录基础概念糖尿病定义、流行病学、分类病理生理学发病机制、临床表现诊断与并发症诊断标准、各类并发症治疗与预防治疗方法、预防策略、患者教育什么是糖尿病？概念定义糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍或两者兼有引起。长期高血糖会导致多个器官的慢性损害和功能障碍。主要特征持续性高血糖是糖尿病的核心特征，正常人空腹血糖应低于6.1mmol/L，而糖尿病患者则会明显高于这一水平。全身性影响糖尿病不仅影响糖代谢，同时也会影响蛋白质和脂肪代谢，最终可能导致各种器官的损害，尤其是心脏、血管、眼睛、肾脏和神经系统。糖尿病的历史回顾1公元前1550年古埃及的埃伯斯纸莎草文献首次记载了一种多尿症状的疾病，被认为是最早的糖尿病记载。2公元1世纪古希腊医生阿雷特乌斯首次使用"糖尿病"(Diabetes)一词，意为"水流过虹吸管"，描述患者尿量大如水流不止的症状。31776年多伯森发现糖尿病患者尿液中含有糖分，"甜尿病"(DiabetesMellitus)由此得名，Mellitus在拉丁语中意为"蜜糖"。1921年班廷和贝斯特成功分离出胰岛素，开创了糖尿病治疗的新纪元，为无数糖尿病患者带来生存希望。糖尿病在全球的流行情况根据国际糖尿病联盟(IDF)的最新数据，全球约有4.63亿成年人患有糖尿病，占全球成年人口的9.3%。预计到2045年，这一数字将上升至7亿，增长率高达51%。中东和北非地区糖尿病患病率最高，而撒哈拉以南非洲地区相对较低但增速最快。更令人担忧的是，全球约有2.32亿糖尿病患者未被诊断，约占患者总数的50%。这意味着他们没有接受适当的治疗，面临更高的并发症风险。此外，全球每年有420万人死于糖尿病及其并发症，平均每8秒钟就有1人因糖尿病而死亡。中国糖尿病现状中国是全球糖尿病患者最多的国家，最新调查显示中国成年人糖尿病患病率已达12.8%，患者人数超过1.3亿。更为严重的是，中国糖尿病患病率在近40年间增长了近20倍，从1980年的0.67%飙升至今天的水平。值得注意的是，中国糖尿病患者的知晓率、治疗率和控制率较低，分别只有30.1%、25.8%和39.7%。这意味着大多数患者未能及时诊断和治疗，或未能有效控制血糖。此外，中国约有3.5亿人处于糖尿病前期状态，没有及时干预的话，每年约有10%的人会转变为糖尿病。年龄、性别与糖尿病发病老年人（65岁以上）患病率最高，达20-25%中年人（45-64岁）患病率约10-15%青年人（20-44岁）患病率约3-5%儿童青少年（0-19岁）患病率低于0.5%糖尿病的患病率与年龄呈正相关，随着年龄增长而显著上升。65岁以上老年人群中约有五分之一患有糖尿病，是糖尿病防控的重点人群。不过近年来，年轻人群中2型糖尿病的发病率也在迅速上升，主要与生活方式改变和肥胖率增加有关。从性别差异来看，大多数国家男性糖尿病患病率略高于女性，但这种差异并不显著。然而，在某些特定年龄段，如绝经后女性，其糖尿病风险可能因激素变化而增加。此外，妊娠糖尿病是仅发生在女性的特殊类型。糖尿病的社会与经济负担7270亿全球年度直接医疗支出(美元)用于糖尿病治疗和并发症管理35%中国糖尿病患者年收入损失因病休假和生产力下降12%全球医疗资源占比用于糖尿病及相关并发症的治疗糖尿病不仅是健康问题，也是重大的经济负担。据国际糖尿病联盟估计，全球每年用于糖尿病治疗的直接医疗支出高达7270亿美元，预计到2045年将增至8450亿美元。在一些低收入国家，糖尿病患者及其家庭需要支付高达75%的医疗费用，这给许多家庭带来沉重负担。除直接医疗成本外，糖尿病还会导致劳动力损失、生产力下降和过早死亡等间接经济损失。研究表明，糖尿病患者的工作缺勤率比非糖尿病者高出25%，职业生涯也可能因健康问题而缩短。此外，糖尿病并发症如截肢、失明等会导致永久性残疾，增加长期护理成本和社会福利支出。危险因素与易感人群遗传因素一级亲属患有糖尿病者风险增加2-6倍；某些基因变异如TCF7L2基因多态性与2型糖尿病显著相关，而HLA-DQ和DR基因则与1型糖尿病密切相关。肥胖BMI每增加1kg/m²，2型糖尿病风险增加约12%；腹型肥胖(男性腰围>90cm，女性>85cm)风险更高，与内脏脂肪堆积和胰岛素抵抗密切相关。不健康饮食高糖、高脂、高热量饮食增加风险；精制碳水化合物摄入过多导致血糖波动大；膳食纤维摄入不足则减少肠道有益菌群，影响葡萄糖代谢。久坐生活方式缺乏体力活动使肌肉对胰岛素的敏感性下降；每天静坐时间超过8小时的人群糖尿病风险增加90%；即使轻度活动也能改善胰岛素敏感性。其他重要危险因素包括年龄(45岁以上)、既往妊娠糖尿病史、高血压、血脂异常、多囊卵巢综合征、某些药物(如糖皮质激素)长期使用等。此外，低出生体重和营养不良也可能通过表观遗传机制增加日后糖尿病风险。糖尿病的主要分类1型糖尿病免疫介导的胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏2型糖尿病胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足并存妊娠糖尿病妊娠期首次出现或发现的糖耐量减低其他特殊类型基因缺陷、疾病或药物导致的继发性糖尿病糖尿病根据病因和临床特点可分为四大类型。2型糖尿病是最常见的类型，约占所有糖尿病病例的90-95%；1型糖尿病占5-10%，主要发生在儿童和青少年；妊娠糖尿病发生率约为妊娠总数的7%；其他特殊类型包括单基因缺陷、外分泌胰腺疾病、内分泌疾病和药物或化学物质诱导的糖尿病等。值得注意的是，不同类型糖尿病在临床上可能存在重叠，诊断和分类有时需要结合多项检查和随访才能确定。随着研究进展，糖尿病的分类也在不断细化，更利于个体化治疗。1型糖尿病简介发病机制1型糖尿病主要由自身免疫反应导致，机体的免疫系统错误地攻击并破坏胰腺中产生胰岛素的β细胞，导致胰岛素分泌严重不足或完全缺乏。这种自身免疫过程通常有遗传易感性，并可能由某些环境因素如病毒感染、早期饮食等触发。患者体内可检测到多种与β细胞破坏相关的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)等。临床特点1型糖尿病典型起病年龄在儿童期和青少年期，多数在30岁前发病，但也可发生在任何年龄段。起病通常较为急骤，患者短期内出现明显的"三多一少"症状(多饮、多尿、多食和体重减轻)，甚至迅速发展为酮症酸中毒。1型糖尿病患者需要终身注射胰岛素以维持生命，无法仅依靠口服药物控制。这类患者通常体型偏瘦或正常，体重指数较低，无明显胰岛素抵抗表现。不过，随着研究深入，已发现1型糖尿病的疾病过程和表现也有很大异质性。2型糖尿病简介90%所占比例2型糖尿病占所有糖尿病病例的绝大多数45岁+高发年龄典型发病年龄在中年以后，但年轻患者也在增加80%超重/肥胖比例大多数2型糖尿病患者存在超重或肥胖问题2型糖尿病的主要病理生理特点是胰岛素抵抗和胰岛素相对分泌不足并存。胰岛素抵抗指的是肌肉、肝脏和脂肪组织对胰岛素作用的敏感性下降，需要更多的胰岛素才能维持正常的糖代谢。在疾病早期，胰岛β细胞可通过增加胰岛素分泌来代偿，但随着疾病进展，β细胞功能逐渐衰竭，胰岛素分泌相对不足，最终导致血糖升高。与1型糖尿病相比，2型糖尿病起病较为隐匿，症状发展缓慢，很多患者在无症状期可持续数年。相当比例的患者是在常规体检或因并发症就医时才被发现。2型糖尿病具有明显的家族聚集性，与肥胖、不健康饮食和缺乏身体活动等生活方式因素密切相关。妊娠糖尿病定义与流行病学妊娠糖尿病(GDM)是指妊娠期首次出现或发现的糖耐量减低，全球发病率为3-28%，平均约7%，且呈上升趋势。中国妊娠糖尿病发病率约为18.9%，高于全球平均水平。随着孕妇年龄增大和肥胖比例上升，GDM发病率持续增加。筛查与诊断国际妇产科联合会(FIGO)建议对所有孕妇进行GDM筛查。通常在孕24-28周进行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，任何一项达到以下标准即可诊断：空腹血糖≥5.1mmol/L，OGTT1小时≥10.0mmol/L，或2小时≥8.5mmol/L。高危孕妇(如高龄、BMI≥30kg/m²、有GDM家族史)应在早孕期就进行筛查。对母婴的影响对母亲的不良影响包括：妊娠期高血压疾病风险增加1.5-2倍；剖宫产率提高；产后出血风险增加；产后50-60%的GDM患者在5-10年内发展为2型糖尿病。对胎儿的不良影响包括：巨大儿(>4kg)发生率增加；新生儿低血糖；新生儿黄疸和呼吸窘迫；远期影响包括子代肥胖和代谢综合征风险增加。妊娠糖尿病的管理主要包括生活方式干预(合理饮食和适量运动)和必要时的药物治疗。胰岛素是首选药物，部分医疗机构也使用二甲双胍。血糖控制目标：空腹<5.3mmol/L，餐后1小时<7.8mmol/L，餐后2小时<6.7mmol/L。其他特殊类型糖尿病单基因缺陷糖尿病MODY(成熟发病的青少年糖尿病)：常染色体显性遗传，通常在25岁前发病，目前已知14种不同亚型，与胰岛β细胞功能相关基因突变有关。GCK-MODY(MODY2)患者多为轻度高血糖，通常不需药物治疗；HNF1A-MODY(MODY3)对磺脲类药物特别敏感。新生儿糖尿病：发病于生命最初6个月的罕见病，永久性新生儿糖尿病多与KCNJ11或ABCC8基因突变相关，部分患者可用磺脲类药物替代胰岛素。外分泌胰腺疾病慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除、囊性纤维化等导致胰岛素分泌细胞大量损失，使胰岛素分泌严重不足而引起糖尿病。这类患者常伴有外分泌胰腺功能不全，可能出现消化吸收障碍。药物或化学物质诱发糖皮质激素、他克莫司、环孢素、抗精神病药物等药物可通过增加胰岛素抵抗或损害β细胞功能导致血糖升高。某些抗肿瘤药物、抗逆转录病毒药物也可引起糖尿病。其他特殊类型还包括由内分泌疾病(如库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等)引起的糖尿病，以及某些遗传综合征(如唐氏综合征、Klinefelter综合征等)相关的糖尿病。这些特殊类型糖尿病虽然相对罕见，但识别其特定病因对于指导治疗非常重要。糖尿病发病机制总览胰岛素分泌障碍β细胞功能下降或数量减少胰岛素抵抗靶组织对胰岛素敏感性降低肝糖输出增加肝脏糖异生和糖原分解增强肠促胰岛素效应减弱肠道激素(GLP-1等)作用异常糖尿病是一种多因素疾病，其发病机制涉及多个环节和通路。在1型糖尿病中，自身免疫介导的β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏是主要机制。而在2型糖尿病中，胰岛素抵抗和β细胞功能进行性下降共同作用，形成恶性循环。此外，现代研究发现脂肪组织分泌的各种脂肪因子(如脂联素、瘦素)、肠道微生物组改变、中枢神经系统调节异常以及环境污染物等，都可能参与糖尿病的发病过程。不同类型的糖尿病可能有不同的发病机制，甚至同一类型糖尿病的不同个体也可能存在病理生理学差异，这为个体化治疗提供了理论基础。胰岛素功能障碍时间(年)β细胞功能(%)血糖水平(相对值)胰岛素是体内唯一能够降低血糖的激素，由胰腺中的β细胞分泌。在生理状态下，胰岛素分泌具有脉冲式和双相式特点，且与血糖水平密切相关。当血糖升高时，葡萄糖进入β细胞，通过一系列信号转导过程，促使胰岛素分泌颗粒释放胰岛素。在2型糖尿病早期，β细胞功能代偿性增强，但胰岛素分泌的第一相反应(急速期)明显削弱，餐后血糖容易升高。随着疾病进展，β细胞功能进行性下降，胰岛素分泌不足导致血糖进一步升高。研究显示，临床诊断糖尿病时，β细胞功能已下降约50%，而这一过程可能在糖尿病诊断前10年就已开始。1型糖尿病则因自身免疫导致β细胞大量破坏，胰岛素分泌显著减少甚至完全缺乏。胰岛素抵抗机制胰岛素受体水平胰岛素首先与靶细胞表面的胰岛素受体结合。在胰岛素抵抗状态下，受体数量可能减少或结合亲和力下降。受体下调是高胰岛素血症的结果，形成恶性循环。受体后信号通路胰岛素受体是酪氨酸激酶，激活后通过胰岛素受体底物(IRS)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)等一系列蛋白质进行信号转导。在胰岛素抵抗中，IRS蛋白的丝氨酸磷酸化增加，抑制了正常的信号传递。葡萄糖转运体胰岛素促进GLUT4葡萄糖转运体从细胞内囊泡转位到细胞膜，增加葡萄糖摄取。胰岛素抵抗时，GLUT4转位受阻，葡萄糖进入肌肉和脂肪组织的能力下降。线粒体功能障碍胰岛素抵抗与线粒体数量减少和功能障碍相关，导致脂肪酸氧化不完全，产生活性氧簇(ROS)和有毒脂质中间产物，进一步加重胰岛素抵抗。此外，慢性炎症、内质网应激和自噬功能异常等多种细胞应激反应也参与胰岛素抵抗的发生发展。脂肪组织中巨噬细胞浸润增加，分泌TNF-α、IL-6等促炎因子，直接干扰胰岛素信号通路。肠道菌群失调也可通过多种机制影响胰岛素敏感性，如改变短链脂肪酸产生和胆汁酸代谢等。血糖调节机制胰岛素——降糖主力胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，通过促进肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖，抑制肝脏葡萄糖输出，促进糖原合成和抑制糖原分解来维持血糖稳态。在2型糖尿病中，胰岛素的作用被削弱，导致血糖升高。胰高血糖素——升糖激素由胰岛α细胞分泌，作用与胰岛素相反，主要通过促进肝糖原分解和糖异生来提高血糖。正常情况下高血糖抑制胰高血糖素分泌，但在糖尿病患者中，这种抑制作用减弱，导致不适当的胰高血糖素分泌增加。肠促胰岛素作用肠道分泌的GLP-1和GIP等肠促胰岛素激素在餐后血糖调节中起重要作用。这些激素通过增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放、延缓胃排空等机制调节血糖。在2型糖尿病中，GLP-1分泌可能减少或作用减弱。肾脏葡萄糖处理肾脏通过SGLT2转运体重吸收滤过的葡萄糖。在糖尿病中，即使血糖升高，这种重吸收仍然增强，进一步加剧高血糖。基于此机制开发的SGLT2抑制剂成为治疗糖尿病的新策略。此外，还有多种激素和神经因素参与血糖调节，如肾上腺素、糖皮质激素、生长激素等。这些因素在应激状态下尤为重要，它们可促进血糖升高，提供能量应对压力。交感神经系统也影响血糖调节，通过多种机制如增加肝糖输出和抑制胰岛素分泌来升高血糖。β细胞损伤原因病毒感染与分子模拟某些病毒如柯萨奇病毒B、风疹病毒等可直接感染β细胞或通过分子模拟机制触发自身免疫反应。病毒蛋白可能与β细胞抗原具有相似结构，导致免疫系统交叉识别并攻击自身β细胞。遗传因素HLA-DR3/DR4和HLA-DQ2/DQ8等HLA基因与1型糖尿病密切相关，增加自身免疫风险。非HLA基因如胰岛素基因(INS)、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPN22)等也参与β细胞自身免疫过程调控。糖毒性与脂毒性持续高血糖和高游离脂肪酸水平对β细胞有直接毒性作用，导致氧化应激、内质网应激和线粒体功能障碍，最终引起β细胞功能损害和凋亡，形成恶性循环。炎症反应局部炎症反应与β细胞损伤密切相关。肥胖状态下，胰岛内巨噬细胞浸润增加，分泌IL-1β等促炎细胞因子，直接损害β细胞并促进胰岛淀粉样蛋白沉积，加速β细胞功能衰竭。此外，自由基损伤、β细胞过度工作负荷、肠道菌群失调和环境毒素等也是导致β细胞损伤的重要因素。随着疾病进展，β细胞可能通过去分化等机制失去特定功能，这些β细胞或可通过相应干预措施恢复功能，为糖尿病治疗提供新思路。与肥胖的关系脂肪组织扩张尤其是内脏脂肪堆积慢性低度炎症脂肪因子和细胞因子失衡3胰岛素抵抗加剧肌肉、肝脏、脂肪组织β细胞代偿失败导致临床糖尿病肥胖是2型糖尿病最主要的可改变危险因素，约80%的2型糖尿病患者伴有超重或肥胖。肥胖通过多种机制促进糖尿病发生：首先，肥大的脂肪细胞分泌更多游离脂肪酸、TNF-α、IL-6等促炎因子，同时减少保护性脂肪因子如脂联素的分泌，导致慢性低度炎症状态和胰岛素信号通路紊乱。特别是内脏脂肪的堆积与胰岛素抵抗关系更为密切。内脏脂肪组织直接通过门静脉向肝脏释放游离脂肪酸和炎症因子，加剧肝脏胰岛素抵抗。此外，肥胖还与肠道菌群改变相关，可能通过脂多糖(LPS)、短链脂肪酸改变等机制影响糖代谢。值得注意的是，亚洲人群即使BMI相对较低，也可能因内脏脂肪比例较高而面临较高的2型糖尿病风险。糖尿病的典型症状多饮高血糖导致血浆渗透压升高，刺激下丘脑口渴中枢，引起强烈口渴感。患者每日饮水量可达3-4升甚至更多。这种持续性口渴感不易被水或其他饮料缓解，是糖尿病的典型早期症状之一。多尿当血糖超过肾阈值(约10mmol/L)时，过量的葡萄糖从尿液排出，带走大量水分，导致渗透性利尿。患者排尿次数增多，尿量增加，夜尿明显。严重时24小时尿量可达3-5升，尿液中含糖，比重增高。多食与体重下降细胞无法有效利用葡萄糖产生能量，激活饥饿信号，导致患者食欲增加，摄食量增大。然而，由于糖代谢障碍和蛋白质分解增加，患者仍会出现体重下降。这种"吃得多，反而瘦"的现象是糖尿病的典型特征。这三大症状(多饮、多尿、多食)加上体重下降构成了糖尿病的典型表现，尤其在1型糖尿病中更为明显。不过，许多2型糖尿病患者可能症状轻微或无症状，往往在体检或因并发症就医时才被发现。提醒公众关注这些早期症状，有助于糖尿病的早期发现和治疗。慢性进展性表现乏力与精力下降长期高血糖导致细胞能量利用效率降低，患者常感疲乏无力，精力明显不足。即使轻度活动后也会出现过度疲劳感，影响日常工作和生活。这种疲劳感与休息时间长短无关，常被误认为是工作压力或年龄因素。此外，高血糖还可能影响脑细胞功能，导致注意力不集中、记忆力减退等认知功能变化。部分患者可能出现情绪波动，如易怒、抑郁等心理症状。免疫功能下降高血糖环境抑制白细胞功能，影响抗体产生，导致机体抵抗力下降。糖尿病患者更容易感染各种病原体，尤其是细菌和真菌感染。常见表现包括：皮肤和软组织感染：脓疮、毛囊炎、蜂窝织炎泌尿系统感染：反复发作的尿路感染口腔感染：牙龈炎、牙周炎加重生殖系统感染：女性外阴阴道念珠菌病反复发作这些感染往往难以控制，症状更为严重，恢复时间更长。除上述表现外，未控制的糖尿病还可导致伤口愈合缓慢、皮肤干燥瘙痒、视力模糊、手足麻木或刺痛等慢性症状。这些症状通常进展缓慢，容易被忽视，但它们可能是神经病变、视网膜病变等早期并发症的信号，应引起重视。不典型和隐匿症状体重异常变化1型糖尿病常见体重下降，而部分2型糖尿病患者可能因胰岛素抵抗或治疗(如胰岛素、磺脲类药物)导致体重增加。体重的任何不明原因显著变化都应警惕糖尿病可能。皮肤改变黑棘皮病(颈部、腋窝等皮肤增厚、变黑)是胰岛素抵抗的重要标志；足部皮肤干燥开裂；念珠菌感染(外阴、口角等)反复发作；伤口愈合缓慢。糖尿病微血管病变还可导致足部皮肤颜色改变和温度降低。视力波动血糖水平影响晶状体水分含量，导致屈光度变化，患者可能在血糖波动时感到视力模糊或变化。早期眼底病变通常无症状，但可通过眼底检查发现。长期高血糖还增加白内障风险。口腔问题牙龈感染、牙周炎加重、口腔溃疡难愈、口干口臭、味觉改变等口腔症状常见但易被忽视。糖尿病患者牙周病风险增加3倍，且相互影响，形成恶性循环。其他容易被忽视的症状还包括：性功能障碍(男性勃起功能障碍、女性性欲减退)、肌肉痉挛(尤其是夜间小腿抽筋)、手足麻木或灼痛感、睡眠障碍、抑郁情绪等。这些不典型症状可能是糖尿病的早期信号，也可能是已有并发症的表现，应引起医患双方重视。急性高血糖症状临床表现糖尿病酮症酸中毒(DKA)高渗性高血糖状态(HHS)起病速度较快(数小时到数天)缓慢(数天到数周)意识状态多数清醒或嗜睡常见意识障碍、昏迷脱水程度中度极重度血糖水平>13.9mmol/L通常>33.3mmol/L血酮体显著升高无或轻度升高动脉血pH<7.3(酸中毒)>7.3血清渗透压略升高显著升高(>320mOsm/L)多见人群1型糖尿病患者老年2型糖尿病患者糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于严重胰岛素缺乏和应激激素增加导致的急性并发症，临床表现为高血糖、酮症和代谢性酸中毒。患者常出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快(酸中毒呼吸)、口中有烂苹果味(酮体味)以及严重脱水。DKA多见于1型糖尿病患者，也可发生在严重应激状态下的2型糖尿病患者。高渗性高血糖状态(HHS)以极度高血糖和高渗为特征，但无明显酮症酸中毒。临床表现为极度口渴、多尿、意识障碍、严重脱水、皮肤干燥、黏膜干燥、血压下降甚至休克。HHS多见于老年2型糖尿病患者，常由感染、卒中、心肌梗死等急性疾病或某些药物如糖皮质激素、利尿剂等诱发。两种急性并发症均需紧急住院治疗。糖尿病的诊断标准世界卫生组织(WHO)标准1.典型症状(多饮、多尿、多食、体重下降)加上随机血糖≥11.1mmol/L2.空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L3.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时血糖≥11.1mmol/L4.糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%美国糖尿病协会(ADA)标准与WHO标准基本一致，但ADA建议如无明确高血糖症状，需重复检测确认。当两种不同检测方法均达到诊断标准，或同一方法两次检测均达标时，可确诊糖尿病。糖尿病前期/高危状态标准1.空腹血糖受损(IFG):FPG6.1-6.9mmol/L2.葡萄糖耐量减低(IGT):OGTT2小时血糖7.8-11.0mmol/L3.HbA1c:5.7-6.4%(ADA标准)或6.0-6.4%(WHO标准)需要注意的是，空腹血糖检测需要确保受检者至少禁食8小时；OGTT的标准流程为禁食后测定空腹血糖，然后口服75g葡萄糖溶于水，2小时后再次测血糖；HbA1c检测需使用经NGSP认证的标准方法，同时需排除贫血、血红蛋白病等可能影响结果的情况。糖尿病前期(即IFG、IGT或HbA1c异常)患者是糖尿病的高危人群，每年约有5-10%的人进展为糖尿病，是干预措施的重点对象。不同的诊断方法有不同的敏感性和特异性，应结合临床情况选择合适的检测方法。血糖的检测方法空腹血糖检测指受检者空腹8-10小时后(通常为晨起)测定的血糖值。这是最常用的糖尿病筛查方法，操作简便，成本较低。空腹血糖主要反映肝糖输出和基础胰岛素分泌状况，受应激影响较小。检测方法：可通过静脉采血后实验室分析(更准确)或指尖血毛细血管血糖仪检测(更便捷)。正常空腹血糖应<6.1mmol/L，≥7.0mmol/L可诊断糖尿病。空腹血糖6.1-6.9mmol/L为空腹血糖受损(IFG)。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)OGTT是评价机体对葡萄糖代谢能力的重要方法，可发现空腹血糖正常但餐后血糖异常的患者。标准OGTT步骤：受检者空腹8-14小时测定空腹血糖口服75g无水葡萄糖溶于250-300ml水5分钟内喝完，从开始饮用计时2小时后再次测血糖正常2小时血糖<7.8mmol/L，7.8-11.0mmol/L为葡萄糖耐量减低(IGT)，≥11.1mmol/L可诊断糖尿病。OGTT对糖尿病诊断敏感性较高，尤其适合空腹血糖轻度升高者。此外，餐后2小时血糖测定也是重要的检测方法，可作为OGTT的替代。正常餐后2小时血糖<7.8mmol/L，≥11.1mmol/L提示糖尿病。日常监测中，患者还可进行餐前、睡前、凌晨等不同时间点的血糖监测，全面了解血糖变化情况。糖化血红蛋白HbA1cHbA1c(%)平均血糖(mmol/L)糖化血红蛋白(HbA1c)是葡萄糖与血红蛋白不可逆结合形成的产物，反映检测前8-12周的平均血糖水平。由于红细胞寿命为120天，HbA1c能够提供比单次血糖检测更稳定、更长期的血糖控制信息，不受短期血糖波动或近期饮食影响。HbA1c≥6.5%可诊断糖尿病；5.7-6.4%(或6.0-6.4%)为糖尿病高风险状态。对于已确诊的糖尿病患者，HbA1c是评估血糖控制水平的金标准，多数患者的控制目标为<7.0%。每降低1%的HbA1c，微血管并发症风险可减少约25-35%。不过，HbA1c检测也有局限性：贫血、血红蛋白异常、妊娠、肾功能不全等情况可能影响结果的准确性。在这些情况下，应结合其他血糖监测方法综合评估。其他辅助检查尿糖检测：当血糖超过肾糖阈值(约10mmol/L)时，尿中会出现葡萄糖。尿糖检测简便易行，但受肾阈值影响，敏感性较低，不作为糖尿病诊断的主要依据。尿酮体检测对1型糖尿病患者和妊娠糖尿病患者尤为重要，可帮助早期发现酮症酸中毒风险。C肽和胰岛素水平检测可评估胰岛β细胞功能，帮助区分1型和2型糖尿病。1型糖尿病患者C肽水平常显著降低或无法检出，而2型糖尿病早期常有正常或升高的C肽。胰岛自身抗体(如GAD抗体、IA-2抗体、IAA等)检测对1型糖尿病和LADA的诊断有重要价值。其他辅助检查如尿微量白蛋白可早期发现糖尿病肾病，胰岛素抵抗指数可评估胰岛素敏感性，对个体化治疗有指导意义。糖尿病的筛查建议高危人群识别以下人群应进行糖尿病筛查：年龄≥45岁；BMI≥24kg/m²；一级亲属中有糖尿病患者；高血压(≥140/90mmHg)或正在服用降压药；HDL胆固醇<0.91mmol/L和/或甘油三酯>2.82mmol/L；妊娠糖尿病史或分娩巨大儿(>4kg)史；多囊卵巢综合征患者；曾检测出IGT、IFG或HbA1c异常；心血管疾病史；长期静坐生活方式者。筛查方法选择推荐的筛查方法包括：空腹血糖测定(FPG)；口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，尤其适用于空腹血糖轻度异常者；糖化血红蛋白(HbA1c)检测，可不受空腹状态限制。对于资源有限的地区，可先使用糖尿病风险评估量表进行初筛，对高风险者再进行血糖检测。筛查频率建议对于正常结果者：45岁以上无其他危险因素者，每3年筛查一次；有多个危险因素者，每年筛查一次。对于糖尿病前期患者(IFG、IGT或HbA1c5.7-6.4%)：每6-12个月复查一次；同时建议进行生活方式干预。对于妊娠期妇女：高危孕妇应在早孕期筛查；所有孕妇应在孕24-28周进行筛查。筛查不仅针对糖尿病本身，还应包括并发症的筛查。新诊断的2型糖尿病患者应立即进行并发症评估，包括眼底检查、尿微量白蛋白测定、神经病变筛查等，因为许多患者在诊断时已存在并发症。合理的筛查策略可实现糖尿病的早期发现和干预，预防或延缓疾病进展。糖尿病急性并发症项目糖尿病酮症酸中毒(DKA)高渗性高血糖状态(HHS)发病机制严重胰岛素缺乏,胰高血糖素和应激激素增加相对胰岛素缺乏,渗透性利尿导致严重脱水临床表现口渴,多尿,恶心呕吐,腹痛,呼吸深快,意识障碍严重脱水,高度意识障碍,少尿或无尿,休克诊断标准高血糖(>13.9mmol/L),酮症,酸中毒(pH<7.3)极度高血糖(>33.3mmol/L),高血渗(>320mOsm/L),无明显酮症治疗重点胰岛素,补液,纠正电解质和酸中毒积极补液,小剂量胰岛素,纠正电解质病死率1-5%10-20%糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗性高血糖状态(HHS)是糖尿病最严重的急性并发症，均可危及生命。DKA多发生在1型糖尿病患者，常由胰岛素剂量不足、严重感染、创伤、手术等诱发。临床表现为"三多一少"症状加重，伴有恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、烂苹果味口气等。HHS多见于老年2型糖尿病患者，起病较缓慢，以极度高血糖和严重脱水为特征。这两种急性并发症治疗原则相似，但有侧重点不同：DKA治疗强调胰岛素应用、纠正酸中毒、补液和电解质紊乱；HHS治疗中补液尤为重要，胰岛素使用应谨慎控制速度。两者均为医疗急症，需立即入院治疗，同时积极寻找和处理诱因。预防这些急性并发症的关键是加强患者教育，确保规律用药，定期监测血糖，及时干预急性感染等诱发因素。低血糖及其危害轻度低血糖血糖3.0-3.9mmol/L，出现交感神经症状中度低血糖血糖2.3-2.9mmol/L，出现中枢神经系统症状重度低血糖血糖<2.2mmol/L，可能导致意识丧失或癫痫发作低血糖是指血糖水平<3.9mmol/L，是糖尿病治疗中最常见的急性并发症。低血糖症状分为两类：交感神经兴奋症状(如心悸、出汗、饥饿感、手抖)和中枢神经系统糖原缺乏症状(如头晕、乏力、思维混乱、行为异常、意识障碍等)。长期糖尿病患者，尤其是反复低血糖者，可能出现"低血糖感觉迟钝"，即在血糖显著降低时仍无明显症状，增加了重度低血糖的风险。低血糖危害多方面：急性低血糖可诱发心血管事件(心绞痛、心律失常、心肌梗死)；反复低血糖可能导致认知功能损害，增加痴呆风险；严重低血糖可能引起昏迷、癫痫样发作，甚至脑损伤；低血糖也是糖尿病患者"惧怕现象"的主要原因，影响治疗依从性。低血糖处理原则是"快速识别，及时处理"：清醒者口服碳水化合物(15-20g葡萄糖)；意识障碍者可肌注胰高血糖素或静脉注射葡萄糖。慢性微血管并发症总览2微血管并发症是高血糖对小血管长期损害的结果，病理改变主要是血管基底膜增厚和通透性增加。发病机制包括多元醇途径活化、蛋白质糖基化终产物(AGEs)积累、氧化应激和炎症反应等。这些并发症通常在糖尿病病程5-10年后出现，但部分患者在诊断时已存在。微血管并发症发生风险与高血糖持续时间和程度密切相关。研究表明，无论是1型还是2型糖尿病，每降低1%的HbA1c，微血管并发症风险可降低约25-35%。此外，高血压、血脂异常、吸烟等心血管危险因素也会加速微血管并发症进展。及早诊断和综合控制高血糖及其他危险因素是预防和延缓微血管并发症的关键。糖尿病视网膜病变微血管瘤、出血、渗出、新生血管是工作年龄人群致盲的首要原因糖尿病肾病微量白蛋白尿到大量蛋白尿是终末期肾病的主要原因之一糖尿病神经病变周围神经和自主神经系统损害影响多个系统功能，降低生活质量糖尿病视网膜病变非增殖期视网膜病变早期表现为微血管瘤、点状出血、硬性渗出，患者通常无明显症状。随着疾病进展，可出现静脉串珠状改变、棉絮状渗出(微梗死区)和视网膜内微血管异常(IRMA)。增殖期视网膜病变视网膜缺氧刺激新生血管形成，这些血管质地脆弱，易出血。严重者可发生玻璃体出血、视网膜前出血、牵引性视网膜脱离等，导致视力严重下降或失明。糖尿病性黄斑水肿黄斑区毛细血管渗漏导致水肿，是糖尿病患者视力下降的主要原因。可发生在视网膜病变任何阶段，表现为视力下降、视物变形等。糖尿病视网膜病变是工作年龄人群致盲的首要原因。所有糖尿病患者都应在确诊时进行眼底检查，1型糖尿病患者自诊断起5年后每年检查一次，2型糖尿病患者自诊断起每年检查一次。检查方法包括散瞳眼底镜检查、眼底照相、荧光素眼底血管造影和光学相干断层扫描(OCT)等。预防和治疗糖尿病视网膜病变的关键是严格控制血糖、血压和血脂。增殖期视网膜病变和黄斑水肿可通过激光光凝、抗血管内皮生长因子(VEGF)药物玻璃体腔注射和玻璃体切割手术等方法治疗。早期发现和及时干预可有效减少视力损失，强调定期眼底检查的重要性。糖尿病肾病肾小球滤过率(ml/min)尿白蛋白排泄率(mg/24h)糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一，也是终末期肾病的主要原因。其自然病程可分为五个阶段：高滤过和肾脏肥大期；微量白蛋白尿期(尿白蛋白排泄率30-300mg/24h)；早期肾病期(尿白蛋白排泄率>300mg/24h)；临床肾病期(出现大量蛋白尿和肾功能下降)；以及终末期肾病(需要肾脏替代治疗)。糖尿病肾病的筛查应从确诊糖尿病开始，1型糖尿病患者确诊5年后开始每年检测尿微量白蛋白，2型糖尿病患者自确诊起每年检测。肾小球滤过率(eGFR)的测定也是评估肾功能的重要指标。预防和治疗糖尿病肾病的关键措施包括：严格控制血糖(目标HbA1c<7.0%)；控制血压(<130/80mmHg)；使用ACEI或ARB类药物；低盐低蛋白饮食；避免肾毒性药物和造影剂。新型药物如SGLT-2抑制剂显示出肾脏保护作用，为糖尿病肾病治疗提供新选择。糖尿病周围神经病变感觉神经病变最常见的形式是对称性远端感觉多发性神经病变，通常从足部开始，呈"手套-袜套"分布。早期症状包括麻木、针刺感、灼烧感或刺痛，严重者可出现感觉缺失。感觉丧失增加了足部创伤和溃疡的风险，是糖尿病足的重要原因。运动神经病变表现为肌肉无力、萎缩和反射减弱。常见于远端肢体，导致足内肌萎缩，足部变形，改变足底压力分布，增加足溃疡风险。在上肢可表现为精细动作障碍，影响日常生活能力。自主神经病变影响心血管系统(静息心动过速、体位性低血压)、胃肠道(胃轻瘫、便秘、腹泻)、泌尿生殖系统(神经源性膀胱、勃起功能障碍)和皮肤(无汗、多汗)等。心血管自主神经病变与心脏猝死风险增加相关，是一个严重但常被忽视的问题。糖尿病周围神经病变的诊断依靠详细的病史询问和体格检查，包括温度、痛觉、振动觉和位置觉等感觉检查，肌力和腱反射检查，以及自主神经功能评估。10g单丝测试是筛查感觉神经病变的简便方法，可评估足部保护性感觉。必要时可进行神经传导速度测定、定量感觉测试和自主神经功能检查等进一步评估。治疗包括血糖控制、疼痛管理和功能康复。药物治疗选择包括普瑞巴林、加巴喷丁、度洛西汀等用于神经病理性疼痛，α-硫辛酸可能有助于改善神经功能。足部护理教育和定期足部检查对预防糖尿病足至关重要。糖尿病足神经病变缺血性神经-缺血混合创伤/其他糖尿病足是指糖尿病患者因下肢神经病变和/或不同程度的血管病变，合并感染、溃疡和深部组织破坏的综合征。它是糖尿病最严重的并发症之一，也是非创伤性下肢截肢的主要原因。全球每30秒就有一名糖尿病患者因足部并发症而截肢，而85%的截肢案例在溃疡发生前都可以预防。糖尿病足的发病机制主要包括三个方面：神经病变导致保护性感觉丧失和足部变形；外周动脉疾病导致血流减少和组织缺氧；以及免疫功能下降导致感染风险增加。这三个因素相互作用，形成恶性循环。糖尿病足的治疗需要多学科团队协作，包括血糖控制、伤口处理、抗感染、血运重建、减压治疗和必要时的手术干预。预防措施包括定期足部检查(每次就诊都应检查足部)，识别高危足(有足部变形、皮肤干燥开裂、无保护性感觉等)，保持良好足部卫生，穿着合适的鞋袜，以及对患者进行全面的足部自我护理教育。大血管并发症冠心病糖尿病患者冠心病发生率比非糖尿病人群高2-4倍，且常表现为多支血管病变和弥漫性病变，预后更差。糖尿病患者心肌梗死后死亡率是非糖尿病患者的1.5-2倍。值得注意的是，糖尿病患者冠心病症状可能不典型，甚至无症状("无痛性心肌缺血")，这与自主神经病变导致的疼痛感觉改变有关。因此，常规心电图、心脏超声和运动心电图等检查对高危患者尤为重要。脑卒中糖尿病使脑卒中风险增加1.5-3倍，且与更高的致残率和病死率相关。糖尿病患者更易发生缺血性脑卒中，这与动脉粥样硬化、高凝状态和微循环异常有关。控制血糖、血压和血脂是降低脑卒中风险的关键，研究表明每降低1%的HbA1c可使脑卒中风险降低约12%。阿司匹林、他汀类药物和ACEI/ARB在高危患者中的预防作用显著。外周动脉疾病糖尿病是外周动脉疾病(PAD)的主要危险因素，发病率是非糖尿病人群的4倍。PAD常表现为间歇性跛行、静息痛、皮肤温度降低、毛发稀疏和脉搏减弱或消失。踝肱指数(ABI)是PAD筛查的简便方法，ABI<0.9提示有意义的动脉狭窄。糖尿病合并PAD患者的截肢风险显著增高，约40%的糖尿病足患者伴有PAD。治疗措施包括血运重建术(血管内治疗或搭桥手术)和血管扩张药物。大血管并发症的共同病理基础是加速的动脉粥样硬化。糖尿病通过多种机制促进这一过程，包括内皮功能障碍、血管平滑肌细胞增殖、炎症反应、氧化应激和血小板功能异常等。综合控制血糖、血压和血脂，戒烟和规律运动是预防和延缓大血管并发症的核心策略。其他并发症皮肤并发症糖尿病患者约30%会出现皮肤病变，常见的包括：黑棘皮病(颈部、腋窝皮肤增厚变黑，提示胰岛素抵抗)；糖尿病性大疱(无炎症的大疱，多见于下肢)；新生血管性肉芽肿(红色丘疹或结节，多见于手背)；足部皮肤干燥、开裂(与自主神经病变相关)；以及各种真菌和细菌感染(如念珠菌感染、毛囊炎等)。关节并发症糖尿病相关关节病变包括：手部僵硬综合征(掌指关节活动受限)；屈肌腱鞘炎(又称扳机指)；冻结肩(肩关节囊粘连，活动受限和疼痛)；以及Charcot关节病(主要影响足部，关节破坏和变形)。这些关节问题与胶原蛋白的糖基化和微血管病变相关，控制血糖有助于减轻症状。认知功能障碍糖尿病增加认知障碍和痴呆风险，2型糖尿病与阿尔茨海默病风险增加约50%相关。多种机制参与这一过程，包括脑内胰岛素抵抗、脑微血管病变、炎症、氧化应激和淀粉样蛋白沉积等。严格控制血糖、血压和血脂，规律体育锻炼和认知刺激活动可能有助于维持认知功能。此外，糖尿病还与多种疾病风险增加相关，如结核病、肝脏疾病(脂肪肝)、骨质疏松症和听力下降等。一些研究也发现糖尿病与某些癌症(如胰腺癌、结直肠癌、乳腺癌和肝癌)风险增加相关，可能与高胰岛素血症、炎症和代谢紊乱有关。认识这些并发症有助于全面管理糖尿病患者健康。糖尿病治疗目标<7.0%糖化血红蛋白个体化目标：年轻无并发症患者<6.5%，老年或有并发症患者<8.0%<130/80血压(mmHg)高血压是糖尿病并发症的独立危险因素，严格控制可减少微血管和大血管并发症<2.6LDL胆固醇(mmol/L)心血管高危患者目标更低，<1.8mmol/L甚至<1.4mmol/L糖尿病管理的核心理念是"以患者为中心的个体化治疗"。治疗目标应考虑患者年龄、病程、并发症情况、低血糖风险、预期寿命和患者意愿等因素。对于新诊断的年轻患者，没有明显心血管疾病，可以设定更严格的血糖控制目标(HbA1c<6.5%)；而对于老年、有严重并发症或低血糖高风险的患者，血糖控制目标可适当放宽(HbA1c<8.0%)。除了代谢指标，生活质量改善也是重要的治疗目标。这包括减轻疾病相关症状，降低治疗负担，提高心理健康水平，以及增强社会功能和自我管理能力。现代糖尿病管理强调"五驾马车"协同作用：血糖控制、血压管理、血脂调节、抗血小板治疗(必要时)和健康生活方式。综合干预各种危险因素，才能最大程度减少糖尿病相关的各种并发症和死亡风险。生活方式干预医学营养治疗饮食控制是糖尿病管理的基础，关键原则包括：总热量控制：根据理想体重、活动量和特殊生理状态确定。减重期每日减少500-800千卡，维持期保持热量平衡。合理分配营养素：碳水化合物占总热量45-60%，优选低血糖指数和高纤维食物；蛋白质15-20%；脂肪20-30%，限制饱和脂肪和反式脂肪。规律进餐：三餐合理分配，避免大量进食或过长禁食。个体化指导：考虑文化背景、经济能力、食物偏好和生活习惯。当前推荐的饮食模式包括地中海饮食、得舒饮食(DASH)和基于植物的饮食。这些饮食模式不仅有利于血糖控制，也有助于管理血压和血脂。体力活动与运动规律运动可提高胰岛素敏感性，改善血糖控制，还有利于体重管理、心血管健康和心理健康。运动处方包括：有氧运动：中等强度(如快走、游泳、骑车)，每周至少150分钟，分布在3-5天。抗阻训练：利用弹力带、哑铃或健身器械，每周2-3次，主要肌群各8-10组动作。灵活性和平衡训练：瑜伽、太极等，每周2-3次。运动前应评估并发症风险，如视网膜病变患者避免高强度和头部低位运动；周围神经病变患者应检查足部并穿着合适的鞋；心脏自主神经病变患者应监测运动耐受性。使用胰岛素或促泌剂的患者需注意运动相关低血糖的预防和处理。其他重要的生活方式干预包括戒烟、限制饮酒和心理健康管理。吸烟增加糖尿病并发症风险，所有糖尿病患者都应被鼓励戒烟。饮酒应限制在适量范围(男性≤25g/天，女性≤15g/天)，并注意饮酒对血糖的影响，尤其是低血糖风险。心理因素如抑郁和焦虑常见于糖尿病患者，需进行筛查和必要的干预。药物治疗总览1胰岛素直接补充胰岛素，1型必需，2型晚期常用口服降糖药多种作用机制，2型糖尿病主要药物非胰岛素注射药GLP-1受体激动剂等新型药物4生活方式干预饮食、运动是所有治疗的基础糖尿病药物治疗应个体化，考虑疾病类型、血糖水平、体重状况、并发症情况、低血糖风险和患者意愿等因素。对于2型糖尿病，如无禁忌证，二甲双胍通常是首选药物。当单药治疗无法达标时，应考虑联合用药。联合用药应选择作用机制互补的药物，如胰岛素增敏剂与胰岛素促泌剂联合。近年来，基于心血管和肾脏结局的研究显示，SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂不仅能有效降低血糖，还能降低心血管事件和肾脏疾病进展风险。对于合并动脉粥样硬化性心血管疾病、心力衰竭或慢性肾脏病的患者，这些药物应作为优先考虑的选择。胰岛素是糖尿病治疗的最强效药物，1型糖尿病患者需要终身使用，而2型糖尿病患者在疾病进展后或特殊情况下(如急性疾病、妊娠、手术等)可能需要胰岛素治疗。口服降糖药分类双胍类(二甲双胍)作用机制：主要通过抑制肝糖输出和增加外周组织胰岛素敏感性降低血糖；同时可增加GLP-1分泌和改善肠道菌群。优点：效果确切、不增加体重、价格低廉、有心血管获益。主要不良反应：胃肠道反应、维生素B12缺乏、乳酸酸中毒风险(罕见)。肾功能不全者需调整剂量或慎用。磺脲类作用机制：结合胰岛β细胞上的SUR受体，关闭ATP敏感性钾通道，促进胰岛素分泌。代表药物：格列本脲、格列吡嗪、格列美脲等。优点：降糖效果强，起效快，价格低廉。缺点：低血糖风险高，体重增加，长期使用可能加速β细胞功能衰竭。老年人、肝肾功能不全者应慎用或减量。SGLT-2抑制剂作用机制：抑制肾小管对葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄。代表药物：恩格列净、达格列净、卡格列净等。优点：不依赖胰岛素作用，可减轻体重，降低血压，有心血管和肾脏保护作用。不良反应：泌尿生殖系统感染，体液容量减少，酮症酸中毒风险(罕见)。eGFR<45ml/min/1.73m²者效果减弱。DPP-4抑制剂作用机制：抑制DPP-4酶，减少GLP-1降解，增强内源性GLP-1作用。代表药物：西格列汀、沙格列汀、利格列汀等。优点：低血糖风险低，体重中性，耐受性好，一日一次给药方便。缺点：降糖效果中等，价格相对较高。适用于老年和肾功能不全患者(剂量可能需调整)。其他口服降糖药还包括：α-糖苷酶抑制剂(阿卡波糖、伏格列波糖)，通过延缓碳水化合物吸收降低餐后血糖；噻唑烷二酮类(吡格列酮、罗格列酮)，通过激活PPARγ受体增加胰岛素敏感性；格列奈类(瑞格列奈、那格列奈)，快速、短暂促进胰岛素分泌，主要控制餐后血糖。胰岛素治疗1超短效胰岛素作用开始：5-15分钟峰值作用：1-2小时作用持续：3-4小时门冬胰岛素、谷赖胰岛素、赖脯胰岛素2短效胰岛素作用开始：30分钟峰值作用：2-3小时作用持续：5-8小时普通胰岛素(精蛋白锌胰岛素)3中效胰岛素作用开始：1-2小时峰值作用：4-8小时作用持续：12-16小时低精蛋白锌胰岛素(NPH)4长效胰岛素作用开始：1-2小时峰值作用：无明显峰值作用持续：20-24小时以上甘精胰岛素、地特胰岛素、德谷胰岛素胰岛素治疗方案分为基础胰岛素方案、预混胰岛素方案和强化胰岛素方案。基础胰岛素方案是指每日一次或两次长效胰岛素，主要控制空腹血糖；预混胰岛素方案是指每日两次或三次预混胰岛素(短效/超短效与中效胰岛素的混合制剂)，同时控制空腹和餐后血糖；强化胰岛素方案包括基础-餐时方案(基础胰岛素加餐时短效/超短效胰岛素)和多次注射方案(每日4-5次注射)。胰岛素注射部位包括腹部、大腿外侧、上臂外侧和臀部，应轮换注射部位避免脂肪增生。注射技术要点：选择合适长度的针头(通常4-6mm)；注射前检查胰岛素外观；45°或90°角度插入皮下；注射后保持针头在皮下5-10秒；观察注射部位有无出血或瘀斑。胰岛素使用过程中需注意低血糖风险，尤其是老年患者、肾功能不全和低血糖感觉迟钝者。血糖监测方法自我血糖监测(SMBG)使用便携式血糖仪和试纸，通过指尖采血测定毛细血管血糖，是最常用的监测方法。建议监测频率：1型糖尿病或强化胰岛素治疗患者每日3-7次；口服药物治疗的2型糖尿病患者每周2-3天，每天至少测定空腹和一餐后血糖；特殊情况如疾病、运动、妊娠、药物调整时应增加监测频率。糖化血红蛋白(HbA1c)反映检测前8-12周的平均血糖水平，是评估长期血糖控制的金标准。建议每3-6个月检测一次，目标值通常为<7.0%，但应个体化。HbA1c的局限性：无法反映血糖波动和低血糖风险；特殊情况如贫血、血红蛋白异常、妊娠、尿毒症等可能影响结果准确性。连续血糖监测系统(CGM)通过皮下传感器实时检测组织间液葡萄糖，每5-15分钟记录一次数据，可连续监测14天左右。CGM的优势在于提供全天血糖变化趋势，识别隐匿性低血糖和高血糖，评估血糖波动情况。特别适用于频繁低血糖、血糖波动大、强化胰岛素治疗和妊娠糖尿病患者。血糖监测资料的解读是自我管理的重要环节。患者应记录血糖值、用药情况、饮食和运动等信息，分析血糖变化规律和影响因素。医生可根据监测数据评估治疗效果，及时调整治疗方案。新型技术如基于智能手机的血糖管理应用程序，可助患者更好地记录和分析血糖数据，提高自我管理能力。并发症的综合管理眼部并发症管理定期眼底检查(每年一次)；严格控制血糖和血压；必要时进行激光、抗VEGF药物或手术治疗肾脏保护监测尿微量白蛋白和肾功能；ACEI/ARB、SGLT-2抑制剂等保护性药物；控制血压和低蛋白饮食2心血管疾病预防多因素干预：血糖、血压、血脂控制；阿司匹林、他汀类药物；戒烟和运动足部护理每日检查足部；穿着合适的鞋袜；定期足部评估；创面及时处理；血运重建手术糖尿病并发症管理强调"筛、防、治"三位一体的综合策略。早期筛查可以发现无症状的并发症，如通过视网膜照相发现早期视网膜病变，通过尿微量白蛋白检测发现早期肾病，通过神经传导速度和单丝测试发现早期神经病变。对发现的早期并发症应采取积极干预措施，延缓其进展。糖尿病与其他慢性病如高血压、血脂异常、冠心病等常共存，需要整合管理。理想的整合管理模式包括多学科团队协作、共享临床决策支持系统、简化药物方案和随访流程等。此外，应关注并发症对患者心理和生活质量的影响，必要时提供心理支持和社会支持，帮助患者应对疾病带来的各种挑战。特殊人群糖尿病管理儿童青少年儿童青少年糖尿病主要为1型糖尿病，但近年来2型糖尿病也呈上升趋势。血糖管理目标通常较严格，多数指南建议HbA1c<7.0%或<7.5%。胰岛素是主要治疗手段，剂量需要根据生长发育、青春期和运动等因素调整。特殊考虑因素包括：学校糖尿病管理计划制定；青春期生理心理变化对血糖的影响；家庭支持系统建立；低血糖认知和处理能力培养；以及营养需求与血糖控制的平衡。远期并发症筛查应从诊断后5年或青春期开始，每年进行。老年人老年糖尿病患者应根据功能状态、合并症和预期寿命设定个体化治疗目标。功能良好、预期寿命较长者可设定HbA1c<7.0-7.5%；中度功能受限、多重慢性病或认知障碍者可放宽至<8.0%；生活无法自理或预期寿命有限者主要避免症状和急性并发症。治疗注意事项：优先选择低血糖风险药物；简化给药方案；考虑药物相互作用；关注肾功能变化；定期评估认知功能和跌倒风险；强调社会支持和长期护理需求。多学科老年综合评估有助于制定合理管理方案。妊娠期糖尿病管理需更加严格，血糖控制目标为：空腹<5.3mmol/L，餐