《肾衰竭的诊疗》课件

肾衰竭的诊疗欢迎参加《肾衰竭的诊疗》专业课程。本课程针对临床医生、肾脏科专科医师、内科住院医师及肾病学研究人员，系统介绍肾衰竭的诊断与治疗最新进展。通过此次学习，您将掌握肾衰竭的病理生理机制、临床表现、诊断方法、治疗原则及预后管理，提升对肾衰竭患者的诊疗能力与全面管理水平。主讲人张教授，国家肾脏病专科医疗中心主任医师，从事肾脏病临床与研究工作30余年，在肾脏替代治疗领域具有丰富经验。课程导读1课程框架与内容涵盖肾脏基础生理功能、肾衰竭分类与病理、诊断方法与治疗策略三大模块。从基础理论到临床应用，循序渐进、深入浅出。2学习重点方向重点掌握急慢性肾衰竭的鉴别诊断、常见并发症处理、肾脏替代治疗适应症选择。课程将结合典型病例，提高临床思维与实际操作能力。3应用价值与目标通过系统学习，能够准确识别高危人群，制定个体化治疗方案，提高患者生活质量与生存期，达到临床实践与理论知识的有机结合。肾脏基本功能排泄代谢产物清除体内代谢废物和毒素维持体液平衡调节水、电解质和酸碱平衡内分泌功能合成肾素、促红细胞生成素等激素肾脏每日过滤约180升原尿，重吸收99%以上的水分，最终形成1-2升尿液排出体外。同时通过调节钠、钾、钙、磷等电解质的排泄与重吸收，维持内环境稳定。作为重要的内分泌器官，肾脏产生促红细胞生成素调节红细胞生成；活化维生素D促进钙吸收；合成前列腺素等参与血压调节，在人体代谢中扮演核心角色。肾功能衰竭定义急性肾衰竭指肾功能在数小时至数天内快速下降，导致氮质潴留和水电解质紊乱的临床综合征。可表现为少尿或无尿，血肌酐、尿素氮迅速升高。国际上更常称为"急性肾损伤"(AKI)，强调肾脏功能损害的连续性，包括轻微的肾功能变化。慢性肾衰竭由各种原因引起的肾小球滤过率(GFR)进行性下降，至少持续3个月以上的肾脏功能损害。导致代谢废物无法及时排出，维持水电解质及酸碱平衡功能障碍，引起一系列临床症状与体征的表现。目前多称为"慢性肾脏病"(CKD)。肾衰竭的流行病学我国慢性肾脏病患病率约为10.8%，估计有1.3亿慢性肾脏病患者。其中终末期肾病患者超过150万，每年新增尿毒症患者约10万人。高危人群主要包括糖尿病患者、高血压患者、老年人、有肾脏病家族史者以及长期服用肾毒性药物者。糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要原因，约占30-40%。肾衰竭的分型急性肾衰竭(ARF)短期内肾功能快速下降，常有可识别的诱因；可完全恢复或部分恢复；常见于急危重症患者；根据病因可分为肾前性、肾性和肾后性；治疗着重于去除原因和支持治疗。慢性肾衰竭(CRF)肾功能长期缓慢进行性下降，常无明显诱因；难以完全恢复，多进行性发展；常见于基础肾脏疾病患者；根据肾小球滤过率分为5期；治疗着重于延缓进展和替代治疗。急性加慢性肾衰竭原有慢性肾功能不全基础上急性恶化；需鉴别急性加重的原因；常见于慢性肾脏病患者遇到感染、脱水等急性应激；治疗需同时处理急性和慢性因素。急性肾衰竭（ARF）概述定义特征指肾功能在短期内（数小时至数天）急剧恶化，造成氮质潴留和水电解质平衡紊乱的临床综合征。流行情况住院患者中发生率为5-7%，重症监护病房高达30-50%。医院内死亡率约为20-25%。发展阶段包括起始期、维持期、恢复期三个阶段，每个阶段临床表现和处理策略不同。预后情况约60-70%患者肾功能可恢复，10-20%进展为慢性肾脏病，5-10%需要长期透析。ARF的发生机制肾前性因素肾脏灌注不足导致，如低血容量、心排血量下降、肾动脉狭窄等。肾脏本身结构完整，去除病因后功能可恢复。肾性因素肾实质本身受损，主要为急性肾小管坏死，也包括急性间质性肾炎、血管炎等。常需要数周至数月恢复。肾后性因素尿液排出受阻所致，如结石、肿瘤、前列腺增生等。及时解除梗阻后肾功能可恢复，延误则可能发生不可逆损害。三种类型的急性肾衰竭可同时存在或互相转化。临床上肾性ARF最为常见，约占60%以上。肾前性和肾后性早期识别和处理尤为重要，因为及时干预可以防止进展为肾实质损伤。ARF常见病因类型常见病因病理特点肾前性失血、脱水、休克、重度心衰、肝硬化有效循环血量减少，肾灌注不足肾性药物毒性(抗生素、造影剂)、重金属中毒、缺血再灌注损伤、严重感染、横纹肌溶解肾小管坏死、间质炎症、微血管栓塞肾后性双侧输尿管结石、前列腺肥大、盆腔肿瘤、逆行性感染尿路梗阻，压力逆传导至肾单位临床中肾前性和肾性原因常同时存在，例如感染性休克可同时导致肾灌注不足和炎症因子直接损伤肾实质。多种药物可引起直接肾毒性，包括氨基糖苷类抗生素、万古霉素、两性霉素B等。急性间质性肾炎常由药物过敏反应引起，非甾体抗炎药、青霉素类抗生素、质子泵抑制剂是常见病因。尤其需注意老年患者多药联用的潜在肾毒性风险。ARF临床表现少尿/无尿期表现尿量明显减少(＜400ml/24h)水钠潴留引起的水肿、高血压高钾血症导致心律失常代谢性酸中毒引起的呼吸代偿多尿期表现尿量恢复并超过正常(＞2000ml/24h)易发生电解质紊乱，尤其低钾、低钠容易出现脱水和低血压部分患者可有残留肾功能损害系统性表现消化系统：恶心、呕吐、食欲下降心血管系统：心包炎、心律失常神经系统：嗜睡、抽搐、意识障碍血液系统：贫血、出血倾向增加ARF的诊断流程病史采集详细询问发病时间、可能的诱因(失水、药物、感染等)、既往疾病史、用药史、家族史。体格检查评估容量状态(脱水或水肿)、血压、心功能状态、有无梗阻性征象、是否有全身疾病表现。实验室检查血常规、肾功能、电解质、尿常规、尿红细胞形态学、尿钠排出分数(FENa)、免疫学指标。影像学评估肾脏超声、CT或MRI，评估肾脏大小、回声、有无梗阻、肾血管状态。必要时行肾活检。诊断关键在于发现血肌酐在短期内升高≥26.5μmol/L或升高至基线的1.5倍以上，或尿量减少＜0.5ml/kg/h持续6小时以上。KDIGO分级标准将AKI分为三级，根据肌酐升高幅度和尿量减少程度评估严重程度。ARF实验室检查血清肌酐与尿素氮急性肾损伤的核心指标，反映肾小球滤过功能电解质与酸碱平衡监测钾、钠、钙、磷及二氧化碳结合力尿液分析尿比重、尿蛋白、尿沉渣及尿钠排泄分数生物标志物NGAL、KIM-1等新型早期损伤标志物尿钠排泄分数(FENa)是区分肾前性与肾性ARF的重要指标，肾前性ARF时FENa通常＜1%，而肾性ARF则＞2%。血尿素氮/肌酐比值在肾前性ARF时常＞20:1。新型生物标志物如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)可在肌酐升高前12-24小时检测到肾损伤。ARF的影像学检查肾脏超声是首选检查，可评估肾脏大小、形态、皮髓质分界、集合系统是否扩张。正常肾长径9-12cm，皮质回声低于肝脏。肾后性ARF表现为双侧或单侧肾盂、肾盏扩张。慢性肾病表现为肾脏缩小，皮髓质分界不清。多普勒超声可评估肾动脉血流情况。肾脏CT对观察肾脏形态、密度和周围结构更为清晰，但造影剂可能加重肾损伤，应谨慎使用。MRI对软组织分辨率更高，磁共振血管成像可不用造影剂评估肾血管病变。放射性核素检查可评估肾功能和分肾功能。ARF的治疗原则病因治疗去除可能的肾毒性药物，纠正低血容量，解除尿路梗阻支持治疗维持水电解质平衡，纠正代谢性酸中毒，营养支持并发症管理预防和治疗感染，控制高血压，调整药物剂量肾脏替代治疗必要时及时开始血液透析、血液滤过或腹膜透析早期识别高危因素并采取预防措施至关重要。对于肾毒性药物，应根据肾功能调整剂量，避免合用多种肾毒性药物。造影剂检查前后应充分水化，考虑使用N-乙酰半胱氨酸预防造影剂肾病。严密监测液体出入量和体重变化，根据容量状态调整补液速度和量。维持适当的血流动力学稳定，目标平均动脉压≥65mmHg，避免过度使用血管活性药物。CRF（慢性肾衰竭）概述3个月+持续时间肾脏损害或GFR下降持续超过3个月10.8%中国患病率约1.3亿人患有各期慢性肾脏病5期分期分类根据GFR水平从G1至G5五期150万+终末期患者每年新增尿毒症患者约10万人慢性肾衰竭(CRF)是各种原因导致的肾脏结构和功能进行性不可逆损害的临床综合征，现代医学更倾向于使用"慢性肾脏病"(CKD)的概念。CKD定义为肾脏结构或功能异常持续超过3个月，并对健康产生不良影响。全球流行病学调查显示CKD患病率不断上升，与人口老龄化、糖尿病和高血压患病率增加密切相关。我国CKD已成为重要的公共卫生问题，疾病负担沉重。CRF主要病因糖尿病肾病我国CKD首要原因，约30-40%终末期肾病由糖尿病引起。长期高血糖导致肾小球基底膜增厚、系膜区扩张，最终肾小球硬化。高血压肾损害约25-30%CKD由高血压引起。持续高血压导致肾小动脉硬化，肾血流减少，肾小球缺血萎缩。慢性肾小球肾炎占20-25%，包括IgA肾病、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎等。免疫复合物沉积导致肾小球炎症和损伤。其他病因多囊肾(遗传性)、梗阻性肾病、慢性间质性肾炎、长期药物毒性(非甾体抗炎药、重金属、中草药等)。CRF病理生理变化肾单位损伤各种原因导致肾单位损伤，肾小球滤过减少代偿性改变残存肾元增大，单位肾小球滤过率增加肾小球高灌注长期高灌注、高滤过导致残存肾单位加速损伤4肾脏纤维化激活纤维化通路，肾小球硬化，间质纤维化5功能衰竭肾小球滤过率进行性下降，终末期肾衰竭肾脏具有强大的功能储备，当肾单位损失超过50%以上时才出现血肌酐升高。CRF进展过程中，残存肾元代偿性肥大和高滤过，虽然短期内维持总体肾功能，但长期高滤过状态反而加速肾单位损伤，形成恶性循环。CRF临床表现皮肤改变尿毒症患者常出现皮肤苍白、黄褐色色素沉着、瘙痒和皮下钙化。由于尿素在皮肤排泄形成"尿霜"，可见到白色结晶。皮肤干燥、弹性下降，易出现抓痕。水肿表现由于钠水潴留，常见下肢凹陷性水肿，严重时可出现全身性水肿，包括面部、腹腔积液和胸腔积液。晨起眼睑水肿是早期表现之一。系统症状消化系统表现为恶心、呕吐、食欲下降；神经系统表现为嗜睡、注意力不集中、夜间睡眠障碍；心血管系统表现为高血压、心力衰竭、心包炎。CRF患者临床表现与肾功能减退程度相关。早期（GFR60-89ml/min）可无明显症状，仅表现为轻度贫血、夜尿增多；中期（GFR30-59ml/min）出现疲乏、贫血加重、血压升高；晚期（GFR＜30ml/min）则症状明显，出现尿毒症综合征。CRF的分期分期GFR(ml/min/1.73㎡)临床表现处理策略G1期≥90肾功能正常，但有肾脏损伤证据病因治疗，控制危险因素G2期60-89轻度GFR下降，多无症状延缓进展，监测肾功能G3a期45-59轻-中度GFR下降，可有贫血治疗并发症，调整药物剂量G3b期30-44中度GFR下降，代谢异常明显营养干预，积极控制高血压G4期15-29重度GFR下降，尿毒症症状肾脏替代治疗准备G5期＜15终末期肾衰竭，症状显著透析或肾移植KDIGO分期同时考虑蛋白尿程度，将尿白蛋白/肌酐比(ACR)分为A1(＜30mg/g)、A2(30-300mg/g)和A3(＞300mg/g)三级。GFR与蛋白尿共同评估CKD预后和进展风险。CRF的实验室检查肾功能指标血肌酐、尿素氮、尿酸是评估肾功能的基本指标。eGFR通过肌酐计算公式(CKD-EPI或MDRD)估算，是评估肾功能的重要参数。肌酐清除率需24小时尿液收集，更为准确。蛋白尿检测尿常规蛋白半定量、24小时尿蛋白定量、尿蛋白/肌酐比值、尿白蛋白/肌酐比值。微量白蛋白尿是早期肾损伤标志，特别是糖尿病肾病的早期筛查指标。电解质与骨矿物质代谢血钾、钠、钙、磷、镁水平，二氧化碳结合力评估酸碱平衡。随着肾功能下降，需监测甲状旁腺素(PTH)、25-羟维生素D水平，评估继发性甲旁亢。贫血与营养状态评估血红蛋白、铁蛋白、转铁蛋白饱和度、总铁结合力评估贫血程度和类型。白蛋白、前白蛋白、胆固醇反映营养状态。CRF影像学及其他评估基础影像学检查肾脏超声是首选检查，评估肾脏大小、皮质厚度、皮髓质分界、肾实质回声。CRF患者常表现为双肾缩小（长径＜9cm），皮质变薄，皮髓质分界不清，肾实质回声增强。多普勒超声可评估肾动脉血流情况，计算阻力指数(RI)，CRF患者RI常＞0.7。肾动脉狭窄导致的缺血性肾病可见患侧肾脏缩小。进阶影像学评估CT能更清晰显示肾脏实质密度，有助于发现肾囊肿、肾结石、肿瘤等病变。MRI对软组织分辨率更高，磁共振血管成像可不用造影剂评估肾血管情况。肾脏同位素显像可评估肾小球滤过率和有效肾血浆流量，特别是分肾功能评估。18F-FDGPET/CT可用于肾淀粉样变性和某些炎症性肾病的评估。肾脏活检是确定CKD病因的金标准，特别是对原发性肾小球疾病、系统性疾病累及肾脏、不明原因蛋白尿或肾功能进行性下降的患者。光镜、免疫荧光和电镜三种方法结合，可明确病理类型，指导治疗方案选择。肾衰竭常见并发症心血管并发症高血压、心衰、冠心病、心律失常、心包炎血液系统异常肾性贫血、出血倾向、血小板功能障碍骨矿物质代谢紊乱继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病、血管钙化水电解质紊乱高钾血症、代谢性酸中毒、低钙高磷血症神经系统异常尿毒症脑病、周围神经病变、认知功能障碍消化系统表现尿毒症胃肠炎、消化道出血、营养不良肾性高血压及其处理发病机制肾性高血压主要由容量负荷增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、交感神经系统活性增强、内皮素增加和一氧化氮合成减少等机制导致。CKD患者高血压患病率高达80-90%。治疗目标CKD患者目标血压＜130/80mmHg，蛋白尿＞1g/d者可考虑＜125/75mmHg。老年患者需个体化，避免过度降压。控制血压是延缓CKD进展的最重要措施之一。首选药物ACEI/ARB是首选药物，不仅能有效降压，还可减少蛋白尿，延缓肾功能下降。CKD4-5期患者使用需监测肾功能和血钾。合并大量蛋白尿患者获益更明显。联合用药多数患者需要两种或以上降压药联合使用。利尿剂(噻嗪类或袢利尿剂)可对抗水钠潴留；钙通道阻滞剂有良好降压效果；β阻滞剂适用于合并冠心病患者。肾性贫血发病机制主要由肾脏产生的促红细胞生成素(EPO)不足导致，其他因素包括铁缺乏、红细胞寿命缩短、尿毒症毒素抑制骨髓、营养不良等。诊断标准CKD患者男性血红蛋白＜130g/L，女性＜120g/L考虑肾性贫血。需排除其他贫血原因，如铁缺乏、叶酸/维生素B12缺乏、出血等。铁剂补充铁蛋白＜100ng/ml或转铁蛋白饱和度＜20%需补充铁剂。口服铁剂吸收差且胃肠道反应大，静脉铁剂更有效但需注意过敏反应。ESA治疗促红细胞生成素刺激剂(ESA)是主要治疗手段，包括短效EPO、长效达贝泊汀。目标血红蛋白为100-120g/L，过高可增加心血管事件风险。肾性贫血常在GFR＜45ml/min时出现，不及时治疗可导致疲乏、运动耐量下降、认知功能障碍和生活质量降低。治疗前需评估铁储备状态，充分补铁才能保证ESA治疗效果。高反应性C蛋白升高的炎症状态可导致ESA抵抗。水、电解质紊乱高钾血症常见于GFR＜20ml/min患者，血钾＞5.5mmol/L。可致心律失常甚至心脏骤停。急性处理包括静脉葡萄糖+胰岛素、β2受体激动剂吸入、静脉钙剂；长期控制包括限制高钾食物、离子交换树脂口服(如聚苯乙烯磺酸钠)。代谢性酸中毒由于氢离子排泄和碳酸氢盐重吸收障碍所致，表现为血CO2CP降低(＜22mmol/L)。长期酸中毒可加速骨质流失，降低白蛋白合成，促进肌肉分解。治疗首选口服碳酸氢钠，维持血CO2CP＞22mmol/L。钙磷代谢紊乱肾功能下降导致磷排泄减少、钙吸收降低、活性维生素D合成减少。高磷血症(＞1.5mmol/L)可增加血管钙化风险。治疗包括限制高磷食物、口服磷结合剂(碳酸钙、碳酸镧、司维拉姆)、补充活性维生素D。慢性肾衰竭的骨病初始病理变化肾功能下降导致磷排泄减少，血磷升高；1,25(OH)2D3合成减少，肠钙吸收下降；低钙血症刺激甲状旁腺分泌PTH，导致继发性甲状旁腺功能亢进。骨代谢异常高PTH刺激骨转换增强，骨吸收大于骨形成，导致骨质疏松；高磷血症促进钙磷沉积，引起血管和软组织钙化；纤维性骨炎表现为骨痛、肌无力、病理性骨折等。综合治疗策略限制高磷食物摄入（每日800-1000mg）；使用磷结合剂降低肠道磷吸收；补充活性维生素D类似物（骨化三醇、阿法骨化醇）；使用钙敏感受体激动剂（西那卡塞）抑制PTH分泌；严重者考虑甲状旁腺切除术。慢性肾衰竭骨病(ROD)是矿物质骨代谢异常(CKD-MBD)的一部分，包括高转换型(继发性甲旁亢)、低转换型(无动力性骨病)和混合型。监测指标包括血钙、磷、PTH，目标为钙8.4-9.5mg/dl、磷3.5-5.5mg/dl、PTH150-300pg/ml。心血管并发症左心室肥厚冠心病心力衰竭心律失常心包疾病其他心血管疾病是CKD患者主要死亡原因，CKD3-5期患者心血管事件风险是普通人群的3-5倍。传统危险因素(高血压、糖尿病、血脂异常)和非传统因素(贫血、钙磷代谢紊乱、氧化应激、慢性炎症)共同参与发病。左心室肥厚发生率高，与高血压、容量超负荷、钙磷代谢紊乱和贫血等因素相关。动脉粥样硬化加速进展，钙磷产物升高促进血管钙化。治疗包括严格控制心血管危险因素、规范使用心血管药物、维持适当容量状态、避免电解质紊乱。肾衰竭与感染风险易感因素尿毒症毒素抑制免疫细胞功能，中性粒细胞趋化能力和吞噬功能下降，T细胞功能异常，B细胞抗体产生减少，营养不良加重免疫功能障碍。常见感染类型呼吸道感染（肺炎、结核）、泌尿系感染、血管通路感染（透析患者）、皮肤软组织感染、腹膜炎（腹膜透析患者）、血流感染等。预防措施接种疫苗（流感、肺炎球菌、乙肝），透析操作严格无菌技术，避免不必要导管使用，定期监测潜在感染，保持良好营养状态，控制基础疾病。治疗原则早期诊断，根据肾功能调整抗生素剂量，避免肾毒性药物，必要时监测血药浓度，重视支持治疗，控制感染源，避免过度治疗导致耐药菌产生。肾衰竭的多系统影响神经系统：尿毒症脑病表现为注意力不集中、嗜睡、烦躁、意识障碍甚至抽搐；周围神经病变表现为肢体远端对称性感觉异常、"烧灼感"；不宁腿综合征影响睡眠质量。消化系统：尿毒症胃炎引起恶心、呕吐、食欲下降；胃肠道黏膜脆性增加，易发生消化道出血；尿素分解产物刺激口腔黏膜，引起金属味和口臭。内分泌系统：性腺功能障碍导致月经不调、不育、性欲下降；甲状腺功能异常；胰岛素抵抗加重。皮肤系统：色素沉着、皮肤瘙痒、皮肤干燥，严重者可见尿毒症霜。药物治疗原则肾功能评估使用CKD-EPI公式精确计算eGFR剂量调整根据药物肾脏清除比例调整用量监测反应密切关注疗效和不良反应表现避免肾毒性慎用或避免已知肾毒性药物肾脏是多数药物的主要排泄途径，肾功能下降导致药物在体内蓄积，增加毒性反应风险。主要经肾排泄的药物需按肾功能减量，包括大部分抗生素、降糖药、降压药等。根据药物特性可采用减少单次剂量或延长给药间隔的策略。常见肾毒性药物包括非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、万古霉素、环孢素等，应避免在肾功能不全患者中使用。肾脏移植患者尤其需要注意免疫抑制剂的相互作用和肾毒性监测。控制基础疾病糖尿病管理控制血糖，目标HbA1c为7.0-7.5%，避免低血糖高血压控制血压控制在130/80mmHg以下，首选ACEI/ARB2蛋白尿干预减少蛋白尿，延缓肾小球硬化和肾功能下降3血脂管理控制LDL-C，减少心血管并发症风险4控制基础疾病是延缓CKD进展的关键。对于糖尿病肾病患者，胰岛素和部分口服降糖药需按肾功能调整剂量，SGLT-2抑制剂已证实具有肾脏保护作用，可减少蛋白尿和延缓肾功能下降，但GFR＜30ml/min时疗效降低。ACEI/ARB通过降低肾小球内压力和减少蛋白尿发挥肾脏保护作用，但使用期间需监测血钾和肾功能，避免发生高钾血症和急性肾功能恶化。对于炎症性肾脏疾病，免疫抑制治疗需个体化，权衡疾病活动与治疗风险。饮食管理低蛋白饮食是CKD保守治疗的基石，通过减少代谢废物产生延缓尿毒症症状出现。GFR30-60ml/min推荐蛋白质0.8g/kg/d，GFR＜30ml/min推荐0.6-0.8g/kg/d，但需保证蛋白质为优质蛋白，补充足够能量(30-35kcal/kg/d)防止营养不良。限制钠摄入(＜5g盐/天)有助于控制血压和水肿；限制钾摄入(＜2g/天)预防高钾血症，避免香蕉、橙子等高钾水果；限制磷摄入(800-1000mg/天)，减少加工食品和碳酸饮料；水分摄入个体化，原则是维持适当尿量+前一日不可避免的损失量。维持内环境稳定钾平衡管理血钾＞5.5mmol/L时需限制高钾食物(香蕉、土豆、橙子等)；使用离子交换树脂(如聚苯乙烯磺酸钠)结合肠道钾；利尿剂可增加肾脏钾排泄；透析是清除过多钾离子的有效手段。钠水平衡调节限制钠摄入(每日5g盐)可减轻水肿和高血压；利尿剂(如呋塞米、托拉塞米)促进钠水排泄，但需根据肾功能调整剂量；血容量评估结合临床表现和B超检查；严重水肿可考虑白蛋白联合利尿。酸碱平衡维持口服碳酸氢钠可纠正代谢性酸中毒，维持血CO2CP＞22mmol/L；不要过度纠正，避免碱中毒；碱性食物(新鲜蔬菜水果)有助于减轻酸负荷；透析液碱浓度调整可帮助长期维持酸碱平衡。钙磷代谢调节也是内环境稳定的重要方面。控制血磷在正常范围(0.8-1.5mmol/L)，使用磷结合剂减少肠道磷吸收；维持血钙在适当水平(2.1-2.5mmol/L)，监测PTH水平，使用维生素D类药物和钙敏感受体激动剂控制继发性甲旁亢。针对性并发症处理酸碱失衡口服碳酸氢钠是纠正代谢性酸中毒的首选治疗，起始剂量2-3g/d，分2-3次服用，根据血气监测结果调整剂量，维持血CO2CP在22-26mmol/L。长期酸中毒可加速骨质流失和肌肉分解。出血倾向尿毒症导致血小板功能障碍，表现为皮肤瘀斑、牙龈出血等。可使用地屈孕酮提高血小板功能；重要手术前可使用去氨加压素(DDAVP)短期改善；透析可清除尿毒症毒素，改善出血倾向。营养不良评估营养状态(体重、白蛋白、前白蛋白等)；确保足够能量摄入(30-35kcal/kg/d)；蛋白质质量比数量更重要；必要时使用肠内/外营养支持；治疗影响食欲的并发症如胃肠道症状、抑郁等。神经系统并发症尿毒症脑病表现为嗜睡、注意力不集中、抽搐等，透析是主要治疗手段；尿毒症周围神经病变可使用维生素B族、α-硫辛酸、加巴喷丁等；不宁腿综合征可用普拉克索、加巴喷丁等。肾性骨病的处理继发性甲状旁腺功能亢进肾功能下降→维生素D活化减少→钙吸收下降→PTH分泌增加，长期高PTH导致高转换性骨病，表现为骨痛、骨折风险增加、皮肤瘙痒等。目标是维持PTH在目标范围(CKD3期：35-70pg/ml；CKD4期：70-110pg/ml；CKD5期：150-300pg/ml)，避免过度抑制导致无动力性骨病。治疗策略控制高磷血症：限制饮食中磷摄入(800-1000mg/d)；使用磷结合剂(碳酸钙、醋酸钙、碳酸镧、司维拉姆等)；透析充分清除磷维生素D补充：活性维生素D(骨化三醇、阿法骨化醇)促进肠钙吸收，抑制PTH分泌；需监测血钙磷水平，避免高钙血症钙敏感受体激动剂：西那卡塞直接作用于甲状旁腺，降低PTH分泌；对控制难治性甲旁亢有效甲状旁腺切除术：PTH持续＞800pg/ml且药物治疗无效；影像学证实甲状旁腺增生＞1cm透析治疗概述透析适应证绝对适应证：严重高钾血症(＞6.5mmol/L)、严重酸中毒(pH＜7.2)、容量超负荷致肺水肿、尿毒症脑病、尿毒症心包炎。相对适应证：顽固性高血压、难治性水肿、持续恶心呕吐影响营养、GFR＜15ml/min伴症状。透析方式选择血液透析：优点是效率高，每周3次即可，缺点是需建立血管通路，有血压波动风险。腹膜透析：优点是在家操作，血流动力学稳定，保留残余肾功能时间长，缺点是效率较低，有腹膜炎风险。选择应综合患者情况个体化决定。透析准备计划GFR＜30ml/min时应开始透析准备教育，包括各种肾脏替代治疗方式介绍；GFR＜20ml/min时应评估透析方式并准备血管通路或腹膜导管置入；避免紧急透析，提前规划可改善预后。透析治疗的最终目标是清除体内代谢废物，维持水电解质平衡，改善患者生存质量。透析不能完全替代肾脏功能，每周透析12小时仅相当于正常肾脏功能的10%左右。透析治疗需与饮食控制、药物治疗相结合，才能获得最佳效果。血液透析血管通路准备自体动静脉内瘘(AVF)是首选，通常在非利手前臂创建尺桡侧动静脉吻合；人造血管内瘘(AVG)适用于血管条件差者；双腔导管用于急诊或内瘘未成熟期间。透析过程通常每周3次，每次4小时；通过半透膜清除小分子溶质，通过对流清除中大分子；透析液成分精确控制，包括钠、钾、钙、碳酸氢盐等；抗凝采用肝素或低分子肝素。监测指标透析充分性指标Kt/V目标＞1.2，尿素下降率(URR)＞65%；血压、脉搏、体重变化；血红蛋白、白蛋白、电解质定期监测；生活质量评估。并发症管理透析中低血压是最常见并发症，可通过调整干体重、降低透析液温度、避免进食预防；肌肉痉挛与超滤过快相关；头痛、恶心与脱水或透析不平衡综合征有关。腹膜透析腹膜导管置入导管通常放置在下腹部正中或稍偏一侧，透过腹直肌，尖端位于盆腔。手术后2周左右伤口愈合即可开始透析。合适的导管位置和缝隙方向对防止感染和漏液至关重要。操作流程持续性非卧床腹膜透析(CAPD)通常每日4次交换，连接、引流、注入、封管的过程需严格无菌操作。自动化腹膜透析(APD)使用机器在夜间完成多次交换，白天可只保留一袋透析液或空腹。生活管理腹膜透析患者可维持较正常的生活方式，饮食限制相对较少，由于每日透析，水电解质波动较小。但需注意防止出口处感染，定期消毒护理导管，观察引流液颜色透明度变化。腹膜透析的关键优势在于更好地保留残余肾功能，血流动力学更稳定，无需抗凝，在家操作增加自主性。缺点包括透析效率低于血透，需要较大腹腔空间，有腹膜炎风险，长期可能导致腹膜功能下降。血液净化新技术连续性肾脏替代治疗(CRRT)主要用于血流动力学不稳定的急性肾衰竭患者，包括连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续性静脉-静脉血液透析(CVVHD)、连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)等模式。24小时连续治疗，避免大幅度血流动力学波动，适合ICU危重患者。可同时清除小分子溶质和炎症介质，对多器官功能衰竭患者有益。血液灌流与血浆置换血液灌流(HP)利用特殊吸附剂(如活性炭、树脂)去除血液中的毒素，特别适用于药物或毒物中毒。血浆置换(PE)通过分离血浆，清除自身抗体、免疫复合物等大分子物质，用于免疫性疾病如系统性血管炎、抗肾小球基底膜抗体病等。在线血液透析滤过(HDF)结合了透析(扩散)和滤过(对流)两种原理，能更有效清除中大分子尿毒毒素。在线制备置换液降低成本，增大置换量(＞20L/次)提高中分子清除率。研究显示HDF可能降低透析患者全因死亡率，特别是心血管死亡风险。透析并发症处理并发症类型临床表现防治措施透析中低血压头晕、恶心、冷汗、血压下降准确评估干体重，减缓超滤速度，透析液钠阶梯模式，降低透析液温度，必要时补充白蛋白肌肉痉挛多发生于小腿或足部，疼痛明显缓慢超滤，透析中补充高钠液，局部按摩，口服奎宁透析不平衡综合征头痛、恶心、烦躁、抽搐，尤其首次透析首次透析时间短，低效率，缓慢清除尿素，透析液钠浓度适当增高血管通路并发症内瘘血栓、感染、狭窄、动脉瘤规范穿刺技术，定期检查内瘘血流，早期干预狭窄，抗凝治疗腹膜炎(PD)腹痛、发热、引流液浑浊严格无菌操作，出现症状立即送检引流液，经验性抗生素治疗透析相关心血管并发症是主要死亡原因，包括动脉粥样硬化加速、心力衰竭、心律失常等。长期透析患者易发生β2微球蛋白淀粉样变性，导致腕管综合征、骨关节疼痛。透析相关营养不良综合征需通过足够蛋白质摄入和控制炎症来改善。肾移植概述1适应证与禁忌证适应症：终末期肾病患者，一般年龄＜70岁，无活动性感染、恶性肿瘤和严重心血管疾病。绝对禁忌证：活动性感染、近期恶性肿瘤、严重冠心病、HIV感染等。相对禁忌证：高龄、严重肥胖、既往移植失败等。供肾来源活体供肾：亲属或非亲属捐献，HLA匹配度高，冷缺血时间短，术后功能恢复快。脑死亡供体：目前我国主要供肾来源，供需比例失衡，等待时间长。心脏死亡供体：潜在供肾扩大来源，但热缺血损伤风险高。3手术与围术期管理移植肾通常置于右侧髂窝，肾动脉吻合髂外动脉，肾静脉吻合髂外静脉，输尿管与膀胱吻合。术后重点是监测肾功能恢复、预防排斥反应、控制感染、管理免疫抑制药物不良反应。肾移植是终末期肾病最理想的肾脏替代治疗方式，与透析相比可显著改善生活质量和长期生存率。成功的肾移植能使患者摆脱透析，恢复接近正常的生活。术前需进行全面评估，包括心肺功能、感染筛查、肿瘤排查、免疫学检查等。肾移植术后管理1免疫抑制治疗个体化方案，平衡排斥风险与不良反应感染预防与处理重点防控机会性感染和医院获得性感染3移植肾功能监测定期检查血肌酐、尿常规和超声等4并发症识别与干预早期发现排斥反应、尿路并发症等5生活方式指导饮食、运动、心理调适全面管理免疫抑制治疗是肾移植成功的关键，通常采用多药联合：钙调磷酸酶抑制剂(他克莫司或环孢素)、抗代谢药(霉酚酸酯)、糖皮质激素三联方案，早期可加用单克隆或多克隆抗体进行诱导。术后1-3个月为排斥反应高发期，需严密监测肾功能，排斥反应表现为肌酐升高、尿量减少、移植肾肿胀疼痛。肾移植远期随访规律随访计划术后第一年每月随访一次，第二年每2-3个月一次，之后每3-6个月一次。每次随访检查肾功能(肌酐、尿素氮)、尿常规、免疫抑制剂血药浓度、血常规、肝功能、血糖、血脂等。每年进行一次胸片、心电图、B超和病毒学检查。长期并发症监测心血管疾病：移植后主要死亡原因，积极控制高血压、血脂异常、糖尿病。感染：长期免疫抑制状态下需警惕机会性感染和感染性肿瘤。骨骼疾病：激素相关骨质疏松，需钙剂和维生素D补充。代谢综合征：他克莫司和激素可引起血糖升高、血脂紊乱。免疫抑制剂调整随访期间根据肾功能、免疫抑制剂血浓度、不良反应调整用药方案。术后1年可逐渐减少激素剂量，部分患者可考虑激素撤退。低免疫风险患者可考虑减少钙调磷酸酶抑制剂剂量，降低肾毒性风险。注意各类药物与免疫抑制剂的相互作用。移植肾功能丢失的主要原因包括慢性抗体介导的排斥反应、原发病复发、钙调磷酸酶抑制剂相关肾毒性等。定期监测供体特异性抗体(DSA)有助于早期发现慢性排斥。移植肾功能丢失后需重新评估透析或再次移植的可能性。新型治疗进展干细胞治疗：间充质干细胞(MSCs)通过抗炎、免疫调节、促进组织修复等作用，在急性肾损伤和慢性肾脏病动物模型中显示保护作用。诱导多能干细胞(iPSCs)可分化为肾脏类器官，有望用于肾脏组织工程。基因编辑技术：CRISPR-Cas9用于遗传性肾病如多囊肾、Alport综合征的基因修复研究。人工肾脏：可穿戴式人工肾脏设备正在研发，结合传统滤过技术和生物反应器，实现便携式持续透析。新型生物制剂：HIF-PHI(缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶抑制剂)可刺激内源性促红细胞生成素产生，已用于肾性贫血治疗。选择性内皮素受体拮抗剂、SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂在延缓CKD进展方面显示前景。康复与生活指导运动康复根据肾功能和身体状况个体化制定运动计划。CKD期患者鼓励适度有氧运动，如步行、游泳、太极；透析患者可在非透析日进行低强度运动，透析中可进行床上运动。定期运动可改善心肺功能，减轻抑郁情绪，增强肌肉力量。心理疏导肾衰竭患者常有焦虑、抑郁、自卑等心理问题。认知行为治疗、团体心理支持、家庭治疗等方法有助缓解负面情绪。建立良好医患关系，提供疾病教育和预期管理。鼓励患者参与肾友会，分享经验，增强信心。职业康复根据患者职业特点和身体状况评估工作能力，提供职业转换建议。腹膜透析患者通常可维持工作；血液透析患者需调整工作时间配合透析；移植成功患者大部分可恢复工作。避免过度体力劳动和不规律工作。家庭支持家庭是患者重要支持系统，家属应学习基本护理知识，参与治疗决策。建立家庭责任分担机制，避免主要照顾者过度疲劳。家庭成员需理解患者情绪波动，提供情感支持。透析患者家庭环境需适当调整，确保安全卫生。特殊人群诊疗要点儿童肾衰竭病因以先天性肾脏发育异常、遗传性肾病为主。治疗需考虑生长发育需求，确保足够营养。透析需专用设备和特殊技术；移植是首选治疗方式。药物剂量需根据体重和肾功能调整，激素用量尽量减少，以免影响骨骼发育。心理支持尤为重要，需关注学习和社交发展。妊娠与肾衰竭CKD患者妊娠风险增加，包括妊娠高血压、早产、胎儿宫内发育迟缓。妊娠前评估肾功能、血压控制情况和蛋白尿程度，GFR＜30ml/min或大量蛋白尿者建议避免妊娠。妊娠期间需多学科协作管理，调整降压药(避免ACEI/ARB)，密切监测肾功能。透析患者妊娠需增加透析频率(＞20小时/周)。老年肾衰竭老年患者常有多种基础疾病，需全面评估共