临床床旁血气分析仪血气分析中参数意义

内容提要一、血气分析的28项指标及意义二、酸碱失衡的“六步”判别法三、小结一、血气分析28项指标及意义定义：血中H+浓度的负对数，代表血液酸碱度临床意义：PH<7.35为酸血症，PH>7.45为碱血症在病人高热或低体温时，测得的pH要进行校正：校正pH=0.0147×(37℃-病人体温)2、氧分压(P02)氧分压：是指血浆中物理溶解的O2所产生的压力，是判断缺氧程度和呼吸功能的一个重要指标，反映通气/换气功能。<30mmHg时，可危及生命。PaO2≥120mmHg定义为高氧血症PO2升高可见于(1)换气过度，如换气过度综合征、辅助呼吸过度等。(2)吸入氧浓度增高，如高压氧环境二氧化碳分压：溶解在血液中二氧化碳产生的压力，参考范围：34~45mmHg反映通气功能，升高：通气不足，下降：通气过度。动静脉二氧化碳分压差(Pv-aCO2、CO2gap):细胞代谢所产生的CO2在中心静脉与动脉的分压差。Pv-aCO2应被视为组织灌注的标志物，而不是组织缺氧的标志物。正常的Pv-aCO2介于2到6mmHg之间，Pv-aCO2>6通常提示：心输出量“低”或“不足”。是指血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白(HbO2)占全部血红蛋白的百分比。参考范围：95～98%SvO2:是上腔静脉血和下腔静脉血在右心室混合并逐渐变成肺动脉血的氧饱和度，它可反映全身组织氧供情况，也是反映心输出量、动脉血氧含量和机体氧耗情况的总和指标。正常值65%-75%。ScvO2:临床上通过留置颈内或者锁骨下中心静脉导管获取。反映的主要是上半身静脉血的混合，只能反映机体的部分(包括脑循环)氧代谢情况。参考范围：60~80%。SvO2与ScvO2数值波动范围在±5%之内。反映组织灌注状态，氧供需平衡ScvO2的临床参考目标疾病脓毒性休克创伤、失血性休克心衰、心原性休克<20%心脏骤停>40%心外按压有效>72%自主循环恢复>80%CPR成功碱剩余5、实际碱剩余(BE):是指在实际条件下测定全血或血浆标本时所需的酸或碱的量，不受呼吸的影响，只反应代谢性因素。6、标准碱剩余(BEecf):是指在标准条件下(动脉血温度为为100%),用酸或碱滴定全血反映酸碱平衡紊乱代谢性因素的指标，正常范围±3mmol/L,BE>3代碱缓冲碱(BB)指全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。HCO3是BB的主要成分，约占50%,是反应代谢性因素的指标，但不能确切。正常参考值在45～55mmol/L8、肺泡-动脉氧分压差(AaDO2)是常用的评价肺内气体交换的指标，为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。Pb为大气压：760.15mmHg,Ph2o为水蒸气压：47.37mmHg,R为呼吸商(一般取值0.8)正常的范围：15-20mmHg,★不吸氧(FiO2=21%)任何个体：≤25mmHg主要有三个重要因素：1、解剖分流2、通气/灌注比例失调3、“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍肺动脉n动脉血肺动脉n动脉血毛细血管Alveolar9、动脉/肺泡氧分压比(a/A02)正常值>0.75,不依赖吸氧浓度变化，用于预测调整FiO2后的举例：血气报告：PaO283.5mmHg,PaCO239.5mmHg,FiO240%,可否直接不吸氧?预测PaO2≈35mmHg不吸氧肯定不行10、氧合指数氧合指数=PaO2/FIO2当氧合指数<300mmHg时，存在急性肺损伤(ALI);当氧合指数<200mmHg时，存在ARDS。2012年ARDS柏林定义严重程度分级：2023年ATS公布了ARDS全球新定义全球新定义时间在已知诱因后1周以内发病非气管插管的ARDS:PaO₂/FiO₂≤300mmHg或SpO₂/FiO₂≤315且SpO₂≤97%,HFNO≥30L/min,或NIV/氧合气管插管的ARDS:轻度：200mHg<PaO₂/FiO₂≤300mmHg或235≤SpO₂/FiO₂≤315,且SpO₂≤9中度：100mmHg<PaO₂/Fi0₂≤200mmHg或148≤SpO₂/Fi0₂≤235,且SpO₂≤9重度：PaO₂/Fi0₂≤100mmHg或SpO₂/Fi0₂≤148,且SpO₂≤97%;资源有限地区：SpO₂/FiO₂≤315,且SpO₂≤97%。HFNO≥30L/min,或轻度：NIV/CAPA通气时PEEP≥5cmH₂O中重度：IMV(间歇指令通气)通气时PEEP≥5cmH₂0肺部影像学X线、CT示双肺致密影，或肺部超声示双侧B线和(或)肺实变不能用胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节完全解释肺水肿来源呼吸衰竭不能完全由心力衰竭或液体过负荷来解释11、实际碳酸氢根(AB)是隔绝空气，在实际条件下测得的血浆HCO3-实际含量。12、标准碳酸氢根(SB)是在38℃、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%条件下测得的HCO3-含量。一般不受呼吸因素的影响，是反应代谢性碱失衡的指标。PaCO2、HCO3-任一个指标发生原发变化，另一个指标的代偿方式均是朝同一方向变化。如果PaCO2原发性升高，HCO3-(AB)的代偿方向也是升高；①单纯代谢性酸中毒②呼吸性碱中毒后经肾脏代偿时的反应③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒①单纯代谢性碱中毒②呼吸性酸中毒后经肾脏代偿时的反应二氧化碳总浓度：指血浆中存在的各种形式的CO2的总和。包含HCO3-(约95%)、物理溶解的CO2和极少量以碳酸、蛋白质氨基甲酸酯(可忽略不计)等形式存在的CO2。1、糖尿病患者CRRT时手指血糖、动脉导管与滤器前后血糖，哪个更准确?2、动脉血气分析仪测血糖、血糖仪，哪个更准确?3、不同重症患者血糖控制范围?空腹血糖标准：中国老年2型糖尿病防治临床指南(2022年版)《中国老年2型糖尿病防治临床指南》编写组d10.2969/,in.1006低血糖是指血糖低于2.8mmol/L,诊断低血糖症的典型的Whipple三联征：1.低血糖症状：包括自主神经低血糖症状(常表现为震颤、心悸、焦虑、出汗、饥饿感和感觉异常等)和大脑神经元低血糖症状(常表现为认知损害、行为改变、精神运动异常，以及癫痫发作和昏迷等)2.症状发作时的血糖低于正常，3.供糖后与低血糖相关的症状迅速缓解阳性、代谢性酸中毒高渗性昏迷：严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降)、mmol/L、血浆渗透压>320mmol/L;抢救措施：主张小剂量胰岛素疗法，即5个“5”原则：正规胰岛素50U加入50ml生理盐水中，以每小时5ml的速度持续滴注，相当于5U/h,使血糖稳定下降，一般下降速度为5mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。CRRT患者手指血糖、动脉导管与滤器前后血糖，哪个更准确?19卷2期CRRT患者手指血糖与滤器前后血糖的对比研究*Comparisonofglucosemeasurementsbetween陈晓中¹刘俊雅'邓娟熊杰结论：患者刚开始行CRRT时，可直接从血液透析管滤器前采血进行血糖检测，但随着时间推移，不可从血液透析管滤器前采血进行血糖检测。整个透析过程，均不能从透析管滤器后采血进行血糖检测。血液透析病人的血糖管理护理研究2023年11月第37卷第21期(总第737期)·3845·基于最佳证据的血液透析病人血糖管理指导流程图的构建卢红华，肖丽萍，刘燕燕赣州市人民医院，汇西341000摄入少量低血糖生成指数(GI)碳水化合物证据类别证据内容证据等级血糖监测1)在血糖管理前，应详缩评估病人病情，包括糖尿病病情、病程，血糖异常发生情况以及原发疾病的病情评估2)情况复杂病人无法有效控制血糖时，建议邀请内分泌科专家协问诊治3)透析病人影响血糖因素较多，应根据病人低血糖风险.病程等情况制定个体化降糖方案4)应注意病人营养摄人，血楷不稳定或营养不良将增大病人透析期间低血糖风险5)低血糖风险较大或透析前血糖水平<7.0mmol/L的病人建汉在适析开始前或透析期间摄人少量低血糖生成指数(GD)碳水化合物6)透析期血糖正常的血液透析病人建议透析液葡萄糖浓度为5,5mmol/L.7)4~5期糖尿病肾病透析病人可用果糖胺或糖化白蛋白(G8)血液透析病人需加强血糖监测SMBG)和持续血糖监测(continuousglucosenonitoring,CGM)评估病人血糖情况，HbAle合格时，仍需参考10)持续血糖监测可减少病人低血糖风险11)应对病人及家属进行自我血糖监测的培调12)病人无论血糖是否平稳，应定期到内分泌科随访13)建议透析前期血糖不稳定病人，每天血糖监测7次(三餐前，三餐后2h和睡前):血糖稳定病人，监测空腥血糖1次或2次/周，至少每月监测1d7次血糖(三餐前14)建议糖尿病肾病病人检测HbAle颍率至少1次/个月，非糖尿病肾病病人至少3个月1次；糖化白蛋白(GA)糖尿病肾病病人至少3个月1次，非糖尿病肾病病人至少1次/年15)对于此类严重肾功能不全病人，不应特别加强血糖控制16)对于血液透析病人空腹或餐前血糖控制在7,8~10.0mmol/L,餐后2h或随机血婚控制在7,8~13.9mmol/L18)GA控制日标为<20%(既往有心血管事件和低血糖发作的病人，建议GA<24.0%)19)对血液透析病人面言预防低血糖更为重要，应适当放宽HbAle要求，但同时雷注意高血糖并发症风险20)透析糖尿病肾病病人可用药物大幅度受限，使用口服降糖药应根据肾小球滤过率(eGFR)谨慎选择种类并调整制量。禁用主要经肾脏排泄药物21)格列奈类药物瑞格列奈应减少剂量，以降低低血糖风险、那格列奈应谨慎使用“22)噻唑烷二酮类药物罗格列酮可不减量谨慎使用毗格列酮不需减量，应谨慎使用23)二肽基肽狗(DPP)-4抑制剂利格列汀主要以肝肠系统排泄，用于肾病晚期病人均无需调整剂量；西格列汀、维格列汀用于肾病晚期病人需减量，阿格列江需减量谨慎使用24)a糖苷酶抑制刻伏格列波糖应谨慎使用25)透析病人血糖控制宜首选胰岛素治疗9.建议采用哪种方法监测重症患者的血糖?如果有动脉导管，最好用动脉血来监测重症患者的血糖。若没有动脉导管，建议从静脉建议采用哪种方法监测重症患者的血糖?如果有动脉导管，最好用动脉血来监测重症患者的血糖。若没有动脉导管，建议从静脉导管采血(2+级，弱推荐)提高血糖监测准确性需要哪些因素?动脉血气分析仪测血糖比血糖仪更准确2022年第3期JournalofIntensiveMedicine上发表了我国重症医学专家陈德昌教授领衔撰写的《危重症患者血糖管理专家共识》,总结了26条重要建议。疾病非糖尿病重症糖尿病重症严重脑损伤脓毒症上限是10.0-11.1mmol/L下限为3.9-4.4mmol/L重症急性胰腺炎大手术后入住ICU严重烧伤患者乳酸(lactate)是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃。其能反映机体组织氧供及代谢状态0机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP供能。一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，则糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高高乳酸血症的类型正常值为0.5~2.0mmol/L,>2mmol/L为高乳酸血2~5mmol/L为轻度高乳酸血症，>5mmol/L为重度高乳酸血症。乳酸性酸中毒则指乳酸增高同时伴代谢性酸中毒，血pH<7.35,伴阴离子间隙(AG)增高，多见于重度高乳酸血症患者。DD乳酸酸中毒不明原因高AG代酸，并存在以下情况，可考虑D乳酸酸中塘尿病酮应酸中毒患者(丙酮、磷酸二羟丙酮一丙酮醒一D乳酸)4乳酸酸中槽A型心源性休克、低血容量性休克、那染性休克、严重创伤严重低血氧P²02<30mmHg严重贫血Hb<50gLB型塘尿病明，可脱与血容量不足有关。也可有D型孔酸酸中毒瓦尔保效应(Warburgeffeet》,肿瘤细拥烦向于无氧雄解在肝损β受体激动剂激活2受体择低组织内氧传递乙二醇检测仪器无法区分其与乳酸代谢产物，可检出乳酸假幢异生障碍：型塘原储积症、果捷二磷酸酶路、丙醪酸羧丙醋酸氧化瞳碍；的成人或报发性脚气粥□↓↓↓碍碍氧乳酸：反映机体组织氧供及代谢状态ScvO2:反映患者的组织灌注状态和氧供需平衡情况正常值：135～145mmol/L低钠血症分度轻度低钠血症中度低钠血症重度低钠血症血钠升高24h<10-12mmol/L,以避免渗透性脱髓鞘综合征的发生高钠血症的分类标准分类价值血钠轻中重极重发生时间(48小时为切点)急性与慢性容量状态临床评估低血容量正常血容量高血容量高钠血症急性(<48hours)发作?慢性(>48hours或未知)缓慢纠正缓慢纠正评估容量状态低血容量等血容量高血容量纠正容量不足纠正缺水去除钠●使用平衡晶体液(生理盐水或乳酸林格氏液)进行初始液体复苏，直至低血容量得到改善·治疗损失的根本原因(胰岛素、缓解梗阻、去除渗透性利尿剂等)·给予0.45%生理盐水、5%葡萄糖或口服补液以补充缺水和持续流失●在严重损失的中枢DI中：去氨加压素●自由水补充(静脉注射5%%葡萄糖)+袢利尿剂纠正缺水●给子0.45%的生理盐水、5%的葡萄糖或口服水合剂，以补充缺水和持续损失。长期治疗用噻嗪类药物、阿米洛利或非甾体抗炎药17、离子钙CRRT中枸橼酸局部抗凝管理滤器后Ca:0.2-0.4mmol/L血清总钙/体内游离钙≥2.5时，速停用枸椽酸离子钙浓度与凝血功能的关系在维持机体体液调节、电解质平衡、酸碱状态、渗透压和水分布等方面发挥着重要的生理作用。氯离子浓度输注流失治疗原则：2.浓度<0.3%,速度<20mmoL/h;3.见尿补钾(一般要求尿量>500mL/24h或30～40mL/h);Normal内科保守治疗内科保守治疗：1.稳定心肌细胞膜：1.稳定心肌细胞膜：2.促钾离子进入细胞内3.促钾离子排泄U波P1.血流动力学稳定：HD,透析液配方的钾离子浓度为2mmol/L2.血流动力学不稳定CRRT,先给1-2袋(4-8L)无钾置换液，再按每升置换液中加入10%氯化钾3ml配制正常20、阴离子间隙(AG)阴离子间隙(AG)是指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。对于代谢性酸中毒的鉴别诊断具有重要意义。临床检验中主要测定的阳离子有Na+、K+,主要测定的阴离子有Cl-和HCO3-,根据电中和定律，可得出以下公式：【参考值】AG:12±4mmol/L(未计算K+)AG:16±4mmol/L(计算K+)对于低白蛋白血症患者，阴离子间隙正常值低于12mmol/L。低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L,阴离子间隙「正常值」下降约2.5mmol/L。cAG=AG+2.5×[正常白蛋白水平-测量白蛋白水平校正校正AG=实际AG+2.5×[4.5-白蛋白浓度(g/dL)]根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG代酸是因各种病因，比如休克、酮症、肾衰等，导致体内固定酸(乳酸、酮酸、磷酸、硫酸)增多，消耗了自身缓冲系统里的HCO3-,从而导致的代酸。治疗上重在纠正循环障碍、改善组织灌注、促进固定酸代谢，对于这种代酸，静主要是消化道直接丢失(如胆瘘、肠瘘、严重腹泻)、以及肾小管重吸收HCO3-减少(如肾小管酸中毒、大剂量乙酰唑胺)等原因所导致的，对于这种因HCO3-缺失过多而发生的代酸，治疗上可以酌情给予补碱，即适量输注NaHCO3溶21、红细胞压积(Hct)红细胞压积(Hct):指一定容积血液中红细胞所占容积的百指标异常意义：(1)Hct降低是诊断贫血的指标之一。(2)各种原因导致脱水时，Hct都会增高。(3)Hct可了解血液浓缩的程度。PCV增高表明红细胞数量偏高，是影响全血黏度的决定性因素之一。(4)可用于诊断真性红细胞增多症。(5)Hct<0.2,可导致心力衰竭和死亡；Hct>0.6,则与自发性凝血有关。(6)高原生活、剧烈运动都会使Hct生理性正常值儿童：120-140g/L根据血红蛋白浓度，成人贫血的程度分为4级。氧合血红蛋白O2Hb(氧合血红蛋白分数FO2Hb):是氧合血红蛋白浓度(O2Hb)与总血红蛋白浓度(tHb)的比值。动脉血正常成年人参考范围为94-98%氧合血红蛋白能简便地反应血红蛋白的携氧能力，其降低通常见于氧摄取减少和无效血红蛋白存在等情况。一氧化碳血红蛋白COHb(碳氧血红蛋白分数FCOHb):指血液中碳氧血红蛋白的百分率，正常参考范围为0-3%FCOHb升高见于一氧化碳中毒(煤气中毒)。轻度中毒者FCOHb>10%,此时会有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，中度中毒者FCOHb>30%,此时会出现口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，严重中毒者FCOHb>50%,此时会多有多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8h后，碳氧血红蛋白即可降至正常脱氧(还原)血红蛋白HHB(脱氧血红蛋白分数FHHb):指未结合氧的血红蛋白的百分率，动脉中正常参考范围0-当毛细血管中脱氧血红蛋白达到5g/dl以上时，皮肤、粘膜可呈现发绀，常见于乏氧性缺氧。体内含有的氧合血红蛋白(携带氧的血红蛋白)越多，皮肤就会越红润；还原血红蛋白(没有携带氧的血红蛋白)越多，皮肤就越暗沉。血浆渗透压(mOsm/kg)=2(Na++K+)+位均为mmol/L),正常范围为280～320标本号：17715标本号：17715标本类型：静脉血结果单位结果离子钙C阴离子间隙AG红细胞压积Het5血红蛋白tho5%高铁血红蛋白MetHb5二氧化碳总浓度呼吸指数Ri%报告医生报告日期20尿素氮+血糖(单血浆渗透压呼吸指数是指肺泡-动脉氧分压差与动脉血氧分压之比，即RI=PA-aO2/PaO2。RI不受FiO2及吸氧方式影响，能客观反映吸氧或机械通气患者的氧合状态。RI正常范围为0.1～0.3,>1为异常，提示肺换气功能障碍；≥2.5,可作为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的高危指标；≥3.0时可作为ARDS早期诊断指标。RI是临床上较常用的评估肺部氧合功能的指标，内容提要一、血气分析的28项指标及意义二、酸碱失衡的“六步”判别法三、小结①①性②症HCO;1“当HCO,>40mmol/L.时，用公式PaCOa一(0.75×HCO,)+19土7.5第一步，把质控第一步，把质控根据Henderson简化公式血气数值是否一致可靠估计[H+](mmol/L)第二步，定酸碱：根据pH值判定，是否存在碱血症或酸血症原发性变化必大于代偿性变化第三步，定原发pH与PaCO2二者同向为代谢性、而异向则为呼吸性代谢性酸中毒↓代谢性碱中毒↑↓HCO₃个↑第四步，算代偿；类型类型公式极限时间代谢性碱中毒：PCO₂=[40+(AB-24)*0.9]±555mmHg呼吸性酸中毒：急性：HCO₃={24+(PCO₂-40)*0.07}±1.530mmol/L数分钟呼吸性碱中毒：慢性：HCO₃={24-(40-PCO₂)*0.5}±2.512-15mmol/第五步，算间隙(AG):计算阴离子间隙，了解有无高AG代酸(如果没有AG升高，无需进行第六步)。AG=Na+-(Cl-+HCO3-)。正常值：8～16mmo1/L如果阴离子间隙大于16,说明存在高AG代谢性酸中毒。如果AG不大于16mmol/L,说明不存在高AG代酸，无需进行第六步判断。低白蛋白血症患者算校正AG校正AG=AG+2.5×[正常白蛋白水平-测量白蛋白水平(g/dL)]第六步，算潜在：如果AG升高，计算潜在HCO3-,判断有无其他代酸或代碱。为了更简便易记，我们可以将其换算简化。◆如果潜在[HCO3]的值应当介于22和26之间，为高AG代谢性酸中毒；◆如果潜在[HCO3]<22,则并存AG正常的高血氯性代谢性酸中毒；◆如果潜在[HCO3]>26,则高AG性代谢性酸中毒并存代谢性碱中毒。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG代酸治疗上重在纠正循环障碍、改善组织灌注、促进固定酸代谢，对于这种代酸，静脉补碱不是一个正确的策略，2、正常A