中国热射病诊断与治疗指南(2025版)

中国热射病诊断与治疗指南(2025版)演讲人：医学生文献学习宋景春，宋青，张伟，等。中国热射病诊断与治疗指南(2025版)[J].中华急诊医学杂志，2025,DOI:10.11855/j.issn.0577-7402.1973.2025.0328。分型01一、概述​热相关疾病（HRS）概述​热损伤因素作用机体引发的一系列病理生理变化病情由轻到重包括热疹、热水肿、热痉挛、热晕厥、热衰竭和热射病。热射病定义​因暴露热环境和/或剧烈运动致机体产热散热失衡，以核心体温>40℃和中枢神经系统异常（精神状态改变、抽搐或昏迷）为典型特征，伴有多器官损伤的致死性综合征。一、概述​临床状况定义症状和体征热疹由于过度出汗导致汗腺堵塞出现皮疹、炎症、感染热水肿由于外周血管扩张和间质液体积聚引起的四肢肿胀在热环境中久坐导致的四肢（通常是下肢）肿胀热痉挛在热环境中运动时由于液体和电解质耗竭引起的疼痛性肌肉痉挛疼痛性肌肉收缩，受影响的肌肉僵硬且触诊时有压痛热晕厥热环境导致血管内容量不足，在体位改变时发生眩晕或晕厥全身无力、体位性晕厥，一旦平躺迅速恢复热衰竭由于体液大量丢失导致心输出量减少疲劳、恶心、呕吐、头痛、眩晕、焦虑、大量出汗，但意识状态正常热射病极高的核心体温(>40°C)和中枢神经系统功能障碍意识状态改变、癫痫发作、昏迷、多系统器官衰竭二、热射病分型​经典型热射病（CHS）​病因与易感人群：被动暴露热环境，常见于年老、年幼、体弱和慢性疾病患者。​发病特点：逐渐起病，前驱症状不明显，1-2d后加重，出现意识模糊等。​症状表现：多数患者体温40-42℃，部分体温不明显，可伴大小便失禁、心衰、肾衰，易误诊为感染性疾病。二、热射病分型​劳力型热射病（EHS）​病因与易感人群：常见于健康年轻人（部队官兵、运动员等），高温高湿环境高强度训练或重体力劳动后发病。​症状表现：极度疲劳、持续头痛等不适，可大量出汗或无汗，体温迅速>40℃，严重者出现谵妄等严重中枢神经功能障碍，低温环境也有发病案例。三、推荐意见推荐意见1：应根据病史和临床特点对热相关疾病进行分型诊断(推荐强度Ⅰ,证据等级C)。流行病学02一、热射病发病与死亡数据​国外数据​CHS：夏季热浪期间人群发病率为(17.6-26.5)/10万，住院病死率14%-65%，ICU病死率＞60%。​EHS：军事训练中发病率(20-1050)/10万，长距离公路赛中发病率(160-213)/10万，合并低血压时病死率常＞30%。一、热射病发病与死亡数据​国内数据​我国地域性温差变小，高温持续时间延长，热射病发病率和死亡人数逐年增加。2022年热浪袭击我国83.64%的城市，因热射病就诊人数达53.9万，较2021年上升180.77%。​2022年我国西南地区83家医院收治873例热射病患者，总体死亡率32.4%，其中CHS占比73.6%，死亡率33.8%；EHS占比26.4%，死亡率30%。​2022年我国24家军队医院收治302例中暑患者，热射病患者占比43.4%，死亡率5.3%。二、发病率和病死率差异原因​不同时间和地域报道的热射病发病率和病死率差别大，不可比，原因包括：环境因素（如热浪强度及持续时间）差异运动强度不同诊断标准不同早期现场处置是否恰当CHS病死率更高可能与患者基础疾病有关。三、热射病易感因素​CHS：主要由高温和(或)高湿环境引起，无剧烈体力活动体温调节功能不健全个体易发病，如婴幼儿、老年人、慢性基础疾病患者、长期卧床及肥胖患者等。​EHS：易感因素包括脱水、失眠、心理应激、基础疾病、体能不足、肥胖及训练前未进行热习服高强度训练考核前有感冒、腹泻等表现且服药，发病阈值降低因基础疾病长期用药也会增加风险，如β受体阻滞剂等多种药物会加重热射病相关风险，非甾体类解热镇痛药在热射病时不仅不能退热，还会损害肝脏和凝血功能

。三、热射病易感因素​因素举例环境因素高温高湿环境(热浪、桑拿等)、缺乏空调个体因素运动过度、着装过多、高龄、肥胖、饮酒、未经热习服、儿童、遗传因素(钙结合蛋白1、肉碱棕榈酰转移酶II)社会因素风险职业(军人、消防员、运动员、高温环境作业者、户外工作者)、强烈求胜的动机、流浪者、独居共病烧伤、脱水、腹泻、感染、糖尿病、神经系统疾病、呼吸系统疾病、认知障碍、心脏病、心理障碍、汗腺功能障碍、吸毒史药物治疗非甾体类解热镇痛药、抗胆碱能药物、抗精神病药、β受体阻滞剂、利尿剂、甲状腺药物、抗组胺药、抗帕金森药、钙通道阻滞剂、泻药、三环类抗抑郁药、锂四、推荐意见推荐意见2：应充分了解热射病的高危因素，以辅助诊断和预防热射病(推荐强度Ⅰ，证据等

级B)病理生理机制03一、体温调节障碍散热机制：机体通过蒸发、对流、传导、辐射散热，运动时主要依赖汗水蒸发。产热过载：剧烈运动时骨骼肌产热是基础代谢率的15~18倍，若无有效散热，25分钟内核心体温可从37℃升至42℃。环境影响：高温高湿环境下散热效率显著下降，产热＞散热引发急性热代谢障碍，核心体温＞40℃可致细胞/器官损伤。个体差异：热适应训练者可能在40~42℃时无中暑症状，机制待研究。二、急性循环障碍血流再分布：为散热和供氧，血流向肌肉、皮肤增加，肠道、肾、脾血流减少大量出汗导致血容量下降，心脏负荷增加。循环代偿：机体通过增加每搏输出量和心率适应高代谢状态（＞最大耗氧量75%），超过代偿极限可致循环障碍。高危人群：老年人及心脏基础病患者因心脏储备功能差，热射病致死风险升高2.5倍。三、肠肝损伤与脓毒症肠屏障受损：血流再分布导致肠道缺血，肠黏膜屏障破坏，肠道微生物及内毒素入门静脉。肝清除失效：极端热应激下肝损伤，网状内皮系统清除内毒素能力下降，内毒素入体循环引发脓毒症。连锁反应：脓毒症加重免疫紊乱，加速多器官功能障碍进展。四、炎症失调与凝血紊乱炎症级联：热损伤通过损伤相关分子模式（DAMPs）释放TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子，加剧器官衰竭。细胞死亡与血栓：细胞凋亡/坏死释放DNA、组蛋白等形成胞外诱捕网（ETs），促进免疫血栓和凝血障碍。五、中枢神经损伤易损部位：小脑最早损伤，24小时后可累及中脑、丘脑、海马等。损伤机制：血脑屏障通透性增加→脑血流量减少、颅内压增高；炎症因子释放→神经细胞和血管内皮损伤、脑水肿；微血栓形成→脑灌注不足；线粒体损伤→能量代谢障碍；肠源性内毒素→加重炎症反应和脑损伤。六、横纹肌溶解与肾损伤损伤原因：核心体温过高+高强度运动（多见于EHS），酗酒/药物滥用可加重。病理过程：肌细胞溶解释放钾、肌红蛋白等→水电解质紊乱、恶性心律失常；肾损伤机制：肌红蛋白直接肾毒性；尿酸沉淀阻塞肾小管；血红素诱导氧化应激和肾血管收缩；肾灌注不足（血流再分布、微血栓）及过度炎症反应。七、肺损伤直接损伤：热应激致肺细胞骨架和细胞器损伤，引发肺泡上皮细胞程序性坏死。炎症介导：炎性介质释放→肺泡毛细血管损伤→高通透性肺水肿。氧化应激：诱导超氧化物歧化酶等基因表达，加剧血管炎症和内皮功能障碍。七、肺损伤凝血异常：肺血管内皮损伤→微血栓→肺组织缺血缺氧。继发脓毒症：加重肺损伤。八、推荐意见推荐意见3：重视热射病时肠肝损伤导致的继发性脓毒症反应(推荐强度Ⅰ，证据等级C)临床表现04一、热射病临床表现特点​热射病以热代谢障碍引发的多器官功能障碍为主要特征，典型症状为高热、昏迷、无汗。但因发病诱因、病史和个体差异，各器官损害程度与特点不同。​一、热射病临床表现特点​隐匿性与复杂性：部分患者神经系统受损症状隐匿，数天后才显现部分体表温度初测不高，但核心体温已显著升高。​分型差异：EHS常伴严重横纹肌溶解，急性肾损伤、肝损伤和DIC出现早、进展快；CHS表现易与基础疾病混杂，导致误诊。意识障碍患者还可能合并外伤、中毒或误吸，使病情更复杂，需动态监测实验室指标评估病情。热射病患者的实验室监测指标及频次项目监测指标频次血常规白细胞计数、中性粒细胞占比、淋巴细胞计数、血小板计数、血红蛋白、红细胞压积1-2次/d，出血者检查频次视病情而定心肌标志物肌钙蛋白B、型钠尿肽1次/d横纹肌溶解肌酸激酶、肌红蛋白1次/d凝血功能PT、APTT、D-二聚体、纤维蛋白原；血栓弹力图(TEG)，或凝血与血小板功能分析仪；凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制物复合物(PIC)早期1次/6h，直至指标稳定；早期1-2次/d，直至指标稳定；早期1-2次/d，直至指标稳定血管内皮功能血栓调节蛋白(TM)、组织纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(t-PAIC)早期1次/d，直至指标稳定肾功能肌酐1次/d肝功能谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素早期2次/d，直至指标稳定炎性指标C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)1次/d电解质钾、钠、氯、钙1-2次/d，依异常情况增加频次血糖葡萄糖1次/4h，直至指标稳定血气pH值、氧分压(PO₂)、二氧化碳分压(PCO₂)、碳酸氢根、碱剩余、血乳酸1次/4h，直至指标稳定感染降钙素原(PCT)1次/d病原学血液培养持续高热或可疑感染者二、各器官系统临床表现​中枢神经系统症状特点：早期：谵妄、嗜睡、癫痫发作、昏迷；行为怪异、幻觉、角弓反张等。后遗症：注意力不集中、记忆力减退、认知障碍、共济失调等。影像学检查：CT：早期多无异常，2-5天出现脑实质弥漫性水肿（早期水肿提示病情危重），7-10天可逐渐消退；凝血障碍者可见出血灶或梗死灶。MRI：早期显示小脑、尾状核、海马区异常信号；后期可见基底节、小脑缺血灶或软化灶，小脑萎缩为常见长期表现。辅助监测：持续脑电监测可发现低幅慢波、癫痫、纵向双极重叠波等非特异性波形，病情改善后多可恢复正常。二、各器官系统临床表现​凝血功能​动态演变：高凝期（早期）：交感兴奋、血液浓缩易引发深静脉血栓、脑梗死。低凝期（进展期）：凝血酶过度活化导致消耗性凝血病，出现皮肤瘀斑、消化道出血、颅内出血等。体温与凝血指标关联：39℃时

D-二聚体升高>40℃时血管内皮损伤（血栓调节蛋白TM、凝血酶-抗凝血酶复合物TAT升高），凝血酶原时间（PT）延长，纤维蛋白原降低，血小板计数较基线下降≥30%>41℃时活化部分凝血活酶时间（APTT）延长，血小板绝对减少（<100×10⁹/L）。二、各器官系统临床表现​凝血功能​监测工具：TEG：凝血反应时间（R）延长提示凝血因子不足α角及k时间延长提示纤维蛋白原功能异常最大振幅（MA）减小提示血小板功能障碍。凝血与血小板功能分析仪：活化凝血时间（ACT）延长、凝血速率（CR）降低（纤维蛋白原异常）、血小板功能（PF）降低；低凝状态患者病死率较高。二、各器官系统临床表现​循环功能心肌损伤：发病第1天心肌肌钙蛋白I（cTnI）显著升高，早期呈高动力状态（心指数CI增高、外周血管阻力SVR降低），后期可转为低动力状态（CI降低、SVR增高）。基础心脏病患者早期即可能出现低动力状态，预后较差。心律失常：窦性心动过速最常见，严重者可出现室性心动过速、心脏骤停QT间期延长需优先排查电解质紊乱。远期影响：康复3个月后心脏MRI仍可见心肌水肿和纤维化，机制待研究。二、各器官系统临床表现​肝功能临床表现：乏力、纳差、巩膜黄染。实验室特征：谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）发病后迅速升高，3-4天达峰值（最高>10000U/L），2周内逐渐下降；胆红素升高滞后（24-72h开始升高，最高>400μmol/L），以间接胆红素为主的进行性黄疸提示预后不良。二、各器官系统临床表现​肾功能病因：热损伤、肾灌注不足、横纹肌溶解、DIC共同作用。表现：少尿、酱油色尿，尿常规见颗粒管型和红细胞25%-35%EHS患者出现急性少尿型肾衰竭血浆/尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）为灵敏诊断指标。二、各器官系统临床表现​横纹肌溶解典型表现：肌肉酸痛、僵硬、茶色尿，发病5-7天肌酸激酶（CK）达峰值（最高40万U/L），远超运动性横纹肌溶解血肌红蛋白（Mb）常>1000ng/mL。隐匿性损伤：即使临床症状缓解且CK正常，MRI仍可显示肌肉组织长期损伤。二、各器官系统临床表现​胃肠功能急性期症状：72h内出现恶心、呕吐、腹泻（水样便），严重者可致消化道出血、穿孔、腹腔高压胃肠超声可见肠壁水肿、肠腔积液。致命风险：肠源性感染继发脓毒性休克，显著增加死亡风险。二、各器官系统临床表现​呼吸功能早期表现：呼吸急促、口唇发绀，60%患者需机械通气，10%进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。血气特征：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、高乳酸血症、低氧血症。二、各器官系统临床表现​内环境紊乱电解质失衡：大量出汗导致低钾、低钠；肾损伤/横纹肌溶解引发高钾血症。酸碱失衡：高强度运动致乳酸激增（pH可低至6.8），严重酸中毒可诱发恶性心律失常或心搏骤停。三、推荐意见推荐意见4：推荐应用颅脑CT动态评估热射病时的中枢神经系统损害(推荐强度Ⅰ，证

据等级C)

推荐意见5：推荐使用血栓弹力图(thromboelastography，TEG)或凝血与血小板功能分析

仪对热射病时的凝血状态进行动态评估(推荐强度Ⅰ，证据等级C)

推荐意见6：推荐对血流动力学不稳定的热射病患者进行连续性血流动力学监测(推荐

强度Ⅱ，证据等级D)

三、推荐意见推荐意见7：推荐应用磁共振评估热射病患者的脑、心肌和横纹肌的损伤程度(推荐强度

Ⅱ，证据等级D)诊断与鉴别诊断05一、诊断标准与分型热射病诊断标准（需满足病史+临床表现，且排除其他病因）：病史（任意一条）：暴露于高温、高湿环境高强度运动。临床表现（任意一条）：中枢神经系统功能障碍表现(如昏迷、抽搐、谵妄、行为异常等)现严重器官衰竭）；核心体温>40℃多器官(>2个)功能损伤表现(循环、肝、肾、横纹肌、胃肠、肺等)严重凝血功能障碍或DIC一、诊断标准与分型热射病诊断标准（需满足病史+临床表现，且排除其他病因）：分型要点：EHS（劳力性）：常见于健康年轻人，有剧烈运动史，早期出现横纹肌溶解、DIC等；CHS（经典型）：多见于年老、合并基础疾病者，症状与基础病混杂，体温可能不显著升高。一、诊断标准与分型热射病性凝血病（HIC）诊断标准：评分系统（初诊时评估，积分≥3分确诊）：最高核心体温（≥42℃=2分，40-42℃=1分）；凝血酶原时间（PT）延长（≥4秒=2分，2~4秒=1分）；D-二聚体升高（≥2.5μg/mL=2分，1.0~2.5μg/mL=1分）。注意事项：早期血小板计数因血液浓缩可能正常，不作为敏感指标；诊断后需尽早启动抗凝治疗。一、诊断标准与分型危重程度评估：热射病危重评分系统（HSSS）：评估指标（每日评分，总分0-32分）：核心体温、氧合指数、血小板计数、胆红素、血压、血乳酸、GCS评分、肌酐（或尿量）。分级标准：轻度：1-10分；中度：11-20分；重度：>20分。一、诊断标准与分型二、鉴别诊断要点中枢神经系统疾病脑血管疾病（脑出血、脑梗死等）：特点：有高血压、糖尿病等基础病，发病早期无发热，影像学可见责任病灶，无多器官损伤。脑炎/脑膜炎：特点：发热、头痛、抽搐，但与环境/运动无关，脑脊液检查可辅助诊断。癫痫：特点：反复发作史，发作时无发热，脑电图可见异常波，无多器官损害。二、鉴别诊断要点感染性疾病（如脓毒症休克）鉴别点：有明确感染病灶（如肺炎、尿路感染），感染指标（WBC、降钙素原）显著升高，影像学提示感染灶，无高温暴露史。代谢障碍性疾病低血糖昏迷、高渗昏迷等：特点：无发热，血糖、电解质、肝肾功能异常可鉴别，纠正代谢紊乱后症状迅速缓解。二、鉴别诊断要点恶性高热鉴别点：遗传性疾病，接触麻醉药物后突发高热、骨骼肌强直，降温措施难以控制，无高温暴露史。三、推荐意见推荐意见8：推荐使用中国热射病和热射病性凝血病诊断标准进行早期诊断，应用热射病危重评分系统对热射病的危重程度进行每日评价(推荐强度Ⅰ，证据等级C)

救治生命链06一、热射病救治生命链一、快速评估（黄金5分钟）核心任务：在接触患者后5分钟内完成热射病识别与基础生命状态判断，避免因误诊延误治疗。病史采集：询问热暴露史（高温高湿环境作业、剧烈运动、缺乏通风等）、基础疾病（如心血管病、糖尿病、精神疾病）及用药史（如抗胆碱能药物、利尿剂）。关键鉴别点：区分EHS（劳力性，多为健康年轻人运动中发病）与CHS（经典型，多见于老年人或基础病患者，症状与基础病混杂）。一、快速评估（黄金5分钟）体格检查：意识评估：使用格拉斯哥昏迷评分（GCS），重点关注是否存在昏迷（GCS≤8分）、谵妄、抽搐等。生命体征初测：体温：触摸额头、腋下初步判断是否高热，有条件者用耳温仪测量（需排除耳垢干扰），但腋温不可靠（受环境影响大）。循环状态：触诊桡动脉/股动脉搏动（弱提示休克），指脉氧仪监测SpO₂（<90%提示缺氧）。呼吸状态：观察呼吸频率（>24次/分提示呼吸窘迫）、有无发绀或异常呼吸模式（如潮式呼吸）。一、快速评估（黄金5分钟）不典型热射病识别：特征：体温<40℃、寒冷环境发病、低强度运动后出现意识障碍，易漏诊，需结合多器官损伤证据（如肝酶升高、凝血异常）综合判断。处理原则：即使体温未达传统阈值，只要存在意识障碍+任一器官功能异常（如肌酐升高、血小板减少），即按热射病处理，避免等待体温测量延误降温。二、现场急救（边降温边转运，争分夺秒）核心原则：以快速降温为第一优先级，遵循“脱、泡、测、补、通、静”六步法，同时做好转运准备。1.脱（立即脱离热环境）：立即将患者移至阴凉通风处（如树荫下、空调房），解开衣物促进散热，避免人群围观影响空气流通。特殊场景：若为户外作业者，可用遮阳伞、湿毛巾搭建临时降温区若为车内发病，立即开窗通风并转移至车外。二、现场急救（边降温边转运，争分夺秒）2泡（快速有效降温）核心目标：发病10分钟内启动降温，30分钟内核心体温＜39.0℃，2小时内＜38.5℃（降温速率≥0.155℃/min）。首选方法：冰水/冷水（2.0~20.0℃）浸泡躯干，无条件可用室温水（26.0℃）。注意：保护呼吸道，防淹溺、误吸；浸泡9~10分钟后可能出现寒战、躁动。二、现场急救（边降温边转运，争分夺秒）2泡（快速有效降温）替代方法：蒸发降温：凉水喷洒+持续扇风（适用于CHS、EHS）。冰敷降温：冰帽、冰袋（颈部、腹股沟、腋下）或冷水擦拭，需及时更换材料（效果有限）。体内降温：4.0~10.0℃生理盐水胃管灌洗（10mL/kg，快速注入+吸出，防误吸）或静脉输注（1000~1500mL/1h，适用于脱水EHS）。禁忌：禁用非甾体类药物降温。二、现场急救（边降温边转运，争分夺秒）3.测（准确测量体温）首选直肠温度（肛温），插入深度≥15cm；次选耳蜗温度。腋温受环境影响大，不高时不能排除热射病，需10分钟后复测，有条件持续监测。关键：无监测条件时，触摸体表估测并立即降温，不可因测温延误治疗。4.补（快速补液）建立静脉通路（首选外周粗静脉、双通路套管针，可备骨髓腔通路）。输注含钠液体（生理盐水/林格氏液），第1小时输液1500~2000mL。监测指标：血压、心率改善，尿量100~200mL/h时调整速度，避免早期大量输注葡萄糖（易致低钠血症）。二、现场急救（边降温边转运，争分夺秒）4.补（快速补液）建立静脉通路（首选外周粗静脉、双通路套管针，可备骨髓腔通路）。输注含钠液体（生理盐水/林格氏液），第1小时输液1500~2000mL。监测指标：血压、心率改善，尿量100~200mL/h时调整速度，避免早期大量输注葡萄糖（易致低钠血症）。二、现场急救（边降温边转运，争分夺秒）5.通（管理气道）昏迷患者头偏向一侧，清除气道分泌物，保持通畅。意识不清者禁止喂水，呕吐时及时清理口腔。监测SpO₂，首选鼻导管吸氧（维持≥90%），不达标者面罩吸氧或气管插管。6.静（控制抽搐）抽搐/躁动增加产热耗氧，加剧神经损伤。地西泮：10~20mg静脉注射（2~3分钟推完），无效20分钟后重复10mg；肌注可作为替代。苯巴比妥：抽搐控制不佳时，加用5~8mg/kg肌内注射。二、现场急救（边降温边转运，争分夺秒）快速降温（关键措施，贯穿全程）：替代方法（无浸泡条件时）：蒸发降温：用凉水喷洒全身，同时用电扇或人力扇风，利用蒸发吸热原理降温（环境湿度越低效果越好）。冰敷降温：冰袋或冰毛巾包裹干纱布后置于颈部、腋下、腹股沟（大血管走行处），每10分钟更换一次，避免冻伤皮肤。体内降温：胃管灌洗：插入胃管后，快速注入4-10℃生理盐水（10mL/kg），保留1分钟后吸出，可重复3次（需警惕误吸）。静脉输注：对脱水患者，1小时内输注1000-1500mL4℃生理盐水（需注意老年人心脏负荷）。三、后送转运原则：现场降温效果不理想时，边降温边转运，优先选择有救治经验的附近医院。转运过程中持续降温，不可中断。转运指征（满足任意一项）：体温>40.0℃；降温治疗（如阴凉处、洒水、浸泡等）30分钟后体温仍>40℃；意识障碍无改善；现场缺乏必要救治条件（如无法建立静脉通路、无监测设备等）。三、后送转运转运条件评估：转运前全面评估患者意识、心率、血压、氧饱和度、有无呼吸道梗阻、心律失常等情况。​医院选择：优先选择附近有救治经验的医院。​转运方式​病情危重患者采用快捷、安全交通工具，空中、水面及陆路均可，救护车后送最常用。三、后送转运人员配备：选派至少1名医师、1名护士且具有重症患者救治经验的医护人员陪同。​转运前准备：备齐急救设备及药物。​转运过程要求​密切监测：每0.5-1.0h测量1次体温，有条件测直肠温度，做好生命体征监测记录。​持续降温：救护车空调调至最低或开窗，冷水全身擦拭配合扇风，体表冰敷，静脉输注4.0-10.0℃生理盐水，不因腹泻、呕吐、好斗或癫痫发作中断降温。四、医院救治救治原则​医院内救治热射病遵循

“十早一禁”原则：早降温、早补液、早镇静、早插管、早抗凝、早补凝、早抗感染、早抗炎、早血液净化、早胃肠管理；出现凝血功能障碍时禁止手术操作。四、医院救治---目标温度管理-早降温​管理策略​所有入院热射病患者实施核心体温<38.5℃的目标温度管理（TTM）策略。若入院时已达目标温度，仍需持续监测，防止体温异常变化。核心体温>40.0℃超2h，提示热损伤严重、预后不良。​体温测量​院内通过持续监测直肠温度、膀胱温度、食道温度和血液温度反映核心体温，其中直肠温度获取方便且无创。四、医院救治---目标温度管理-早降温​降温治疗措施​控温毯​特点：简单易行、无创，但效果有限。​操作：启动温度设38.5℃、停机温度37.5℃、毯面温度4.0℃，配合冰帽或冰枕可加速降温。​连续性血液净化治疗（CBP）​启动条件：常规降温无效，患者核心体温持续>40.0℃。​原理与效果：将血液引出体外，利用透析/置换液降温，血液流速与置换液量越大，降温越快。四、医院救治---目标温度管理-早降温​降温治疗措施​血管内热交换降温​原理：利用传导降温，通过深静脉血管内热交换导管与血液热交换。​现状：降温速率达0.08℃/min，常用于心搏骤停后脑复苏亚低温治疗，在热射病救治中的应用证据不足。​药物降温​总体原则：不建议使用，可能引发严重并发症。​具体药物：非甾体类解热镇痛药对中暑高热无效，还可能加重凝血与器官损伤；丹曲林对热射病降温无效；氯丙嗪虽有降温效果，但可能加重意识障碍、横纹肌溶解和呼吸抑制，需谨慎使用

。四、医院救治---循环管理—早补液监测项目​连续监测血压、心率、呼吸频率、SpO₂、中心静脉压（CVP）、血气分析、乳酸、每小时尿量及尿液颜色。​监测方法​无创监测：首选床旁超声评估容量、心功能和胸腹腔积液情况。​有创监测：推荐使用脉搏指数连续心输出量监测（PICCO）判断容量负荷、心脏做功及肺水肿情况

。四、医院救治---循环管理—早补液监测项目​连续监测血压、心率、呼吸频率、SpO₂、中心静脉压（CVP）、血气分析、乳酸、每小时尿量及尿液颜色。​监测方法​无创监测：首选床旁超声评估容量、心功能和胸腹腔积液情况。​有创监测：推荐使用脉搏指数连续心输出量监测（PICCO）判断容量负荷、心脏做功及肺水肿情况

。四、医院救治---循环管理—早补液液体治疗​液体选择：首选晶体液，如生理盐水和林格氏液。​液体量把控：需在充分液体复苏的同时，避免液体过负荷。​药物使用​充分液体复苏后，患者仍存在组织低灌注表现，应尽早使用血管活性药物，首选去甲肾上腺素。​若使用去甲肾上腺素后仍不达标，可联合使用肾上腺素。​对于需使用升压药的患者，推荐以平均动脉压（MAP）65mmHg作为初始复苏目标。四、医院救治---中枢神经系统保护-早镇静治疗原则​尽快去除损伤因素、减轻氧耗、保证脑灌注、控制脑水肿和预防并发症。​具体措施​快速有效降温：除降低核心体温外，脑水肿患者可用冰帽进行头部亚低温治疗。​充分镇痛镇静：控制躁动、抽搐，减轻应激反应，减少脑组织氧耗。镇静药首选环泊酚、丙泊酚、瑞马唑仑、右美托咪定等起效快、作用强、不良反应少的药物，咪达唑仑因半衰期长，肝肾功能障碍者慎用。​控制脑水肿：热射病早期严格控制液体容量，避免液体过负荷加重脑水肿。明确脑水肿后，在保证脑灌注前提下，可使用白蛋白联合速尿脱水，或甘露醇125mL，2-3次/天，疗程依脑水肿情况而定。四、医院救治---中枢神经系统保护-早镇静具体措施​控制癫痫：脑电图检查明确癫痫改变或患者出现癫痫、抽搐，可用丙戊酸钠、左乙拉西坦控制，但需根据肝肾功能调整药物剂量。​呼吸循环支持：持续昏迷、误吸、窒息或咳嗽反射减弱的患者，需气管插管保护气道，并进行呼吸和循环支持，防止脑缺氧加重。​高压氧治疗：生命体征稳定但中枢神经系统功能未恢复的患者，可行高压氧治疗，以改善炎症反应，增加脑血流量，减少氧化损伤，促进脑康复。四、医院救治---气道管理与呼吸支持—早插管气管插管指征​意识障碍，出现谵妄且躁动不安、全身肌肉震颤、抽搐样发作等症状。​处于深镇静状态。​气道分泌物多，且存在排痰障碍。​有误吸风险或已发生误吸。​出现呼吸衰竭。​血流动力学不稳定，对液体及血管活性药物反应欠佳。四、医院救治---气道管理与呼吸支持—早插管操作注意事项​不建议在热射病救治早期行气管切开术，特别是患者合并凝血功能障碍时。​呼吸支持目标​SpO₂维持在94%-99%。​动脉氧分压（PaO₂）维持在70-90mmHg。​PaCO₂维持在35-45cmH₂O或基础水平。四、医院救治---气道管理与呼吸支持—早插管具体措施​严格容量管理，控制肺水肿。​采用机械通气改善氧合。​通过纤维支气管镜管理气道。​控制肺部继发感染。​使用小剂量激素减轻肺部炎症。​必要时进行体外膜肺氧合支持治疗。四、医院救治---抗凝治疗—早抗凝抗凝时机​抗凝治疗可减少凝血物质过度消耗，降低微循环血栓负荷，改善器官灌注，且部分药物兼具抗炎和血管内皮保护作用。​传统观点：代表凝血酶活性的标志物（如TAT）或纤溶标志物（D-二聚体）水平明显升高，提示血栓负荷增加，可考虑启动抗凝。​最新观点：热射病一旦符合热射病性凝血病的诊断标准，即可启动抗凝治疗。​活动性出血是抗凝治疗禁忌证，存在颅内出血、消化道大出血等活动性出血时，需在出血基本控制后再评估抗凝指征。四、医院救治---抗凝治疗—早抗凝抗凝药物的选择与剂量​普通肝素（UFH）​优点：半衰期短、监测方便、可用鱼精蛋白中和，建议首选。​用法：静脉给药，维持剂量根据凝血功能和器官功能状况选择1-8U/(kg∙h)，依据APTT、TEGR时间、凝血与血小板功能分析仪ACT值较基础值变化动态调整。有条件可进行TEG肝素酶对比实验，以R/Rh比值1.5-2.0倍选择肝素剂量，过量可用鱼精蛋白拮抗。​风险：可能引起肝素诱导的血小板减少症（HIT），应用后若血小板计数下降>基础值的50%，和(或)出现动静脉血栓征象，可采用4T’s评分或HIT抗体检测除外HIT，高度可疑或确诊者停用UFH，改用非肝素类抗凝药。四、医院救治---抗凝治疗—早抗凝抗凝药物的选择与剂量​普通肝素（UFH）​优点：半衰期短、监测方便、可用鱼精蛋白中和，建议首选。​用法：静脉给药，维持剂量根据凝血功能和器官功能状况选择1-8U/(kg∙h)，依据APTT、TEGR时间、凝血与血小板功能分析仪ACT值较基础值变化动态调整。有条件可进行TEG肝素酶对比实验，以R/Rh比值1.5-2.0倍选择肝素剂量，过量可用鱼精蛋白拮抗。​风险：可能引起肝素诱导的血小板减少症（HIT），应用后若血小板计数下降>基础值的50%，和(或)出现动静脉血栓征象，可采用4T’s评分或HIT抗体检测除外HIT，高度可疑或确诊者停用UFH，改用非肝素类抗凝药。四、医院救治---抗凝治疗—早抗凝抗凝药物的选择与剂量​低分子肝素​特点：半衰期长，不易调整和监测剂量。​用法：急性凝血功能障碍缓解后作为肝素替代选择，起始剂量一般0.5-1.0mg/kgq12h静脉注射或皮下注射，应用抗

Ⅹa活性监测剂量，控制目标范围0.3-0.5U/mL。​注意：经肾脏代谢，肾功能不全者尤需监测，应用时尽量维持抗凝血酶活性>80%。四、医院救治---抗凝治疗—早抗凝抗凝药物的选择与剂量​阿加曲班​适用情况：患者对肝素过敏或出现HIT时选择。​用法：直接凝血酶抑制剂，在肝脏代谢，可导致凝血酶时间（TT）明显延长。推荐起始剂量[0.2-0.5μg/(kg∙min)]静脉滴注，根据APTT或TEGR时间或凝血与血小板功能分析仪ACT值较基础值改变调整剂量，肝功能衰竭者注意使用剂量。四、医院救治---抗凝治疗—早抗凝抗凝药物的选择与剂量​甲磺酸奈莫司他​作用：抑制活化的凝血因子

Ⅱa、Ⅹa、Ⅺa及组织因子TF-Ⅶ

复合物，同时具有抗血小板聚集、抑制纤溶酶、抗炎及保护血管内皮作用。​特点：在血液中羧酸酯酶可迅速降解，半衰期仅8min，体内迅速失活，出血风险低，用于体外循环及DIC的抗凝治疗。​用法：通常根据体内APTT调整剂量，严重凝血功能障碍患者也可根据TEGR时间调整。四、医院救治---抗凝治疗—早抗凝抗凝药物的选择与剂量​停药时机​当血小板计数可自行维持在正常水平，TAT、D-二聚体、TEG等凝血指标基本正常，即表明凝血功能基本纠正，可停用抗凝药物。​停药后需持续监测凝血功能变化，若凝血功能再次紊乱，需评估原因并判断是否再次启动抗凝治疗。患者如合并深静脉血栓，需专门制定针对深静脉血栓的抗凝策略。四、医院救治---抗凝治疗—早抗凝四、医院救治---抗凝治疗—早抗凝抗凝药物的选择与剂量​停药时机​当血小板计数可自行维持在正常水平，TAT、D-二聚体、TEG等凝血指标基本正常，即表明凝血功能基本纠正，可停用抗凝药物。​停药后需持续监测凝血功能变化，若凝血功能再次紊乱，需评估原因并判断是否再次启动抗凝治疗。患者如合并深静脉血栓，需专门制定针对深静脉血栓的抗凝策略。四、医院救治---替代治疗—早补凝治疗原则​利用常规凝血监测指标、TEG或凝血与血小板功能分析仪的监测指标，指导热射病凝血功能紊乱的替代治疗。​治疗方式​主要通过补充凝血因子、纤维蛋白原及血小板等，改善患者凝血功能。​输血原则​热射病患者替代治疗需遵循个体化输血原则，避免过早、过多输注血液制品，防止加重血栓栓塞风险。四、医院救治---替代治疗—早补凝四、医院救治---防治脓毒症-早抗感染与早抗炎热射病患者并发脓毒症休克的高危因素​高热时间过长。​早期降温效果不佳。​热射病发病前发生感冒、腹泻。​热射病发病后出现明显腹泻。​热射病发病后出现淋巴细胞计数减少。​热射病合并低心排且需大剂量血管活性药物维持血压。​热射病合并肝功能障碍持续加重。​热射病发生后高乳酸血症长时间不纠正。四、医院救治---防治脓毒症-早抗感染与早抗炎抗感染治疗​预计合并脓毒症的患者应尽早进行广谱抗感染治疗。​如合并严重腹泻，总量>1000mL的水样便，可考虑使用万古霉素口服或灌肠进行肠道去污治疗。​密切监测患者血象、血降钙素原和病原学指标，根据病情好转情况及时调整抗感染方案

。四、医院救治---防治脓毒症-早抗感染与早抗炎抗炎治疗​小剂量糖皮质激素：具体方案为氢化可的松200mg/d或甲泼尼龙40mg/d，使用时长不超过7d[112]。​蛋白酶抑制剂：乌司他丁10-30万U，3次/d，疗程7d[113-114]。四、医院救治---肝肾功能支持与横纹肌溶解症—早血液净化概述​热射病时肝肾功能障碍非常常见，尤其是EHS患者更容易合并横纹肌溶解。连续性血液净化（CBP）是治疗横纹肌溶解和肝肾功能障碍的重要方法，通过人工血管通路将患者血液引出体外，经血液净化装置去除致病物质，调整内环境。四、医院救治---肝肾功能支持与横纹肌溶解症—早血液净化血液净化治疗​常用模式：包括连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）、连续静脉-静脉血液透析（CVVHD）或持续静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）。需注意CVVH模式易引起血小板过度消耗，血小板明显减少的HIC患者慎用。四、医院救治---肝肾功能支持与横纹肌溶解症—早血液净化血液净化治疗​治疗作用​实现有效的血管内降温。​对合并急性肾损伤的热射病患者实现精确容量管理。​纠正电解质紊乱和酸中毒，维持内环境稳定。​清除炎性介质和代谢废物，减轻器官负担和继发损伤。四、医院救治---肝肾功能支持与横纹肌溶解症—早血液净化血液净化治疗​启动指征​一般物理降温方法无效且体温持续高于40℃>2h。​血钾>6.5mmol/L。​CK>5000U/L，或上升速度超过1倍/12h，出现急性肾损伤表现。​少尿、无尿，或难以控制的容量超负荷。​血肌酐每日的递增值>44.2μmol/L或上升至基线值的2倍。​难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱。四、医院救治---肝肾功能支持与横纹肌溶解症—早血液净化血液净化治疗​停用指征​生命体征和病情稳定。​CK<1000U/L。​水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正。​尿量>1500mL/d或肾功能恢复正常。四、医院救治---肝肾功能支持与横纹肌溶解症—早血液净化人工肝治疗​适用情况：热射病合并严重急性肝衰竭，出现短期内黄疸进行性加深、血清总胆红素快速上升、ALT和AST快速大幅升高、凝血酶原活动度≤40%或国际标准化比率(INR)≥1.5、TEG提示显著低凝（排除抗凝药干扰）等情况时，需考虑人工肝支持系统（ALSS）治疗

。四、医院救治---肝肾功能支持与横纹肌溶解症—早血液净化人工肝治疗​治疗模式​血浆置换：最常用的ALSS治疗方式，通过将患者血液引至体外，分离血浆及细胞成分，弃去血浆，回输细胞成分及补充物质，以清除致病物质。可清除炎性介质、胆红素等毒性物质，补充凝血因子，但对血浆需求量大，受条件限制。合并DIC患者进行血浆置换时应选新鲜冰冻血浆，避免低纤维蛋白原血症。​血浆透析滤过（PDF）：选择性血浆滤过与透析一体化治疗方式，利用特定血浆成分分离器，完成血浆滤过及透析治疗，可丢弃含蛋白结合毒素的血浆，清除水溶性毒素并补充置换液。可支持肝功能、清除炎性细胞因子，用于治疗热射病引起的多器官功能障碍。四、医院救治---肝肾功能支持与横纹肌溶解症—早血液净化人工肝治疗​后续治疗：对于人工肝治疗效果不理想且肝衰竭程度严重的患者，可选择肝移植。四、医院救治---胃肠功能保护—早胃肠管理实施条件​当患者血流动力学及内环境稳定，且不存在消化道出血和麻痹性肠梗阻时，应尽早开展肠内营养。​营养途径​对于不能经口进食的患者，可通过鼻胃管或鼻空肠管给予营养。管饲时需将患者头部抬高30°-45°，降低吸入性肺炎发生风险。四、医院救治---胃肠功能保护—早胃肠管理输注方式与原则​根据病情、配方种类和输入途径决定输注方式。​遵守由少到多、由慢到快、由稀到浓循序渐进原则，温度保持在37-40℃。​用鼻饲泵连续输注，一般从20mL/h开始，能耐受则逐渐增加速度，不耐受则减速，后续再逐渐增加。​营养方案制定：根据患者肝肾功能损伤程度制定营养方案。四、医院救治---胃肠功能保护—早胃肠管理制剂选择：胃肠道功能障碍者，先选短肽制剂，再逐渐过渡到整蛋白型匀浆膳。​热量摄入：病情危重时，允许性低热卡摄入，20-25kcal/(kg・d)。​胃肠功能评估与处理​应用床边超声评价胃肠功能耐受情况。​患者出现腹胀、腹痛，特别是腹腔压力增高时，减量或停止肠内营养。五、康复与重返岗位

适用对象与推荐：EHS患者临床痊愈后，可进行热耐力测试及重建治疗（推荐强度

Ⅰ，证据等级D），热耐力损伤可持续数年，重返岗位需进行重建。​重建时机：在患者结束医院治疗至少7d后，经生理和心理评估合格方可进行热耐力重建。​训练环境与设备设置​环境：温度40℃，相对湿度40%的人工热室。​设备：跑步机坡度设置为2°，跑步速度设置为5km/h。五、康复与重返岗位

测试时长与监测​测试时长上限为跑步机上跑步2h。​实时监测核心体温（肛温或耳温）和脉率，当受训者出现脉率>150次/min，或直肠（耳鼓膜）温度>38.5℃，或诉不适时，停止测试。​液体补充与安全保障​测试过程提供2L液体（1.5L矿泉水+0.5L口服补液盐）补充。​测试期间配备2名医护人员保障安全。五、康复与重返岗位

结果判定：测试结束后计算生理应激指数（PSI），≥5提示热耐力不良，<5提示热耐力合格，<4提示热耐力良好

。​恢复时长：绝大多数患者接受训练7-14d可基本恢复热耐力。六、推荐意见推荐意见9：卫生人员应在5min内完成热射病的快速识别与