《特殊教育的医学基础》课件-第8章 精神障碍的医学基础

第八章

精神障碍的医学基础目录/content1脑与精神活动精神障碍常见疾病23精神障碍的病因学脑与精神活动01一、脑结构与精神活动大脑是科学研究中结构最复杂的对象，包含约1000亿个神经细胞和更多的神经胶质细胞。神经细胞间形成大量的突触联系，平均每个神经元与其他神经元形成1000多个突触，浦肯野细胞能形成10万至20万个突触联系。突触联系构成了大脑中各式各样的环路，这些环路是行为和精神活动的结构基础。脑结构的完整性对正常精神功能至关重要，脑损伤可导致认知能力受损。二、脑神经化学与精神活动脑的神经化学也非常复杂。神经元的电信号在突触处转化为化学信号，然后又转化为电信号。在这些转化中，神经递质起着关键的作用。一般认为，神经递质介导的突触反应快速而短暂，时程以毫秒计；如果经第二信使系统介导，则时程以秒或分计。最近又揭示了突触作用更长的时程效应，即有第二、第三信使的参与，并且参与转录水平的调节，其时程以天计。三、脑可塑性与精神活动脑是一个高度复杂的有机体，其复杂性不仅在于结构，还在于其持续变化的神经化学活动，即神经可塑性。神经可塑性是神经系统的重要特征，存在于所有年龄段和所有类型的神经系统中，是行为适应性的生物学基础。神经可塑性的变化表现在宏观上的行为改变，以及微观上的突触结构与功能、神经化学物质、电生理活动的变化。脑可塑性与记忆的关系包括分子和细胞水平的变化，以及突触间信息交流导致的复杂行为改变。精神障碍的病因学02一、精神障碍的生物学因素（一）遗传与环境因素在多基因遗传病中，遗传和环境因素的共同作用，决定了某一个体是否患病，其中，遗传因素所产生的影响程度称为遗传度。人类基因组计划给我们展示了一个光明的前景，通过各种高科技手段和多年的努力，我们将最终找到致病基因。另外，遗传学的研究将为我们研究环境因素的致病作用提供帮助。一、精神障碍的生物学因素（二）神经发育异常神经发育异常学说逐渐成为精神疾病发病机制的主要前沿研究领域。科学家们认为神经发育异常可能是重大精神障碍的共同发病机制。神经发育的影响因素有遗传、表观遗传和环境。在个体发育早期由于遗传和环境因素的相互作用影响了特定脑区（或环路）的发育，导致神经发育异常，而不同脑区发育异常则分化为各种不同的精神疾病，表现出不同的临床特征。一、精神障碍的生物学因素（三）感染早在20世纪的早期，我们就已知道感染因素能影响中枢神经系统，产生精神障碍。引起精神障碍的感染还包括诸如单纯疱疹性脑炎、麻疹性脑脊髓炎、慢性脑膜炎、亚急性硬化性全脑炎等。近来还发现，有些儿童在链球菌性咽炎后突然出现强迫症的表现。二、精神障碍的心理、社会因素应激性生活事件、情绪状态、人格特征、性别、父母的养育方式、社会阶层、社会经济状况、种族、文化宗教背景、人际关系等均可构成影响疾病的心理、社会因素。心理、社会因素既可以作为原因因素在精神障碍的发病中起重要作用。任何个体都不可避免地会遇到各种各样的生活事件，这些生活事件常常是导致个体产生应激反应的应激源。在临床上，与急性应激有关的精神障碍主要有急性应激反应和创伤后应激障碍。精神障碍常见疾病03一、精神分裂症（一）精神分裂症的病因与发病机制1.遗传2.神经发育3.神经生化4.心理社会因素一、精神分裂症（二）临床表现1.前驱期症状2.显症期症状一、精神分裂症（三）临床分型1.单纯型2.青春型3.紧张型4.偏执型5.未分化型6.残留型7.精神分裂症后抑郁一、精神分裂症（四）治疗与康复1.药物治疗2.心理与社会干预二、儿童孤独症（一）病因和发病机制1.遗传2.围生期因素3.感染及免疫系统异常4.神经内分泌和神经递质二、儿童孤独症（二）临床表现1.社会交往障碍2.兴趣范围狭窄、动作行为刻板3.语言交流障碍4.智能障碍5.精神神经症状二、儿童孤独症（三）病程及预后一般在3岁前缓慢起病。多数患者病前发育正常，起病后发育停滞不前，或出现发育倒退现象。例如，两岁时能说一些简单的词句，病后这些语言逐渐消失，3岁时仍不会说任何单词。少数病前心理发育迟缓，从未达到正常同龄儿童的发育水平。随年龄增长语言逐渐发展，对语言的理解能力和会话能力提高，但语言发育始终低于同龄人的水平。孤独症的远期预后较差，47%～77%预后不良，70%社会适应障碍。二、儿童孤独症（四）治疗1.教育和训练2.心理治疗3.药物治疗三、注意缺陷与多动障碍（一）病因和发病机制1.遗传2.神经递质3.神经解剖和神经生理4.发育异常5.家庭和心理社会因素三、注意缺陷与多动障碍（二）临床表现1.注意障碍2.活动过多和冲动3.学习困难4.神经和精神的发育异常5.品行障碍三、注意缺陷与多动障碍（三）病程和预后近半数患者在4岁以前起病，但很多患者在进入小学以后因为注意缺陷导致学习困难，或者因为表现出严重的行为问题而就诊。约30%的患者在青春期以后症状逐渐消失，但大部分患者的症状将持续进入青春期，成人期时40%～50%的患者仍然存在临床症状，20%～30%的患者不仅有临床症状，且合并反社会行为、物质依赖、酒依赖等问题。导致预后不良的因素有合并品行障碍、阅读困难、情绪障碍、不良的家庭和社会心理因素、智力低下等。三、注意缺陷与多动障碍（四）诊断患者7岁以前开始出现明显的注意缺陷和活动过多，并且在学校、家庭和其他场合都有这些临床表现，持续6个月以上，对社会功能（如学业成绩、人际关系等）产生不良影响，则可诊断为注意缺陷与多动障碍。学习困难、神经和精神发育异常等临床表现不是诊断依据，但有助于明确诊断。临床评定量表既有助于诊断，也可了解病情严重程度以及评估治疗效果。常用Conners儿童行为量表，包括父母问卷、教师用评定量表和简明症状问卷三种形式。三、注意缺陷与多动障碍（五）治疗1.心理治疗2.特殊教育3.药物治疗4.针对父母的教育和训练四、抽动障碍（一）病因和发病机制1.遗传2.神经生物化学因素3.心理因素4.其他四、抽动障碍（二）临床表现1.基本症状2.临床类型3.其他症状4.实验室检查四、抽动障碍（三）病程与预后短暂性抽动障碍预后良好，症状在短期内逐渐减轻或消失。慢性运动或发声抽动的症状迁延，但对生活、学习和社会适应能力影响不大。Tourette综合征预后较差，需要较长时间服药才能控制症状。一旦停止治疗，症状又会复现，再次用药可以再度减轻症状。若合并注意缺陷与多动障碍、惊恐障碍、品行障碍、抑郁症和阅读困难等问题，对患者的日常生活、学业和社会适应能力影响较大。多数Tourette综合征患者在少年后期逐渐好转，少数持续到成年，甚至终身。四、抽动障碍（四）