4-围术期血液酸碱平衡失常的诊治

第5章围术期血液

酸碱平衡失常的诊治

第一临床学院麻醉学系熊良志第一页，共四十六页。相关根本理论一、酸与碱的概念酸：但凡能释放H+的物质〔H+的供者〕碱：但凡能接受H+的物质〔H+的受者〕所以，体液的酸碱平衡实际上是体液中[H+]的平衡，具体来说是机体发挥其所有调节功能来尽量保持体液pH值的恒定。第二页，共四十六页。二、酸碱平衡由呼吸和代谢两局部组成，与肺、肾关系十分密切。根据Henderson-Hasselbalch方程式：PH=PK+log[HCO3-]/a·PCO2〔正常情况下PK=6.1；[HCO3-]/a·PCO2=24/1.2=20〕那么PH=6.1+log20=7.4第三页，共四十六页。公式中的分子[HCO3-]取决于机体的代谢状态,因此将其称为代谢分量,主要由肾脏调节；PCO2那么取决于机体的呼吸状态，因此将其称为呼吸分量，主要通过肺脏调节。所以亦将上述公式称为肺-肾相关方程式，或代谢分量-呼吸分量相关方程式。第四页，共四十六页。所以，但凡代谢性酸碱平衡失调，[HCO3-]总是要发生变化，相反，但凡呼吸性酸碱平衡失调，PCO2也总是要发生变化的。此外，在血液酸碱分析的实际测量中，实际上直接测得的参数仅有两个：PH与PCO2。而根据两个参数即可计算出第三个数值。第五页，共四十六页。三、酸碱平衡的调节人体血液恒定的pH值归功于机体对酸碱平衡具有完善的调节机制，而机体为维持酸碱的平衡状态而进行的所有反响统称为调节，其主要方式有三种：缓冲、校正和代偿。〔一〕缓冲缓冲本质上是一种化学反响，缓冲作用的特点是作用发生快，是机体调节作用的第一道防线。在酸碱平衡失常的急性期第六页，共四十六页。有重要意义，但其能量有限。缓冲系统由一弱酸及其盐组成，人体缓冲系统共有五对，其中以碳酸氢根-碳酸作用最大。〔二〕校正校正是指[HCO3-]/PCO2中，一个分量的改变由其相应的器官来进行调节以使[HCO3-]/a·PCO2的比值尽量保持20。校正主要是机体通过肺和肾脏强大的储藏功能来发挥作用。第七页，共四十六页。〔三〕代偿区别于校正，代偿是指[HCO3-]/PCO2中，一个分量发生改变，由另一分量继发变化进行调节，以使[HCO3-]/a·PCO2的比值尽量接近20。分量的继发变化通过肺脏或肾脏来实现。代偿是在缓冲作用的根底上来发挥其稳定酸碱平衡的巨大威力的。代偿的三个特点：1、肺快肾慢：肺代偿始于代谢分量变化后的30-60分，数小时达顶峰；而肾代偿始于呼吸分量变化后的12-24小时，5-7日达顶峰。第八页，共四十六页。2、代偿的幅度是有限的。〔1〕代酸的肺代偿：[HCO3-]每↓1mmol/L，PaCO2↓1.2mmHg〔极限为PaCO2≥15-20mmHg〕〔2〕代碱的肺代偿：[HCO3-]每↑1mmol/L，PaCO2↑0.6mmHg〔3〕慢性呼酸的肾代偿：PaCO2每↑10mmHg，[HCO3-]↑3.5mmol/L〔极限为BE≤15mmol/L〕〔4〕慢性呼碱的肾代偿：PaCO2每↓10mmHg，[HCO3-]↓5.6mmol/L第九页，共四十六页。3、代偿不会过度：指代偿所造成的分量改变不可能完全逆转原发分量所导致的pH改变，即pH的变量方向总是与原发分量相一致的。代偿程度分为三种，即“未代偿〞、“局部代偿〞和“完全代偿〞。所谓“完全代偿〞不应理解为将pH代偿到7．40，而是指在一定时限内肾或肺代偿的上限。第十页，共四十六页。四、肾脏对酸碱平衡的调节〔一〕肾脏的调节功能1、H+分泌和NaHCO3重吸收2、肾小管管腔内缓冲盐酸化〔Na2HPO4→NaH2PO4〕3、NH3分泌和铵离子〔NH4+〕形成〔二〕肾脏对Na的重吸收1、K+-NaCl交换2、H+-NaHCO3交换第十一页，共四十六页。第一节血液酸碱

分析的参数及临床意义

一、pH

pH是体液活性氢离子浓度(a[H+])的负对数，每当pH的数值改变0.3单位，a[H+]就加倍或减半。至于细胞内pH，不仅与细胞外液的pH相差很大，而且细胞内pH的分布亦是很不均匀的。正常pHa为7.35-7.45，平均7.40。生命能耐受的pHa为6.8-7.8。第十二页，共四十六页。

二、[HCO3-]〔一〕概念[HCO3-]是指血液中碳酸氢盐的浓度，以SB和AB表示。SB即标准碳酸氢盐，是指血温在37℃，血红蛋白充分氧饱和的条件下，经用PC02为40mmHg的气体平衡后所测得的碳酸氢盐的浓度，AB即实际碳酸氢盐，是指未经PC02为第十三页，共四十六页。40mmHg的气体平衡处理的血浆中[HC03-]的真实含量。〔二〕临床意义SB的特点是不受PC02和SaO2的影响，反映[HCO3-]的储藏量，是判断代谢性酸碱平衡改变的可靠指标。正常值为24mmol/L。而AB那么受呼吸因素的影响。正常人体SB=AB=22-26mmol/L。如第十四页，共四十六页。AB＞SB，提示可能存在呼酸；AB＜SB，提示可能存在呼碱。〔三〕[HC03-]与pH升降的关系一般来说，机体内[HC03-]每增加或减少10mmol/L，那么pH大约要上升或降低0.15单位。第十五页，共四十六页。

三、PCO2〔一〕概念PCO2即二氧化碳分压，是指在人体血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力。〔二〕临床意义PaC02是机体CO2生成与排出相互平衡的结果，反映与代谢速度有关的肺泡通气量。而由于CO2的弥散力很强，正常时PaC02等于肺泡气中的二氧化碳分压(PAC02)，均第十六页，共四十六页。40mmHg左右。因此PaC02根本上可以反映肺的通气功能，是呼吸性酸碱平衡的重要指标。PaC02增高表示通气缺乏，PaC02降低表示过度通气。作为代偿，代谢性因素也可使PaC02发生变化。〔三〕PaC02与pH升降的关系一般来说，机体内PaC02每增加或减少10mmHg，那么pH大约要降低或上升0.08单位。第十七页，共四十六页。四、BB、BE和BD〔一〕概念BB即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括血浆和红细胞中的所有负离子碱。BBp系指血浆中的缓冲碱，主要包括[HC03-]〔24mmol／L〕和血浆蛋白[Pr-]〔17mmol／L〕，它是机体对酸碱平衡失常进行缓冲的重要物质根底。BBb系指全血缓冲碱，除BBp外，还包括血红蛋白[Hb-]〔6.3mmol／L〕。第十八页，共四十六页。BBb的三个主要成分中，除[HC03-]外，其余两个成分在机体内含量很固定且缓冲作用相当微弱，所以通常缓冲碱仅指[HC03-]。BE即碱超，BD即碱缺，是指在标准条件下〔血温37℃、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和〕，将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH>7.40，需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱超，其值冠之以“+〞号，反之称为碱缺，其值冠之以“-〞号。第十九页，共四十六页。BE正常值为0±3mmol／L，它是一个反映代谢性酸碱平衡及其失常的重要指标。〔二〕临床意义在临床上，BE增加〔正值〕表示代谢性碱中毒，BE减少〔负值〕表示代谢性酸中毒。作为代偿，呼吸性因素〔PaC02〕的改变也可使BE发生变化。第二十页，共四十六页。五、关于AGAG主要组成是磷酸、乳酸、酮酸及其它有机酸。AG〔阴离子间隙〕=UA〔未测定负离子〕-UC〔未测定正离子〕而正常情况下：[Na+]+UC=[HC03-]+[Cl-]+UA那么AG=UA-UC=[Na+]-〔[HC03-]+[Cl-]〕第二十一页，共四十六页。第二节酸碱平衡失常的诊断一、分类和命名〔一〕分类酸碱平衡失常可分为呼吸、代谢单纯型和呼吸、代谢复合型两大类。〔二〕命名1、酸血症或碱血症严格来说，pH只是诊断酸或碱血症的指标，即pH＞7.45为碱血症，pH＜7.35为酸血症。第二十二页，共四十六页。2、酸中毒和碱中毒酸中毒或碱中毒是指由于原发病因引起pH发生改变的临床病理过程。酸血症或碱血症时一定有酸中毒或碱中毒，反之那么不然，因为有时pH正常，但临床上却存在酸中毒或碱中毒的情况。诊断中，首先要确定病人的原发过程。当其为单一的酸碱平衡失常时，由于代偿是生理反响，应只诊断为单一的酸碱平衡失常。假设同时存在两个原发过程，那么诊断为复合型酸碱平衡失常，且应将严重或主要的局部写在前面。第二十三页，共四十六页。二、临床特点〔一〕代谢性酸中毒1、代谢酸中毒发生在[H+]产生增多和(或)排出受阻并积聚时，以及[HCO3-]丧失过多时。2、代酸也可发生在[Cl-]增高时。3、作为代偿，病人呼吸通气量增加，致PaCO2下降，从而减轻pH下降的幅度。此时AB、SB均下降，但AB<SB。第二十四页，共四十六页。〔二〕代谢性碱中毒1、代谢性碱中毒发生在[H+[丧失过多时，亦见于[HCO3-]增多时。2、代谢性碱中毒也可发生在[Cl-]降低和〔或〕[K+]降低时。3、作为代偿，PaC02可以升高，但肺的这种代偿作用较弱，因此发生代碱时，pH通常随着[HCO3-]增加而升高。此时AB、SB增加，但AB＞SB。第二十五页，共四十六页。〔三〕呼吸性酸中毒1、呼酸的主要原因是肺泡有效通气量缺乏，导致PaCO2升高。此时，Buf-减少，AB升高，SB及BE无明显改变，AB>SB。2、作为代偿，PaCO2升高时，[H+]通过肾脏以H2PO4-和NH4+的形式被排出，[HCO3-]那么被再吸收，因此体内[HCO3-]增加，但这一作用的完成需要时间。当慢性PaCO2增加时，[HC03-]增加，pH的下降幅度反可减少，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。第二十六页，共四十六页。3、麻醉期间由于呼吸抑制或CO2吸收障碍造成体内CO2蓄积是比较常见的。且就病程而言，麻醉期间的呼酸均是急性的。呼酸对人体生理功能有广泛影响，主要包括：①急性呼酸对pH的影响。②PaCO2急性增高对脑血流量的影响。③PaCO2升高可刺激肾上腺素能神经系统，导致其兴奋。④对心血管系统的影响。⑤通过中枢和化学感受器的作用，可兴奋呼吸，但在麻醉期间这一作用常被掩盖。第二十七页，共四十六页。〔四〕呼吸性碱中毒1、呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时PaCO2下降。AB下降，AB<SB。2、临床上慢性呼碱很少见，因此肾代偿作用常不明显，pH常随PaCO2的下降而上升。3、过度通气导致CO2排出过多，使PaCO2下降，分为主动性过度通气和被动性过度通气，麻醉期间以后者为多见。第二十八页，共四十六页。4、呼碱对机体的影响：①使脑血管收缩，脑血流减少，导致脑缺血。②使氧离解曲线左移(P50下降)，影响氧从血红蛋白向组织释放。③对心血管的影响，主要CO减少，心、脑和皮肤血管收缩，肌肉血管那么扩张。④由于对中枢和外周化学感受器的刺激减弱，可致呼吸抑制，这在应用全麻和镇痛药的病人中更加明显，不但会出现过度通气后的低通气阶段，而且需要有较高的PaCO2才能刺激呼吸的恢复。⑤导致低钾血症。第二十九页，共四十六页。三、诊断诊断中应了解病因、病程，并对实验室指标进行综合分析。在分析中，最重要的指标为：pH、PaCO2和BE，称为酸碱平衡三要素。〔一〕诊断标准酸血症pH<7.35；碱血症pH>7.35代谢性酸中毒BE<-3mmol／L代谢性碱中毒BE>3mmol／L呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg呼吸性碱中毒PaCO2<35mmHg第三十页，共四十六页。

(二)分析方法一、根据pH值判断有无酸血症或碱血症，同时给出诊断的第一局部。二、注意BE与PaCO2的变量关系，并分析后给出诊断的第二局部。1、如两者呈反向变化，那么为同一性质的复合型酸碱平衡失常。两者主次看pH的倾向性。2、如两者呈同向变化，依以下步骤：第三十一页，共四十六页。①看pH的倾向性，以此判断出主要或原发过程。具体方法是：对于可直接观察的容易判断；如不能直接判断，那么分别计算出[HCO3-]和PaCO2改变所致的pH的变化量，变化量大者为主要或原发过程。②判断另一分量变化是否属于代偿。主要依据两个原那么：即在了解病因、病程的根底上，掌握肺快肾慢、代偿的程度和极限原那么。第三十二页，共四十六页。四、诊断举例分析例1：13岁女患者，呼吸困难四天入院，临床诊断为多发性脊神经根炎，入院血气分析如下：PH=7.31，PaCO2=70mmHg，BE=8mmol／L。分析：第一：患者存在酸血症。第二：BE和PaCO2同向变化，pH变化倾向于PaCO2，那么原发或主要过程为呼吸性酸中毒。第三：肾代偿幅度为(70-40)×0.35=10.5,极限为15，而患者病程四天，8那么在肾代偿幅度和极限之内，应认为BE升高是代偿。故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症。第三十三页，共四十六页。例2：62岁患者，因意外致开放性血气胸，病史16h，患者呼吸困难，口唇紫绀，BP90/75mmHg,脉弱，查血气：pH=7.22，PaC02=54mmHg，BE=-5.0mmol／L分析：第一：患者存在酸血症。第二：BE和PaCO2反向变化，说明为同一性质的酸碱平衡失常。但前者引起的pH变化为5×0.015=0.075，后者(54-40)×0.008=0.112，那么主要过程为呼吸性酸中毒。故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。第三十四页，共四十六页。例3:男患者，因频繁呕吐三天，神智冷淡，偶有抽搐一天入院，经查上腹部极度膨隆伴有胃型，诊断为幽门梗阻，入院血气分析如下：PH=7.52，PaCO2=70mmHg，BE=30mmol／L。分析：第一：患者存在碱血症。第二：BE和PaCO2同向变化，pH变化倾向于BE，那么原发或主要过程为代谢性碱中毒。第三：肺代偿幅度为30×0.6=18，而PaCO2=70mmHg超过了代偿幅度，那么PaCO2改变应认为有呼吸性酸中毒的因素。故最后诊断为：碱血症，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。第三十五页，共四十六页。例4：36岁女患者，因甲状腺癌引起上呼吸道梗阻，两天来明显吸气性呼吸困难，口唇紫绀，不能平卧，入院血气分析如下：PH=7.34，PaCO2=70mmHg，BE=12.5mmol／L。分析：第一：患者存在酸血症。第二：BE和PaCO2同向变化，pH变化倾向于PaCO2，那么原发或主要过程为呼酸。第三：肺代偿幅度为(70-40)×0.35=10.5，而BE改变超过了代偿幅度，那么应认为有代谢性碱中毒因素。故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。第三十六页，共四十六页。第三节酸碱平衡失常的治疗酸碱平衡失常是一种继发于多种病因的病理生理过程，同时对机体有不良影响，甚至是致命的。因此治疗时应遵循以下总的原那么：①病因治疗占首要地位；②当发生危及生命的酸碱失常时，应及时将其调整至平安范围；③对于慢性酸碱失常，应逐步调整；④应注意同时调整水、电解质的平衡。第三十七页，共四十六页。

一、代谢性酸中毒代酸分为AG增高型和AG正常型，治疗上略有区别，总的原那么是AG增高型酸中毒更应强调病因治疗，而后者那么在病因治疗的同时强调[HCO3-]的补充和H+的排出。1、轻度酸中毒常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量平衡液来补充体液。2、严重酸中毒需用碱性药物治疗。其中碳酸氢钠作用快而直接，为常用药物，乳酸钠有赖于肝脏氧化代谢后产生HCO3-，有时不宜选用。第三十八页，共四十六页。

一般先给计算量的1/2-2/3量，用药1小时后测定pH值，重新计算后再补充。碱性药物补充应适速适量。

3、纠正缺水、防治电解质紊乱。

4、某些特殊的代谢酸中毒的治疗，主要取决于原发病的治疗。第三十九页，共四十六页。二、代谢性碱中毒代碱较为少见，治疗原那么为病因治疗；纠正电解质紊乱；严重者可直接补充酸。1、轻、中度者主要是治疗原发病，并且治疗中应特别强调纠正电解质紊乱的重要性，因为两