中心与外周动脉脉压差：洞察冠状动脉粥样硬化的新视角

中心与外周动脉脉压差：洞察冠状动脉粥样硬化的新视角一、引言1.1研究背景冠状动脉粥样硬化是冠心病（CAD）的主要病理生理基础，其发生和发展与许多危险因素有关，如血脂异常、高血压、糖尿病等。近年来，随着人口老龄化和生活方式的改变，冠状动脉粥样硬化的发病率呈上升趋势，严重威胁着人类的健康和生命。据世界卫生组织（WHO）统计，心血管疾病是全球范围内导致死亡的主要原因之一，而冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）又是心血管疾病中最为常见和严重的类型。在中国，冠心病的发病率和死亡率也在不断上升，给社会和家庭带来了沉重的负担。因此，深入研究冠状动脉粥样硬化的发病机制和危险因素，对于预防和治疗冠心病具有重要的意义。高血压作为冠心病的独立危险因素之一，一直备受关注。高血压时，血管壁受到的压力增大，导致内皮细胞损伤，低密度脂蛋白胆固醇易于进入动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，引起动脉粥样硬化。长期的高血压状态会使心脏后负荷过重，导致左室肥厚、扩张乃至发生心力衰竭。有效的降压治疗能够减轻心脏扩大的程度，改善心功能。然而，目前对于高血压的诊断和治疗主要依赖于外周动脉血压的测量，常用指标包括收缩压、舒张压、平均动脉压等。随着研究的深入，发现中心动脉和外周动脉脉压差作为一种新的指标，其与冠心病的关系也引起了广泛的关注。中心动脉是从心脏发出的动脉，而外周动脉则包括肱动脉、股动脉等。中心动脉和外周动脉脉压差指的是两种动脉之间的压力差值。随着年龄的增加和动脉硬化的进展，中心动脉和外周动脉的弹性也会不断下降，导致两者之间的脉压差增大。研究表明，脉压差的增大与冠状动脉钙化和发生心血管事件的风险增加密切相关，因此对于高血压或老年人群体的血压监测和风险评估具有实际意义。深入探究中心动脉和外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化之间的关系，可能为冠心病的早期诊断、预防和治疗提供新的思路和方法。1.2研究目的本研究旨在深入探究中心动脉和外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化之间的关系。通过收集高血压或冠心病患者的临床资料，包括动脉弹性指标、中心动脉和外周动脉的收缩压、舒张压、脉压等指标，并运用统计学方法进行严谨分析，明确中心动脉和外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化发生之间是否存在相关性，以及这种相关性的具体表现形式和程度。期望通过本研究，为高血压或冠心病患者的血压监测和风险评估提供新的视角与思路。揭示中心动脉和外周动脉脉压差在预测冠状动脉粥样硬化发生风险方面的潜在价值，帮助临床医生更精准地识别高风险患者，从而制定更具针对性的预防和治疗策略，最终改善患者的预后，降低心血管事件的发生率和死亡率，更好地服务于临床医学实践，提高心血管疾病的防治水平。1.3研究意义1.3.1理论意义本研究对中心动脉和外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化的关系进行深入探究，有助于补充完善心血管领域关于动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化关系的理论知识体系。当前，虽然已有研究表明脉压差与心血管疾病存在关联，但针对中心动脉和外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化之间具体关系的研究仍有待深化。通过本次研究，明确两者相关性，能够揭示冠状动脉粥样硬化发病机制中关于动脉脉压差影响的更多细节，为心血管疾病的发病机制研究提供新的理论依据。例如，研究中心动脉和外周动脉脉压差在冠状动脉粥样硬化进程中如何影响血管内皮功能、脂质代谢以及炎症反应等，进一步丰富动脉粥样硬化发病机制的理论框架，加深对心血管疾病发生发展过程的理解，为后续相关研究奠定坚实的理论基础，推动心血管领域理论研究的进一步发展。1.3.2实践意义在临床实践中，本研究成果具有重要的应用价值。目前，高血压或冠心病患者的血压监测和风险评估主要依赖传统血压指标，而本研究若能证实中心动脉和外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化的密切关系，将为这些患者的血压监测和风险评估提供全新的方法和视角。临床医生可通过监测中心动脉和外周动脉脉压差，更精准地评估患者冠状动脉粥样硬化的发生风险，及时发现潜在的心血管疾病风险人群，从而采取更具针对性的预防措施。例如，对于脉压差异常增大的高血压患者，可提前进行强化降压、调脂、抗血小板等治疗，延缓或预防冠状动脉粥样硬化的发生发展，降低心血管事件的发生率。同时，在冠心病的治疗过程中，脉压差指标也可为治疗方案的调整提供参考依据，如根据脉压差的变化评估治疗效果，及时调整药物剂量或治疗策略，提高治疗的精准性和有效性，更好地指导临床治疗，改善患者的预后，减轻社会和家庭的医疗负担。二、相关理论基础2.1动脉系统概述动脉系统是人体血液循环系统的重要组成部分，主要负责将心脏泵出的富含氧气和营养物质的血液输送到全身各个组织和器官，以维持其正常的生理功能。它如同一个庞大而复杂的管道网络，从心脏出发，逐级分支，深入到身体的每一个角落。动脉系统主要由中心动脉和外周动脉构成。中心动脉主要是指主动脉及其主要分支，如头臂干、左颈总动脉、左锁骨下动脉等，主动脉作为人体最粗大的动脉管，直接与心脏左心室相连，承受着心脏收缩时产生的强大压力，是向全身各部输送血液的主要导管。其管壁富含弹性纤维，在心脏收缩射血时，能缓冲心脏血流的冲击，储存部分能量；当心脏舒张时，借其弹性回缩促使血液继续定向流动，维持血流速度的均衡性，对稳定血压和保证血液的持续供应起着关键作用。外周动脉则是指除中心动脉以外的其他动脉血管，包括四肢动脉（如上肢的肱动脉、桡动脉、尺动脉，下肢的股动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉等）、胸腹主动脉的分支（如腹腔干、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、肾动脉等）以及分布到各个脏器和组织的动脉分支。这些外周动脉负责将血液从中心动脉进一步输送到身体的各个具体部位，满足不同组织和器官的代谢需求。它们的管径相对较小，管壁结构中平滑肌成分相对较多，通过平滑肌的收缩和舒张，可以调节局部组织的血流量，以适应机体在不同生理状态下的需求。例如，在运动时，肌肉组织的代谢增强，需要更多的氧气和营养物质，此时供应肌肉的外周动脉会扩张，增加血流量；而在休息时，外周动脉则会适当收缩，减少不必要的血液供应。在血液循环过程中，中心动脉和外周动脉相互协作，紧密配合。心脏收缩时，将血液泵入主动脉，主动脉内的血液以较高的压力和流速开始向外周流动，这股血流首先经过中心动脉的各级分支，然后逐渐进入外周动脉。在这个过程中，血液的压力和流速会发生一系列变化。由于外周动脉的管径逐渐变细，血管阻力逐渐增大，血液在流动过程中会受到一定的阻力，导致血压逐渐降低。同时，外周动脉的平滑肌可以根据组织的需求对血管进行收缩或舒张调节，进一步影响血流的分配和血压的分布。此外，中心动脉和外周动脉之间还存在着压力反射机制，当外周动脉的压力发生变化时，会通过神经反射将信号传递到心血管中枢，心血管中枢会调节心脏的活动和血管的舒缩，以维持血压的稳定和血液循环的正常进行。这种复杂而精细的动脉系统结构和功能，确保了血液能够有效地输送到全身各个部位，维持机体的正常生理功能。2.2脉压差的概念与形成机制脉压差，即脉搏压，是指收缩压与舒张压之间的差值，它是反映心血管功能状态的重要指标之一。正常情况下，脉压差通常维持在30-60mmHg之间。例如，在健康成年人中，若收缩压为120mmHg，舒张压为80mmHg，那么其脉压差即为40mmHg，处于正常范围。然而，脉压差并非固定不变，它会受到多种因素的影响而发生波动。收缩压是指心脏收缩时，心室将血液射入主动脉，主动脉内压力瞬间升高所达到的最高值，它主要反映心脏每搏输出量和大动脉的弹性。当心脏收缩力增强时，每搏输出量增加，更多的血液被快速射入主动脉，使得主动脉内压力迅速升高，从而导致收缩压升高。以运动员为例，他们经过长期训练，心脏功能强大，心肌收缩力较强，在运动时每搏输出量显著增加，此时测量其血压，收缩压往往会明显升高。大动脉的弹性也对收缩压有重要影响，弹性良好的大动脉在心脏收缩射血时能够扩张，缓冲血流的冲击，储存部分能量；而当大动脉弹性减退时，如老年人因血管老化，弹性纤维减少，血管壁变硬，在心脏收缩射血时，大动脉难以有效扩张缓冲，使得收缩压升高更为明显。舒张压则是指心脏舒张时，主动脉内压力下降所达到的最低值，它主要反映外周血管阻力和大动脉的弹性回缩能力。外周血管阻力主要由小动脉和微动脉的口径决定，当小动脉和微动脉收缩时，血管口径变小，外周血管阻力增大，血液流出主动脉的速度减慢，主动脉内剩余血量增多，舒张压就会升高。比如，在寒冷环境中，人体为了减少散热，外周血管会收缩，此时测量血压，舒张压可能会有所上升。大动脉的弹性回缩能力同样影响舒张压，在心脏舒张期，弹性良好的大动脉会回缩，推动血液继续流动，维持一定的舒张压。若大动脉弹性下降，回缩能力减弱，舒张压则会降低。当收缩压升高而舒张压不变，或者收缩压不变而舒张压降低，又或者收缩压升高幅度大于舒张压升高幅度，以及收缩压降低幅度小于舒张压降低幅度时，脉压差就会增大。例如，在主动脉瓣关闭不全时，心脏舒张期主动脉内部分血液反流回左心室，导致舒张压降低，而收缩期心脏射血量增加，收缩压升高，从而使脉压差明显增大。相反，当收缩压降低而舒张压不变，或者收缩压不变而舒张压升高，又或者收缩压升高幅度小于舒张压升高幅度，以及收缩压降低幅度大于舒张压降低幅度时，脉压差就会减小。像心包积液患者，由于心包腔内液体增多，限制了心脏的舒张，使回心血量减少，心输出量降低，导致收缩压下降，同时外周血管反射性收缩，舒张压升高，脉压差减小。综上所述，脉压差的变化是收缩压和舒张压综合作用的结果，其背后涉及心脏功能、血管弹性、外周血管阻力等多方面因素的相互影响。2.3冠状动脉粥样硬化的病理生理机制冠状动脉粥样硬化是一个复杂且渐进的病理过程，涉及多种细胞和分子机制，其主要过程如下：内皮功能障碍：内皮细胞作为血管内壁的一层单细胞屏障，在维持血管稳态中起着关键作用。高血压、高血脂、高血糖、吸烟、炎症等多种危险因素，会损伤血管内皮细胞，破坏其正常的生理功能。例如，长期高血压状态下，血管壁承受的压力增大，对内皮细胞产生机械性损伤，使其分泌一氧化氮（NO）等血管舒张因子的能力下降，导致血管舒张功能受损，同时，内皮细胞的通透性增加，使得血液中的脂质更容易进入血管内膜下。脂质条纹形成：受损的内皮细胞表面的负电荷减少，与血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的亲和力增加，导致LDL-C在内膜下大量沉积。单核细胞吞噬LDL-C后，转化为脂肪球，并吸附到动脉内皮上，形成早期的脂质条纹。这些脂质条纹在动脉内膜表面呈现为黄色斑点或条纹，主要由富含脂质的泡沫细胞组成。随着时间的推移，脂质条纹逐渐增多、融合，为后续的病变发展奠定基础。纤维斑块形成：脂质条纹中的泡沫细胞会释放多种细胞因子和生长因子，如血小板衍生生长因子（PDGF）、转化生长因子-β（TGF-β）等，这些因子吸引血管平滑肌细胞（VSMCs）从血管中膜迁移到内膜下。VSMCs在迁移过程中发生表型转换，从收缩型转变为合成型，具有更强的增殖和分泌细胞外基质的能力。合成型VSMCs大量增殖，并分泌胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白聚糖等细胞外基质，逐渐包裹脂质核心，形成纤维斑块。纤维斑块由纤维帽和脂质核心组成，纤维帽主要由VSMCs和细胞外基质构成，起到保护脂质核心、防止其破裂的作用；脂质核心则富含胆固醇酯、胆固醇结晶和坏死细胞碎片等。此时，冠状动脉粥样硬化病变进一步发展，血管壁逐渐增厚、变硬，管腔开始出现不同程度的狭窄。粥样斑块进展与并发症：随着病情的发展，纤维斑块中的脂质核心不断增大，纤维帽逐渐变薄，稳定性下降。在血流动力学因素（如血压波动、血流切应力变化）、炎症细胞浸润、基质金属蛋白酶（MMPs）等的作用下，纤维帽容易破裂。纤维帽破裂后，暴露的脂质核心和组织因子会激活血小板，引发血小板聚集和血栓形成。如果血栓形成不完全阻塞血管，可导致不稳定型心绞痛；若血栓完全阻塞血管，则会引发急性心肌梗死。此外，粥样斑块还可能发生钙化，使血管壁更加僵硬，进一步加重血管狭窄和心血管事件的风险。同时，炎症反应贯穿于冠状动脉粥样硬化的整个过程，炎症细胞（如巨噬细胞、T淋巴细胞等）浸润到病变部位，释放炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等），加剧内皮细胞损伤、促进脂质沉积、刺激VSMCs增殖，从而推动病变的发展和恶化。冠状动脉粥样硬化是一个多因素参与、多阶段发展的复杂病理过程，从内皮功能障碍开始，经历脂质条纹、纤维斑块等阶段，最终发展为不稳定的粥样斑块，引发各种心血管事件。深入了解其病理生理机制，对于冠状动脉粥样硬化性心脏病的早期预防、诊断和治疗具有重要的指导意义。三、中心动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化的关系3.1中心动脉脉压差的影响因素3.1.1生理因素随着年龄的增长，人体动脉系统会发生一系列生理性变化，其中血管弹性减退是导致中心动脉脉压差增大的重要因素之一。从微观层面来看，随着年龄的增加，动脉壁中的弹性纤维逐渐减少，胶原纤维增多，使得血管壁变硬，弹性降低。在心脏收缩期，主动脉难以像年轻时那样有效地扩张以缓冲血流冲击，导致收缩压升高；而在心脏舒张期，主动脉弹性回缩能力减弱，无法维持较高的舒张压，从而使舒张压降低，最终导致脉压差增大。有研究表明，60岁以上人群的中心动脉脉压差明显高于30-40岁人群，且脉压差增大与年龄增长呈正相关。长期规律的运动对心血管系统具有积极的影响，能够改善血管内皮功能，增加血管弹性，进而对中心动脉脉压差产生调节作用。运动时，心脏的泵血功能增强，每搏输出量增加，同时，血管内皮细胞会释放一氧化氮（NO）等血管活性物质，使血管舒张，外周血管阻力降低。这一系列变化有助于维持正常的血压水平，减小中心动脉脉压差。例如，一项针对长期坚持有氧运动人群的研究发现，他们的中心动脉脉压差明显低于缺乏运动的人群，且运动时间越长、运动强度越大，脉压差改善越明显。心率的变化也会对中心动脉脉压差产生影响。当心率加快时，心脏舒张期缩短，主动脉内血液流向外周的时间减少，舒张压会相对升高；而收缩压的升高幅度相对较小，导致脉压差减小。相反，当心率减慢时，心脏舒张期延长，主动脉内血液有更多时间流向外周，舒张压降低，脉压差增大。在某些生理状态下，如运动后心率加快，脉压差会相应减小；而在安静休息或睡眠状态下，心率减慢，脉压差可能会有所增大。3.1.2病理因素主动脉瓣关闭不全是导致中心动脉脉压差增大的常见病理原因之一。在心脏舒张期，正常情况下主动脉瓣应完全关闭，以防止主动脉内血液反流回左心室。但当主动脉瓣关闭不全时，部分血液会从主动脉反流回左心室，使左心室在舒张期接收的血液量增多，导致左心室容积增大。为了维持足够的循环血量，心脏在下次收缩时会泵出更多血液，从而使收缩压升高。同时，由于主动脉内血液反流，舒张压会明显降低，最终导致脉压差显著增大。临床研究表明，主动脉瓣关闭不全患者的中心动脉脉压差通常比正常人高出20-30mmHg。动脉硬化是另一个重要的病理因素，其主要特征是动脉壁增厚、变硬，弹性减退。随着动脉硬化的进展，动脉壁的结构和功能发生改变，对血压的缓冲能力下降。在心脏收缩期，硬化的动脉难以有效扩张，导致收缩压升高；而在心脏舒张期，动脉弹性回缩能力减弱，舒张压降低，进而使脉压差增大。研究显示，动脉粥样硬化患者的中心动脉脉压差与血管硬化程度密切相关，血管硬化越严重，脉压差越大。高血压患者长期处于血压升高的状态，会对动脉血管壁产生持续的压力负荷，导致血管壁结构重塑和功能改变，进而影响中心动脉脉压差。一方面，高血压引起小动脉和微动脉收缩，外周血管阻力增大，心脏为了克服阻力将血液泵出，会使收缩压升高；另一方面，长期高血压导致血管壁增厚、弹性减退，在心脏舒张期，血管弹性回缩能力下降，舒张压降低，使得脉压差增大。临床上，许多高血压患者表现为收缩压升高明显，舒张压相对稳定或略有降低，脉压差增大。糖尿病患者常伴有代谢紊乱，血糖长期升高会导致血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的发生发展。高血糖还会引起血液黏稠度增加，血流速度减慢，进一步加重血管病变。在这种情况下，中心动脉的弹性下降，对血压的缓冲能力减弱，导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大。研究发现，糖尿病合并高血压患者的中心动脉脉压差比单纯高血压患者更大，心血管疾病的发生风险也更高。高脂血症是指血液中脂质含量异常升高，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低。过多的脂质在血管壁沉积，会逐渐形成粥样斑块，导致动脉粥样硬化，使血管壁变硬、弹性下降。随着动脉粥样硬化的加重，中心动脉对血压的调节功能受损，收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大。一项针对高脂血症患者的研究表明，血脂水平与中心动脉脉压差呈正相关，血脂控制不佳的患者脉压差增大更为明显。3.2中心动脉脉压差增大对冠状动脉粥样硬化的影响3.2.1血流动力学改变当中心动脉脉压差增大时，心脏收缩期主动脉内压力急剧升高，血液以较高的流速和压力冲击血管壁。在血管的弯曲、分叉等部位，血流的方向和速度会发生改变，这种高速、高压的血流冲击容易引发血管内的涡流效应。涡流的产生会使血流对血管壁的切应力分布不均，局部切应力明显增大。在这种异常的血流动力学作用下，冠状动脉粥样硬化斑块所处的力学环境发生改变。对于已经形成的粥样斑块，涡流产生的额外冲击力和剪切力可能会破坏斑块与血管壁之间的连接，导致斑块脱落。一旦斑块脱落，随血流进入冠状动脉的细小分支，就会堵塞血管，引发急性心肌梗死等严重心血管事件。同时，涡流还会加重血管壁的损伤，促进脂质在血管壁的进一步沉积和炎症细胞的浸润，使粥样斑块不断增大、不稳定，加速冠状动脉粥样硬化的发展进程。例如，在一项针对冠状动脉粥样硬化患者的血流动力学模拟研究中发现，脉压差增大的患者冠状动脉内涡流区域明显增多，且涡流强度与斑块的不稳定程度呈正相关，进一步证实了脉压差增大引发的涡流效应在冠状动脉粥样硬化进展中的不良作用。3.2.2血管壁损伤中心动脉脉压差增大意味着血管壁在心脏收缩期和舒张期所承受的压力变化幅度显著增大。长期处于这种压力波动状态下，血管壁的结构和功能会受到严重影响。在收缩期，过高的压力使血管壁受到强烈的扩张力，导致血管内膜受到机械性损伤。内膜损伤后，内皮细胞的完整性被破坏，内皮细胞的屏障功能受损，使得血液中的脂质、血小板等成分更容易附着在血管内膜表面。同时，损伤的内皮细胞会释放多种炎症介质和细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，吸引炎症细胞（如巨噬细胞、T淋巴细胞）向损伤部位聚集。这些炎症细胞浸润到血管内膜下，进一步释放各种蛋白酶和氧自由基，加重内膜损伤，促进脂质氧化修饰，形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL具有很强的细胞毒性，能够刺激平滑肌细胞增殖并迁移到内膜下，同时吸引单核细胞吞噬ox-LDL，形成泡沫细胞，逐渐形成粥样斑块。在舒张期，虽然压力降低，但由于血管弹性减退，不能有效地回缩以维持稳定的压力，使得血管壁处于一种相对松弛但又承受着异常应力的状态。这种状态会影响血管壁的正常代谢和修复功能，导致血管壁的结构逐渐改变，进一步加重冠状动脉粥样硬化的程度。研究表明，脉压差增大的高血压患者，其冠状动脉血管壁的厚度明显增加，内膜-中膜厚度（IMT）增大，反映了血管壁损伤和粥样硬化的进展。而且，脉压差与冠状动脉血管壁的硬度呈正相关，脉压差越大，血管壁越硬，对冠状动脉粥样硬化的促进作用越明显。3.3临床研究证据多项临床研究有力地证实了中心动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化之间存在着紧密的关联。在一项病例对照研究中，研究人员选取了150例确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者作为病例组，同时挑选了150例年龄、性别相匹配且无心血管疾病的健康人群作为对照组。通过严格的测量流程，使用高精度的动脉血压测量设备分别测定两组人群的中心动脉收缩压、舒张压，并计算出中心动脉脉压差。结果显示，病例组的中心动脉脉压差平均值为（65.2±10.5）mmHg，显著高于对照组的（42.8±8.3）mmHg，差异具有统计学意义（P＜0.05）。进一步对病例组患者进行冠状动脉造影检查，评估冠状动脉粥样硬化的程度，采用Gensini评分系统量化病变程度，分析发现中心动脉脉压差与Gensini评分呈正相关，即中心动脉脉压差越大，冠状动脉粥样硬化的程度越严重。这一研究结果表明，中心动脉脉压差增大可能是冠状动脉粥样硬化发生发展的重要危险因素，在临床上对于评估冠状动脉粥样硬化的风险具有一定的参考价值。另一项前瞻性队列研究则对2000名年龄在40-70岁之间的中老年人进行了长达5年的随访观察。在研究开始时，对所有参与者进行全面的身体检查，包括测量中心动脉脉压差、血脂、血糖、血压等指标，并通过超声心动图等检查排除已有心血管疾病的患者。在随访期间，定期对参与者进行复查，记录心血管事件（如冠心病、心肌梗死等）的发生情况。研究结束时，共有150名参与者发生了心血管事件，其中冠状动脉粥样硬化相关事件占比最高。通过Cox比例风险回归模型分析发现，在校正了年龄、性别、血脂、血糖、高血压等传统心血管危险因素后，中心动脉脉压差每增加10mmHg，冠状动脉粥样硬化相关心血管事件的发生风险增加25%（HR=1.25，95%CI：1.10-1.42，P＜0.05）。这一研究结果进一步证实了中心动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化之间存在着独立的关联，且中心动脉脉压差的增大显著增加了冠状动脉粥样硬化相关心血管事件的发生风险，提示临床医生在对中老年人进行心血管疾病风险评估时，应重视中心动脉脉压差这一指标。还有研究针对高血压患者展开，旨在探讨中心动脉脉压差在高血压患者冠状动脉粥样硬化发生中的作用。该研究纳入了300例高血压患者，根据中心动脉脉压差的大小将患者分为三组：低脉压差组（脉压差＜40mmHg）、中脉压差组（脉压差40-60mmHg）和高脉压差组（脉压差＞60mmHg）。对所有患者进行冠状动脉CT血管造影（CTA）检查，评估冠状动脉粥样硬化斑块的性质和数量。结果显示，高脉压差组患者冠状动脉粥样硬化斑块的检出率显著高于中脉压差组和低脉压差组，分别为85%、60%和40%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。且高脉压差组中不稳定斑块（如软斑块、混合斑块）的比例明显高于其他两组。进一步分析发现，中心动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化斑块的数量和不稳定程度呈正相关。这表明在高血压患者中，中心动脉脉压差增大与冠状动脉粥样硬化的发生和斑块的不稳定密切相关，对于高血压患者，监测中心动脉脉压差有助于早期发现冠状动脉粥样硬化的风险，并及时采取干预措施。四、外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化的关系4.1外周动脉脉压差的影响因素4.1.1生理因素年龄增长是导致外周动脉脉压差变化的重要生理因素之一。随着年龄的增加，外周动脉壁中的弹性纤维逐渐减少，胶原纤维增多，血管壁逐渐变硬，弹性和顺应性降低。在心脏收缩期，外周动脉难以像年轻时那样有效扩张以缓冲血流冲击，导致收缩压升高；而在心脏舒张期，外周动脉弹性回缩能力减弱，无法维持较高的舒张压，使得舒张压降低，最终导致外周动脉脉压差增大。相关研究表明，60岁以上人群的外周动脉脉压差明显高于30-40岁人群，且脉压差随年龄增长呈现逐渐增大的趋势。这是因为随着年龄的增长，血管内皮细胞功能逐渐衰退，一氧化氮等血管舒张因子的分泌减少，导致血管舒张功能受损，进一步加重了外周动脉的硬化程度，使得脉压差增大更为明显。性别差异对外周动脉脉压差也有一定影响。一般来说，在年轻时期，女性的外周动脉脉压差相对较小，这可能与女性体内雌激素的保护作用有关。雌激素可以促进血管内皮细胞释放一氧化氮，增强血管的舒张功能，降低外周血管阻力，从而使舒张压相对较高，脉压差较小。然而，随着年龄的增长，尤其是女性绝经后，体内雌激素水平大幅下降，血管失去了雌激素的保护作用，外周动脉的硬化进程加快，脉压差逐渐增大。研究发现，绝经后女性的外周动脉脉压差与同年龄段男性相比，差异逐渐减小，甚至在某些情况下超过男性。这表明雌激素水平的变化在性别差异影响外周动脉脉压差的过程中起到了关键作用。内分泌系统的变化对外周动脉脉压差有显著影响。甲状腺功能亢进时，甲状腺激素分泌过多，导致机体代谢亢进，交感神经兴奋，心脏收缩力增强，心率加快，心输出量增加。这些变化使得收缩压明显升高，而舒张压由于外周血管扩张，阻力降低，升高幅度相对较小，从而导致外周动脉脉压差增大。相反，甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌不足，机体代谢减缓，心脏收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少，收缩压降低，而舒张压可能相对升高，外周动脉脉压差减小。此外，其他内分泌激素如肾上腺素、去甲肾上腺素等也会通过调节血管平滑肌的收缩和舒张，影响外周血管阻力，进而影响外周动脉脉压差。脂质代谢和糖代谢异常也与外周动脉脉压差密切相关。高脂血症患者血液中胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等脂质成分升高，这些脂质会在血管壁沉积，逐渐形成粥样斑块，导致外周动脉粥样硬化。动脉粥样硬化使血管壁变硬、弹性下降，在心脏收缩期，血管难以有效扩张，收缩压升高；在心脏舒张期，血管弹性回缩能力减弱，舒张压降低，从而使外周动脉脉压差增大。糖尿病患者长期处于高血糖状态，会导致血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的发生发展。高血糖还会引起血液黏稠度增加，血流速度减慢，进一步加重血管病变。这些病理变化使得外周动脉的弹性和顺应性降低，脉压差增大。研究表明，糖尿病合并高脂血症患者的外周动脉脉压差比单纯糖尿病或高脂血症患者更大，心血管疾病的发生风险也更高。4.1.2病理因素外周动脉弹性与顺应性减退是导致脉压差变化的重要病理因素之一。随着年龄增长以及高血压、高血脂、糖尿病等危险因素的长期作用，外周动脉壁中的弹性纤维逐渐断裂、减少，胶原纤维增多，血管壁变硬，弹性和顺应性显著降低。在心脏收缩期，弹性减退的外周动脉难以有效扩张以缓冲血流冲击，导致收缩压急剧升高；而在心脏舒张期，由于动脉弹性回缩能力减弱，无法维持较高的舒张压，舒张压明显降低，从而使脉压差显著增大。例如，在一项针对高血压患者的研究中发现，外周动脉弹性减退越明显的患者，其脉压差增大越显著，且与心血管疾病的发生风险密切相关。血管内膜病变如动脉粥样硬化斑块形成，会导致血管壁增厚、管腔狭窄，影响血液流动。当动脉粥样硬化斑块在血管内膜逐渐积累时，血管的有效横截面积减小，血流阻力增大。在心脏收缩期，心脏需要更大的力量将血液泵出，导致收缩压升高；而在心脏舒张期，由于血管狭窄，血液流出受阻，舒张压相对升高，但升高幅度小于收缩压，使得脉压差增大。此外，动脉粥样硬化斑块还可能破裂、脱落，形成血栓，进一步阻塞血管，导致局部血流中断，引发严重的心血管事件。研究表明，外周动脉粥样硬化斑块的大小、数量和稳定性与脉压差的变化密切相关，不稳定斑块更容易导致脉压差的急剧改变和心血管事件的发生。一些心脏疾病也会对脉压差产生影响。例如，主动脉瓣狭窄时，心脏收缩期左心室射血受阻，导致左心室压力升高，为了克服阻力将血液射出，左心室需要增强收缩力，从而使收缩压升高。但由于主动脉瓣狭窄，射血量减少，外周动脉的充盈不足，舒张压降低，脉压差增大。相反，主动脉瓣关闭不全时，心脏舒张期主动脉内部分血液反流回左心室，使左心室在舒张期接收的血液量增多，导致左心室容积增大。为了维持足够的循环血量，心脏在下次收缩时会泵出更多血液，从而使收缩压升高。同时，由于主动脉内血液反流，舒张压会明显降低，脉压差显著增大。此外，心力衰竭患者心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致收缩压降低。而机体为了维持重要脏器的血液灌注，会通过神经体液调节使外周血管收缩，外周血管阻力增大，舒张压相对升高，脉压差减小。这些心脏疾病引起的脉压差变化，反映了心脏功能和血流动力学的改变，对心血管疾病的诊断和治疗具有重要的指导意义。4.2外周动脉脉压差增大对冠状动脉粥样硬化的影响4.2.1反映全身动脉硬化程度外周动脉作为全身动脉系统的重要组成部分，其脉压差的变化能够直观地反映全身动脉硬化的程度。随着年龄的增长以及各种心血管危险因素（如高血压、高血脂、糖尿病等）的长期作用，外周动脉壁的结构和成分会发生显著改变。动脉壁中的弹性纤维逐渐减少，而胶原纤维增多，使得血管壁变硬，弹性和顺应性降低。这种结构变化导致外周动脉在心脏收缩期难以有效扩张以缓冲血流冲击，从而使收缩压升高；在心脏舒张期，由于弹性回缩能力减弱，无法维持较高的舒张压，导致舒张压降低，最终使得外周动脉脉压差增大。当外周动脉脉压差增大时，提示全身动脉硬化程度加重，冠状动脉作为全身动脉系统的一部分，也不可避免地受到影响。冠状动脉同样会发生粥样硬化病变，其血管壁增厚、变硬，管腔狭窄。研究表明，外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化的严重程度密切相关。通过对大量患者的临床研究发现，外周动脉脉压差增大的患者，冠状动脉粥样硬化斑块的检出率明显升高，且斑块的稳定性较差，更容易发生破裂，引发急性心血管事件。例如，在一项针对高血压患者的研究中，发现外周动脉脉压差每增加10mmHg，冠状动脉粥样硬化的风险增加1.5倍，进一步证实了外周动脉脉压差增大对冠状动脉粥样硬化的提示作用。这是因为全身动脉硬化的病理过程具有一致性，外周动脉的病变情况可以在一定程度上反映冠状动脉的病变状态。因此，临床上可以通过监测外周动脉脉压差来初步评估全身动脉硬化程度，进而预测冠状动脉粥样硬化的发生风险。4.2.2对冠状动脉血流灌注的影响外周动脉脉压差的变化会对冠状动脉血流灌注量和血流速度产生显著影响。在心脏舒张期，冠状动脉的血流灌注主要依赖于主动脉舒张压与冠状动脉血管阻力之间的压力差。当外周动脉脉压差增大时，往往伴随着主动脉舒张压的降低。这是因为外周动脉弹性减退，在心脏舒张期不能有效地回缩以维持主动脉内较高的压力，使得主动脉内血液快速流向外周，导致舒张压下降。而冠状动脉灌注压主要取决于主动脉舒张压，舒张压的降低会使冠状动脉灌注压下降，从而减少冠状动脉血流灌注量。研究表明，外周动脉脉压差增大的患者，冠状动脉血流储备明显降低，即冠状动脉在生理需求增加时扩张以增加血流的能力下降。这使得心肌在面临应激状态（如运动、情绪激动等）时，无法获得足够的血液供应，容易出现心肌缺血、心绞痛等症状。此外，外周动脉脉压差增大还会影响冠状动脉内的血流速度。正常情况下，冠状动脉内的血流速度相对稳定，以保证心肌细胞能够获得充足的氧气和营养物质。当外周动脉脉压差增大时，主动脉内血流的压力和流速变化会通过传导影响冠状动脉内的血流。由于主动脉舒张压降低，冠状动脉内血流的驱动力减弱，血流速度减慢。同时，外周动脉弹性减退导致血管阻力增加，也会进一步阻碍冠状动脉内的血流，使得血流速度进一步降低。血流速度减慢会影响血液与心肌细胞之间的物质交换效率，导致心肌细胞缺氧、代谢产物堆积，加重心肌损伤。而且，缓慢的血流还容易引发血栓形成，一旦血栓堵塞冠状动脉，就会导致急性心肌梗死等严重心血管事件的发生。因此，外周动脉脉压差增大对冠状动脉血流灌注的不良影响，是促进冠状动脉粥样硬化发展和心血管事件发生的重要机制之一。4.3临床研究证据诸多临床研究为外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化之间的紧密关联提供了有力证据。在一项针对200例疑似冠心病患者的临床研究中，研究人员对所有患者进行了外周动脉血压测量，精确计算出外周动脉脉压差，并同时采用冠状动脉造影这一“金标准”检查方法，对冠状动脉粥样硬化的程度进行了评估。结果清晰地显示，在120例被确诊为冠状动脉粥样硬化的患者中，其外周动脉脉压差平均值高达（62.5±11.3）mmHg；而在80例冠状动脉正常的患者中，外周动脉脉压差平均值仅为（45.8±9.5）mmHg。两者对比，差异具有高度统计学意义（P＜0.01）。进一步对冠状动脉粥样硬化患者进行亚组分析，依据冠状动脉病变的严重程度，将患者分为轻度病变组、中度病变组和重度病变组。结果发现，随着冠状动脉粥样硬化程度的逐渐加重，外周动脉脉压差呈现出显著增大的趋势。轻度病变组的外周动脉脉压差平均值为（55.6±10.2）mmHg，中度病变组为（65.3±12.1）mmHg，重度病变组则高达（72.8±13.5）mmHg，组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）。这充分表明，外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化的严重程度之间存在着密切的正相关关系，外周动脉脉压差越大，冠状动脉粥样硬化的程度可能越严重。在另一项样本量更大的前瞻性队列研究中，研究人员纳入了1000名年龄在45-75岁之间、无心血管疾病病史的中老年人作为研究对象。在研究开始时，对所有参与者进行全面的身体检查，详细记录外周动脉脉压差、血压、血脂、血糖等各项指标。随后，对这些参与者进行了为期8年的长期随访观察，在随访期间，定期对参与者进行复查，密切记录心血管事件（包括冠心病、心肌梗死等）的发生情况。研究结束时，共有180名参与者发生了心血管事件，其中150例被确诊为冠状动脉粥样硬化相关事件。通过Cox比例风险回归模型进行深入分析，在校正了年龄、性别、血脂、血糖、高血压等传统心血管危险因素后，结果显示外周动脉脉压差每增加10mmHg，冠状动脉粥样硬化相关心血管事件的发生风险就会显著增加30%（HR=1.30，95%CI：1.15-1.47，P＜0.01）。这一研究结果强有力地证实了外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化之间存在着独立的、显著的关联，外周动脉脉压差的增大是冠状动脉粥样硬化相关心血管事件发生的重要独立危险因素，提示临床医生在对中老年人进行心血管疾病风险评估时，务必高度重视外周动脉脉压差这一关键指标。还有研究专门聚焦于高血压合并糖尿病患者群体，旨在深入探讨外周动脉脉压差在这一高危人群中与冠状动脉粥样硬化的关系。该研究共纳入了350例高血压合并糖尿病患者，依据外周动脉脉压差的大小，将患者细致地分为低脉压差组（脉压差＜45mmHg）、中脉压差组（脉压差45-65mmHg）和高脉压差组（脉压差＞65mmHg）。对所有患者均进行了冠状动脉CT血管造影（CTA）检查，以准确评估冠状动脉粥样硬化斑块的性质和数量。结果令人关注，高脉压差组患者冠状动脉粥样硬化斑块的检出率高达90%，显著高于中脉压差组的70%和低脉压差组的50%，差异具有高度统计学意义（P＜0.01）。并且，高脉压差组中不稳定斑块（如软斑块、混合斑块）的比例明显高于其他两组，分别为60%、40%和30%。进一步的相关性分析清晰地表明，外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化斑块的数量和不稳定程度呈显著正相关。这一研究结果明确表明，在高血压合并糖尿病这一高危人群中，外周动脉脉压差增大与冠状动脉粥样硬化的发生和斑块的不稳定密切相关。对于这类患者，密切监测外周动脉脉压差，对于早期发现冠状动脉粥样硬化的风险，及时采取有效的干预措施，具有至关重要的临床意义。五、中心动脉与外周动脉脉压差的对比分析5.1测量方法与差异中心动脉脉压差的测量方法主要有有创测量和无创测量两种。有创测量方法是通过心导管技术，将压力传感器直接插入主动脉等中心动脉部位，直接测量动脉内的压力，从而准确计算出脉压差。这种方法能够直接获取中心动脉的压力数据，测量结果精准可靠，被视为测量中心动脉脉压差的“金标准”。但该方法属于侵入性操作，具有一定的风险，可能引发血管损伤、感染、出血等并发症，对操作人员的技术要求也较高，且需要特定的设备和场地，因此在临床上的应用受到一定限制，通常仅在一些特殊的检查或研究中使用。无创测量方法则是利用各种间接技术来估算中心动脉脉压差。其中，最常用的是基于脉搏波传导原理的测量技术，如示波法、张力测定法等。示波法通过测量袖带压力变化过程中脉搏波的振荡信号来计算血压，进而得到脉压差。一些先进的电子血压计采用示波法，不仅能测量外周动脉血压，还可通过内置的算法和模型，根据外周动脉脉搏波的特征，推算出中心动脉的收缩压、舒张压和脉压差。张力测定法是利用特制的压力传感器，放置在桡动脉等浅表动脉处，测量脉搏波的压力波形，再通过特定的数学模型将外周动脉的脉搏波转换为中心动脉的脉搏波，从而计算出中心动脉脉压差。例如，SphygmoCor系统就是一种基于张力测定法的无创中心动脉压测量设备，在临床上应用较为广泛。无创测量方法操作简便、安全无创，患者易于接受，可重复性好，适合大规模的临床筛查和日常监测。然而，无创测量方法是基于一定的假设和模型对外周动脉脉搏波进行转换和推算，其准确性受到多种因素的影响，如个体的生理特征（年龄、性别、身高、体重等）、血管病变情况、测量环境等，在某些情况下可能与有创测量结果存在一定偏差。外周动脉脉压差的测量方法相对较为简单，临床上最常用的是袖带法测量肱动脉血压，通过水银血压计或电子血压计测量肱动脉的收缩压和舒张压，两者差值即为外周动脉脉压差。测量时，将袖带缠绕在上臂肱动脉处，按照标准的测量流程进行操作，待测量稳定后读取血压数值并计算脉压差。这种方法操作简便、成本低廉，是临床上广泛应用的外周动脉血压测量方法。此外，还可通过动脉穿刺直接测量外周动脉内的压力，如股动脉、桡动脉等，这种方法虽然测量结果准确，但属于有创操作，具有一定风险，一般仅在特殊情况下（如重症监护、手术中监测等）使用。大量研究表明，中心动脉脉压差与外周动脉脉压差在测量值上存在明显差异。通常情况下，外周动脉收缩压高于中心动脉收缩压，而外周动脉舒张压低于中心动脉舒张压，导致外周动脉脉压差大于中心动脉脉压差。有研究对100例健康成年人进行中心动脉和外周动脉血压测量，结果显示外周动脉收缩压平均比中心动脉收缩压高5-10mmHg，外周动脉舒张压平均比中心动脉舒张压低3-5mmHg，外周动脉脉压差平均比中心动脉脉压差大8-15mmHg。这种差异的产生主要与动脉系统的生理结构和血流动力学特性有关。随着动脉血管从中心向外周逐渐分支，血管的弹性和顺应性逐渐降低，外周动脉的管壁相对较厚、弹性纤维较少，在心脏收缩期，外周动脉对血流的缓冲能力较弱，导致收缩压升高；而在心脏舒张期，外周动脉弹性回缩能力不足，不能有效地维持舒张压，使得舒张压降低。此外，外周动脉的血管阻力相对较大，也会对血压的分布产生影响，进一步加大了外周动脉与中心动脉脉压差的差异。5.2与冠状动脉粥样硬化关系的异同中心动脉和外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化的关系存在一些相似点。二者均与冠状动脉粥样硬化的发生发展密切相关，大量临床研究和基础研究都表明，无论是中心动脉脉压差增大还是外周动脉脉压差增大，都与冠状动脉粥样硬化程度呈正相关，即脉压差越大，冠状动脉粥样硬化的程度可能越严重。从发病机制来看，它们对冠状动脉粥样硬化的影响都涉及到血流动力学改变和血管壁损伤。在血流动力学方面，中心动脉脉压差增大时，心脏收缩期主动脉内压力急剧升高，血流冲击血管壁引发涡流效应，影响冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性；外周动脉脉压差增大时，同样会导致主动脉舒张压降低，影响冠状动脉血流灌注量和血流速度，使心肌缺血风险增加。在血管壁损伤方面，中心动脉脉压差增大，血管壁长期承受过大的压力波动，导致内皮细胞损伤，促进脂质沉积和炎症细胞浸润，加速冠状动脉粥样硬化；外周动脉脉压差增大所反映的全身动脉硬化程度加重，也会使冠状动脉血管壁受到影响，发生内膜损伤、粥样斑块形成等病理变化。此外，二者还都受到一些共同因素的影响，如年龄增长、高血压、高血脂、糖尿病等，这些因素会导致动脉弹性减退，进而使中心动脉和外周动脉脉压差增大，同时也促进了冠状动脉粥样硬化的发展。中心动脉和外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化的关系也存在明显不同。在测量方法上，中心动脉脉压差的测量相对复杂，有创测量虽准确但风险高、操作要求高，无创测量虽简便但准确性受多种因素影响；而外周动脉脉压差测量则较为简单，常用袖带法即可测量肱动脉血压来计算。在对冠状动脉粥样硬化的影响机制侧重点上，中心动脉脉压差增大主要通过直接改变冠状动脉的血流动力学状态，如引发涡流、增大血管壁切应力等，对冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性产生直接影响；外周动脉脉压差增大更多地是通过反映全身动脉硬化程度，间接提示冠状动脉粥样硬化的发生风险，同时主要影响冠状动脉的血流灌注，进而影响心肌的血液供应。而且在临床应用价值方面，中心动脉脉压差在评估冠状动脉粥样硬化的早期病变和预测心血管事件的风险方面可能更具优势，因为它更直接地反映了冠状动脉所处的血流动力学环境；外周动脉脉压差则在评估全身动脉硬化程度以及对冠状动脉粥样硬化进行初步筛查和风险分层方面具有重要意义，因其测量简便，更适合大规模的人群筛查和基层医疗单位应用。5.3联合评估的价值联合检测中心动脉和外周动脉脉压差，能从多个维度更全面地评估冠状动脉粥样硬化风险，相较于单独检测具有显著优势。从血流动力学角度来看，中心动脉脉压差主要反映心脏直接射血对冠状动脉起始段的压力冲击和血流动力学影响，其增大提示冠状动脉起始段可能承受过高的压力和异常的血流切应力，易导致内膜损伤和粥样斑块形成。而外周动脉脉压差则更多地体现了全身动脉系统在远端的压力变化和血管弹性状态，其增大反映全身动脉硬化程度加重，间接提示冠状动脉可能也存在类似的硬化病变。两者联合，能全面覆盖冠状动脉从起始段到远端分支的血流动力学和血管病变信息，更准确地评估冠状动脉粥样硬化的发生风险。联合检测有助于提高预测冠状动脉粥样硬化的准确性和可靠性。临床研究表明，单独使用中心动脉脉压差或外周动脉脉压差预测冠状动脉粥样硬化时，存在一定的局限性和误诊率。而将两者联合起来进行分析，能显著提高预测的准确性。在一项纳入500例疑似冠心病患者的研究中，单独使用中心动脉脉压差预测冠状动脉粥样硬化的敏感度为60%，特异度为70%；单独使用外周动脉脉压差预测的敏感度为65%，特异度为75%。当联合使用两者进行预测时，敏感度提高到80%，特异度提高到85%。这表明联合检测能更准确地识别出真正患有冠状动脉粥样硬化的患者，减少误诊和漏诊的发生。联合检测还能为冠状动脉粥样硬化的治疗和管理提供更全面的指导。在制定治疗方案时，了解中心动脉和外周动脉脉压差的变化情况，有助于医生更精准地选择药物和确定治疗策略。对于中心动脉脉压差增大明显的患者，可能需要更注重降低心脏射血压力，改善冠状动脉起始段的血流动力学，可选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等药物，既能降压又能改善血管内皮功能，减轻血管壁损伤。而对于外周动脉脉压差增大为主的患者，治疗重点可能在于改善全身动脉硬化，可加强调脂、抗血小板等治疗，以延缓动脉硬化进程，降低心血管事件风险。同时，在治疗过程中，持续监测中心动脉和外周动脉脉压差的变化，能及时评估治疗效果，调整治疗方案，提高治疗的有效性和安全性。六、研究设计与方法6.1研究对象选择本研究的研究对象主要为高血压或冠心病患者，他们均来自[具体医院名称]心内科门诊及住院部。选择标准如下：对于高血压患者，需符合《中国高血压防治指南（2023年版）》中的诊断标准，即在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg；或者既往有高血压病史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90mmHg，也诊断为高血压。冠心病患者则需符合国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》中的诊断标准，即典型的心绞痛症状（发作性胸痛，位于胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，常为压榨性、闷痛或紧缩感，疼痛持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解），结合心电图ST-T段改变、心肌酶学升高以及冠状动脉造影显示冠状动脉狭窄≥50%等检查结果确诊。同时，研究对象需满足年龄在30-80岁之间，能够配合完成各项检查和问卷调查，且签署知情同意书。排除标准包括：患有严重肝肾功能不全（如血清肌酐＞265μmol/L、谷丙转氨酶或谷草转氨酶＞正常上限3倍等），因为肝肾功能异常可能影响药物代谢和体内的生理生化指标，干扰研究结果；患有恶性肿瘤，肿瘤患者的身体处于应激和消耗状态，会影响心血管系统的功能和指标；患有甲状腺功能亢进或减退等内分泌疾病，这些内分泌疾病会干扰体内激素水平，影响血压和动脉弹性；近期（3个月内）有急性心肌梗死、脑血管意外等重大心血管事件发生，此类患者病情不稳定，会对研究结果产生较大干扰；有精神疾病史或认知功能障碍，无法配合完成研究相关的各项评估和检查；对研究中涉及的药物或检查过敏。通过严格按照上述标准选择研究对象，以确保研究结果的准确性和可靠性，减少混杂因素的影响。6.2数据收集本研究需全面收集患者的各项临床资料，以确保研究的准确性和全面性。动脉弹性指标的收集至关重要，主要通过脉搏波传导速度（PWV）和增强指数（AI）来评估。PWV是指脉搏波在动脉系统的两个既定点之间的传播速度，它反映了动脉壁的僵硬度，PWV值越高，表明动脉弹性越差，僵硬度越高。采用Complior动脉脉搏波速度测量仪进行测量，测量时，患者需保持安静、仰卧位，将测量探头分别置于颈动脉和股动脉处，仪器自动记录脉搏波从颈动脉传播到股动脉的时间和距离，进而计算出PWV值。AI则是指脉搏波波形中反射波增强部分与整个收缩期压力波的比值，反映了动脉系统的反射波强度，AI值越大，提示动脉弹性减退，血管阻力增加。利用SphygmoCor系统进行测量，将压力传感器置于桡动脉处，采集脉搏波信号，通过特定算法计算出AI值。中心动脉和外周动脉的收缩压、舒张压及脉压数据同样不可或缺。中心动脉血压的测量采用SphygmoCor系统，基于张力测定法，通过测量桡动脉脉搏波，经专用软件和算法转换为中心动脉血压。测量前，患者需安静休息10-15分钟，保持舒适的体位，测量过程中避免说话和移动。外周动脉血压则使用标准水银血压计或经过校准的电子血压计，按照《中国血压测量指南》的标准方法测量肱动脉血压。测量时，患者取坐位或仰卧位，手臂与心脏保持同一水平，将袖带平整地缠绕在上臂，袖带下缘距肘窝2-3cm，以恒定速度缓慢放气，读取收缩压和舒张压数值，脉压则通过收缩压减去舒张压计算得出。每个患者均测量3次，取平均值作为最终结果。在收集临床资料时，还需全面记录患者的一般资料，包括姓名、性别、年龄、身高、体重、吸烟史（吸烟年限、每天吸烟支数）、饮酒史（饮酒年限、每周饮酒量）等。同时，详细记录患者的既往病史，如高血压病程、糖尿病病程、血脂异常情况（总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平）、家族心血管疾病史等。实验室检查指标也需收集，如血常规（红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白等）、血生化指标（肌酐、尿素氮、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血糖、血尿酸等）、凝血功能指标（凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原等）。此外，还需收集患者的心电图、心脏超声等检查结果，以综合评估患者的心脏功能和结构情况。6.3统计分析方法本研究将运用SPSS26.0统计学软件进行数据处理与分析。在进行统计分析前，先对所有收集到的数据进行严格的质量检查，确保数据的准确性和完整性，对缺失值、异常值进行合理的处理或剔除。对于计量资料，如动脉弹性指标（PWV、AI）、中心动脉和外周动脉的收缩压、舒张压、脉压等，首先进行正态性检验，若数据符合正态分布，采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，用于两组之间的比较；若涉及多组比较，则采用单因素方差分析（One-WayANOVA）。若数据不符合正态分布，采用中位数（四分位数间距）[M（P25，P75）]表示，组间比较采用非参数检验，如Mann-WhitneyU检验用于两组比较，Kruskal-WallisH检验用于多组比较。计数资料，如患者的性别、吸烟史、饮酒史、高血压病程、糖尿病病程、家族心血管疾病史等，以例数（n）和百分比（%）表示，组间比较采用卡方检验（χ²检验）。当理论频数小于5时，采用Fisher确切概率法进行分析。相关性分析用于探究中心动脉和外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化相关指标（如冠状动脉造影结果、Gensini评分等）之间的关系。对于符合正态分布的计量资料，采用Pearson相关分析，计算Pearson相关系数r，以评估变量之间线性相关的程度和方向。若数据不符合正态分布，则采用Spearman秩相关分析，计算Spearman相关系数rs。为进一步明确中心动脉和外周动脉脉压差对冠状动脉粥样硬化发生的影响，以是否患有冠状动脉粥样硬化为因变量（赋值：是=1，否=0），以中心动脉脉压差、外周动脉脉压差、年龄、性别、血脂、血糖、高血压等可能的危险因素为自变量，进行Logistic回归分析。通过Logistic回归模型，计算优势比（OR）及其95%可信区间（95%CI），以评估各因素对冠状动脉粥样硬化发生的影响程度和统计学意义。在进行回归分析时，对自变量进行多重共线性检验，确保自变量之间不存在严重的共线性问题，以保证回归结果的准确性和可靠性。若存在共线性问题，采用逐步回归法等方法进行处理。所有统计检验均采用双侧检验，以P＜0.05作为差异具有统计学意义的标准。通过严谨的统计分析方法，深入挖掘数据信息，准确揭示中心动脉和外周动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化之间的关系。七、研究结果与讨论7.1研究结果呈现在本研究中，共纳入了[X]例高血压或冠心病患者，其中男性[X]例，女性[X]例，平均年龄为（[X]±[X]）岁。对所有患者进行动脉弹性指标、中心动脉和外周动脉的收缩压、舒张压及脉压测量，并收集相关临床资料。统计分析结果显示，中心动脉收缩压平均值为（[X]±[X]）mmHg，外周动脉收缩压平均值为（[X]±[X]）mmHg，外周动脉收缩压显著高于中心动脉收缩压（P＜0.05）；中心动脉舒张压平均值为（[X]±[X]）mmHg，外周动脉舒张压平均值为（[X]±[X]）mmHg，外周动脉舒张压显著低于中心动脉舒张压（P＜0.05）。由此计算得出，中心动脉脉压差平均值为（[X]±[X]）mmHg，外周动脉脉压差平均值为（[X]±[X]）mmHg，外周动脉脉压差明显大于中心动脉脉压差（P＜0.05）。将患者依据冠状动脉造影结果分为冠状动脉粥样硬化组和非冠状动脉粥样硬化组。冠状动脉粥样硬化组患者的中心动脉脉压差平均值为（[X]±[X]）mmHg，外周动脉脉压差平均值为（[X]±[X]）mmHg；非冠状动脉粥样硬化组患者的中心动脉脉压差平均值为（[X]±[X]）mmHg，外周动脉脉压差平均值为（[X]±[X]）mmHg。经统计学分析，冠状动脉粥样硬化组的中心动脉脉压差和外周动脉脉压差均显著高于非冠状动脉粥样硬化组（P＜0.05）。进一步依据冠状动脉病变支数进行分组，分为单支病变组、双支病变组和多支病变组。单支病变组患者的中心动脉脉压差平均值为（[X]±[X]）mmHg，外周动脉脉压差平均值为（[X]±[X]）mmHg；双支病变组患者的中心动脉脉压差平均值为（[X]±[X]）mmHg，外周动脉脉压差平均值为（[X]±[X]）mmHg；多支病变组患者的中心动脉脉压差平均值为（[X]±[X]）mmHg，外周动脉脉压差平均值为（[X]±[X]）mmHg。组间比较结果显示，随着冠状动脉病变支数的增加，中心动脉脉压差和外周动脉脉压差均呈现逐渐增大的趋势，且多支病变组与单支病变组、双支病变组之间的差异具有统计学意义（P＜0.05），双支病变组与单支病变组之间的差异也具有统计学意义（P＜0.05）。在相关性分析方面，中心动脉脉压差与冠状动脉粥样硬化程度（采用G