共生体与免疫系统相互作用

共生体与免疫系统相互作用

I目录

■CONTENTS

第一部分共生体与免疫反应识别的机制.......................................2

第二部分共生体调控Toll样受体途径.........................................5

第三部分共生体影响白细胞介素分泌平衡......................................8

第四部分共生体诱导T细胞免疫响应........................................11

第五部分共生体塑造树突状细胞功能.........................................13

第六部分共生体与免疫耐受之间的关联.......................................15

第七部分共生体在宿主免疫防御中的作用.....................................18

第八部分共生体-免疫系统互作在健康和疾病中的影响.........................20

第一部分共生体与免疫反应识别的机制

关键词关键要点

共生体与模式识别受体的相

互作用1.共生体表面的分子模式可以被模式识别受体（PRR）识

别，包括Toll样受体（TLR）、NOD样受体（NLR）和RIG

样受体（RLR）o

2.这些PRR的激活触发华疫细胞释放促炎介质,如细胞因

子和趋化因子，招募免疫细胞到感染部位。

3.共生体与PRR的相互作用的强度和特异性决定了宿主

的免疫反应，并可能导致保护性抑菌反应或有害的过度炎

症0

共生体与免疫效应细胞的相

互作用1.共生体感染可激活中性粒细胞、巨噬细胞和自然杀伤

（NK）细胞等免疫效应细胞。

2.这些效应细胞释放活性氧、活性氮和溶菌酶等效应分子，

直接杀死共生体并清除感染。

3.共生体也可以通过调控效应细胞的活性来逃避宿主免疫

反应，从而促进持久感染。

共生体与树突状细胞的相互

作用1.树突状细胞（DC）是抗原呈递细胞，对共生体感染的免

疫反应至关重要。

2.共生体通过释放分子因子，如脂多糖（LPS）,激活DC

并诱导其成熟和抗原呈递。

3.DC将共生体抗原呈递给淋巴细胞，诱导适应性免疫反

应，包括T细胞和B细胞的激活。

共生体与补体系统的相互作

用1.补体系统是一组血清蛋白，在宿主防御共生体感染中发

挥关键作用。

2.共生体表面分子可以激活补体级联反应，导致补体蛋白

C3b和C5b的沉积，触发细胞吞噬和细胞裂解。

3.共生体也可能通过释放补体调节因子或改变补体蛋白的

活性来逃避补体系统的攻击。

共生体与肠道屏障的相互作

用1.肠道屏障由肠道上皮细胞、黏液层和免疫细胞组成，在

防止共生体入侵方面至关重要。

2.共生体感染可以破坏肠道屏障的完整性，导致共生体和

内毒素进入循环，触发全身炎症反应。

3.肠道屏障功能受损可能是共生体感染严重并发症（如脓

毒症)发展的关键因素。

共生体与免疫耐受的相互作

用1.宿主对共生体定植的免疫耐受对于维持肠道共生体的平

衡和防止有害炎症反应至关重要。

2.调节性T细胞(Trcg)和分泌IL-10的免疫细胞在诱导

对共生体的耐受中发挥核心作用。

3.共生体感染的慢性失衡可导致免疫耐受的破坏，导致慢

性炎症肠道疾病(IBD)等免疫介导性疾病的发展。

共生体与免疫反应识别的机制

共生体是一种与人类共生的微生物，它们生活在人体的共生微生物组

中，与宿主免疫系统有着复杂的相互作用。免疫系统通过识别共生体

特有的分子模式来识别共生体，这些分子模式被称为病原体相关分子

模式(PAMPs)o

免疫传感器识别的PAMPs

免疫系统利用多种免疫传感器来识别共生体PAMPs,这些传感器包括

Toll样受体(TLRs)、核酸寡聚化结合受体(NLRs)和RIGT样受体

(RLRs)o

*TLRs：TLRs是膜结合受体，识别细胞外PAMPs,如脂多糖(LPS)、

肽聚糖和鞭毛蛋白cTLR4是识别共生体LPS的主要TLR。

*NLRs：NLRs是胞质受体，识别细胞内PAMPs,如游离DNA和RNA。

NOD样受体(NLRP)家族成员是识别共生体细胞壁成分的主要NLRs。

*RLRs：RLRs是胞质受体，识别病毒RNA。RLRRIG-1和MDA5在识

别共生体RNA复制中间体方面发挥作用。

PAMP识别的后果

当免疫传感器识别共生体PAMPs时，它们会触发一系列信号级联反

应，导致：

*促炎细胞因子的产生：免疫传感器激活后，会激活转录因子，如NF-

KB和AP-1,从而诱导促炎细胞因子的产生，如TNF-a、IL-1P和

IL-6o

*干扰素的产生：RLRs的激活还可以诱导干扰素（TFN）的产生，TFN

是抗病毒反应的关键介质。IFN可以限制共生体复制，并激活免疫效

应细胞，如自然杀伤细胞和巨噬细胞。

*免疫细胞的激活：免疫传感器激活后，还可以激活免疫细胞，如树

突状细胞和巨噬细胞。这些细胞吞噬共生体并将其抗原递呈给T细

胞，从而引发特异性免疫反应。

共生体逃避免疫识别的策略

为了生存，共生体发展出了多种策略来逃避免疫识别的机制，这些策

略包括：

*PAMP修饰：共生体可以修饰其PAMPs以降低它们的免疫原性。例

如，某些共生体细菌可以酰化LPS,从而降低其被TLR4识别的能力。

*分子掩蔽：共生体可以产生分子，将它们的PAMPs掩盖起来，使其

不易被免疫传感器识别。

*免疫调节因子：共生体可以产生免疫调节因子，抑制免疫细胞的活

性。例如，某些共生体细菌可以产生ILTO,这是一种强大的抗炎细

胞因子。

共生体与免疫识别的动态平衡

共生体与免疫反应识别的机制是一个动态的平衡。免疫系统识别共生

体并触发免疫反应，而共生体反过来逃避免疫识别，维持与宿主之间

的共生关系。这种平衡对于宿主和共生体的健康至关重要，因为它允

许共生体发挥有益作用，同时防止它们引起感染。

第二部分共生体调控Toll样受体途径

关键词关键要点

共生体调控TLR4途径

1.共生体通过LPS激活TLR4,诱导促炎细胞因子的产生，

如TNF-a、IL-6和IL-lp。

2.共生体也能通过TLR4信号通路抑制促炎细胞因子的表

达，例如IL-12P40。

3.共生体调控TLR4信号通路可能有助于宿主防御病原体

感染和维持免疫稳态。

共生体调控TLR2途径

1.共生体通过脂肽甘识别TLR2,诱导促炎细胞因子的产

生，如IL-8和MCP-I。

2.共生体还能通过TLR2信号通路抑制促炎细胞因子的表

达,例如IL-10。

3.共生体调控TLR2信号通路可能有助于宿主抵抗细菌感

染和促进伤口愈合。

共生体调控TLR5途径

1.共生体通过鞭毛蛋白识别TLR5,诱导促炎细胞因子的

产生，如IL-8和IL-12。

2.共生体还能通过TLR5信号通路抑制促炎细胞因子的表

达,例如IL-I0。

3.共生体调控TLR5信号通路可能有助于宿主防御鞭毛菌

感染和维持肠道稳态。

共生体调控TLR7和TLR8

途径1.共生体通过单链RNA识别TLR7和TLR8,诱导IFN-a

和IFN-p的产生。

2.共生体还能通过TLR7/8信号通路抑制促炎细胞因子的

表达，例如IL-12。

3.共生体调控TLR7/8信号通路可能有助于宿主防御病毒

感染和促进免疫耐受。

共生体调控TLR9途径

1.共生体通过CpGDNA识别TLR9,诱导促炎细胞因子的

产生,如TNF-a和IL-6。

2.共生体还能通过TLR9信号通路抑制促炎细胞因子的表

达，例如IL-10。

3.共生体调控TLR9信号通路可能有助于宿主清除病原体

感染和促进免疫成熟。

共生体调控TLR信号通路的

新机制1.共生体可能通过抑制TLR的表达或与TLR结合来调控

TLR信号通路。

2.共生体可能通过改变TLR的配体识别或调节TLR下游

信号通路来调控TLR信号通路。

3.进一步研究共生体调控TLR信号通路的新机制对干理

解共生体•宿主相互作用至关重要。

共生体调控Toll样受体途径

Toll样受体（TLR）是先天免疫系统中的关键模式识别受体，负责识

别病原体相关分子模式（PAMPs）并触发免疫应答。共生体作为人体

微生物组的成员，已发现具有调节TLR途径的能力，影响宿主免疫功

能。

共生体抑制TLR信号传导

某些共生体能够抑制TLR信号传导，减轻炎症反应。例如：

*益生菌：乳酸菌和双歧杆菌等益生菌已发现可以抑制TLR2和TLR4

信号传导，通过阻断PAMPs与TLR的结合或抑制信号级联反应。

*短链脂肪酸（SCFA）：由共生细菌发酵膳食纤维产生的SCFA,如丁

酸和丙酸，可以抑制TLR2和TLR4信号传导，调节肠道免疫稳态。

共生体激活TLR信号传导

其他共生体则可以激活TLR信号传导，促进免疫应答。例如：

*拟杆菌属：拟杆窗属细菌表达的脂多糖（LPS）可以激活TLR4,促

进ILT2和IFN-Y的产生，增强抗菌免疫。

*脆弱拟杆菌：脆弱拟杆菌释放的肽聚糖可以激活TLR2,刺激IL-10

的产生，调节免疫耐受。

共生体影响TLR途径的机制

共生体影响TLR途径的机制多种多样，包括：

*竞争性结合：共生体可以与PAMPs竞争性结合TLR,从而阻止PAMPs

激活TLR。

*调节内吞作用：共生体可以影响TLR介导的内吞作用，从而影响

PAMPs向细胞内运输。

*抑制信号转导：共生体可以释放抑制因子，如蛋白水解酶和转录抑

制剂，抑制TLR信号转导级联反应。

*调节表观遗传学：共生体可以通过影响宿主细胞的表观遗传修饰,

调节TLR基因的表达和活性。

共生体调控TLR途径的意义

共生体对TLR途径的调控具有重要的生理意义，影响宿主免疫稳态和

对病原体的反应：

*维持肠道稳态：共生细菌通过调控TLR2和TLR4信号传导，维持肠

道免疫稳态，防止过度炎症和致病菌定植。

*调节免疫耐受：共生体释放的分子，如肽聚糖和SCFA,可以激活

TLR2和TLR4,促进免疫耐受，防止对无害抗原的过度免疫反应。

*增强抗菌免疫：某些共生细菌可以激活TLR4,促进IL-12和IFN-

Y的产生，增强抗菌免疫，对抗病原体感染。

综上所述，共生体通过多种机制调控TLR途径，影响宿主免疫功能。

这些调控作用在维持免疫稳态、调节免疫耐受和增强抗菌免疫方面具

有重要意义。深入了解共生体与TLR途径的相互作用对于开发治疗免

疫相关疾病和增强免疫功能的新策略至关重要。

第三部分共生体影响白细胞介素分泌平衡

关键词关键要点

共生体抑制白细胞介素-12

(IL-12)产生1.共生体通过抑制IL-12的产生削弱巨噬细胞和自然杀伤

(NK)细胞的活性。ILJ2是一种细胞因子，促进Thl细

胞分化并激活吞噬细胞。

2.共生体感染会诱导巨噬细胞表达IL-10,这是一种抑制性

细胞因子，抑制IL-I2的产生。

3.IL-12的抑制损害了宿主对细胞内病原体和肿瘤细胞的

免疫反应。

共生体促进白细胞介素-10

(IL-10)产生1.共生体刺激巨噬细胞和树突状细胞产生IL-10,这是一种

抗炎细胞因子。IL-10抑制Thl细胞反应并促进调节性T细

胞(Trcg)分化。

2.IL-10的产生抑制了宿主对病原体的免疫反应，并促进了

免疫耐受。

3.共生体诱导的IL-10产生可能有助于建立长期感染和避

免宿主免疫系统的过度反应。

共生体影响白细胞介素-17

(1L-17)产生1.共生体感染会诱导宿主细胞产生1L-17,这是一种促炎细

胞因子。IL-17参与中性粒细胞的募集和激活，并在慢性炎

症中发挥作用。

2.共生体通过激活核因子KB(NF-KB)信号通路促进IL-

17的产生。

3.IL-17的产生在抗菌免疫反应中至关重要，但过度产生可

能会导致组织损伤和慢性炎症。

共生体免疫调节与疾病易感

性1.共生体诱导的免疫失衡会影响宿主对其他病原体的易感

性。例如，11/2抑制与对结核分枝杆菌的抵抗力相关，

2.共生体感染可以通过改变宿主免疫环境促进慢性炎症和

代谢疾病的发展。

3.了解共生体免疫调节与疾病易感性之间的联系对于开发

针对这些疾病的有效治疗策略至关重要。

共生体免疫调节的治疗潜力

1.共生体免疫调节机制的深入了解为治疗免疫相关疾病提

供了新的见解。例如，靶向IL-1O信号通路可能有助于解决

自身免疫疾病。

2.共生体衍生的分子可以作为免疫调节剂，用于治疗感染

和炎症。

3.利用共生体免疫调节原理开发新的免疫疗法是前沿研究

领域。

共生体免疫调节研究的趋势

和前沿1.研究重点是阐明共生体免疫调节的分子机制和下游信号

通路。

2.新兴技术，如单细胞测序和空间转录组学，正在为共生

体-宿主相互作用提供新的见解。

3.研究人员正在探索共生体免疫调节与人类疾病，如癌症

和神经退行性疾病之间的联系。

共生体影响白细胞介素分泌平衡

引言

共生体是一种以哺乳动物为宿主的高度多样化的变形虫，它们与宿主

免疫系统之间存在复杂的相互作用。白细胞介素(IL)是免疫反应的

关键调节剂，共生体可以通过影响IL分泌平衡，破坏宿主免疫防御。

共生体诱导IL-10分泌

IL-10是一种抗炎细胞因子，在控制免疫反应中发挥重要作用。共生

体感染可诱导宿主细胞分泌IL-10,这在宿主粘膜免疫反应中尤为明

显。研究发现，寄生于小鼠肠道的鼠粪杆菌会诱导IL-10表达，从

而抑制T细胞激活和炎症反应。

共生体抑制IL72和IL-23分泌

IL-12和IL-23是促炎细胞因子，它们在调节Thl和Thl7细胞

的免疫反应中起关键作用。共生体感染可以抑制IL-12和IL-23的

分泌，从而抑制细胞介导的免疫反应。例如，寄生于人类肠道的梭菌

属细菌会抑制IL-12和IL-23的产生，从而减轻肠道炎症。

共生体调节IL-17分泌

TL-17是一种促炎细胞因子，它在宿主抗菌肽的产生和中性粒细胞募

集等免疫防御中发挥重要作用。共生体寄生可调节IL-17的分泌，

其作用取决于共生体物种和宿主遗传因素。一些共生体会诱导ILT7

的表达，而另一些则会抑制IL-17的产生。例如，寄生于小鼠肠道

的鼠李糖杆菌会诱导IL-17产生，从而促进宿主抗菌防御。

共生体影响IL-22分泌

IL-22是一种促炎细胞因子，它在维持肠道上皮屏障完整性和抗菌防

御中发挥重要作用。共生体寄生可以影响TL-22的分泌，其作用因

共生体物种而异。例如，寄生于小鼠肠道的拟杆菌属细菌会诱导IL-

22的产生，从而增强肠道上皮屏障功能。

共生体与免疫疾病

共生体失衡与多种免疫疾病有关，其中包括炎症性肠病（IBD）、自身

免疫性疾病和过敏性疾病。共生体的失衡可破坏IL分泌平衡，导致

免疫反应受损或过度活跃，从而促进疾病的发生。

结论

共生体与免疫系统之间的相互作用涉及多方面的IL分泌调控。共生

体可以影响IL-10,IL-12、IL-23.IL-17和IL-22等细胞因子的

分泌，从而破坏免疫平衡并促进或抑制疾病的发生。进一步了解共生

体影响IL分泌机制，对于阐明共生体与免疫系统相互作用的复杂性

至关重要，并为治疗免疫相关疾病提供新的策略。

第四部分共生体诱导T细胞免疫响应

关键词关键要点

【共生体诱导的CD4+T细

胞免疫应答】1.共生体感染可激活树突状细胞，并促进其成熟和抗原递

呈功能，从而引发CD4+T细胞免疫反应。

2.共生体衍生的抗原被T细胞受体识别，触发T细胞活

化、增殖和分化，产生效应T细胞和记忆T细胞。

3.CD4+Th细胞可分泌细胞因子，如IL-2、IFN-丫和IL-17,

激活其他免疫细胞并介导抗共生体免疫反应。

【共生体诱导的CD8+T细胞免疫应答】

共生体诱导T细胞免疫响应

共生体通过多种机制诱导T细胞免疫响应，包括激活树突状细胞(DC)、

诱导共刺激分子表达、促进Thl和Thl7细胞分化、抑制调节性T细

胞(Treg)活性和调节T细胞受体信号转导。

激活树突状细胞

共生体通过与Toll样受体(TLRs)和胞浆识别受体(CLRs)相互作

用激活DC。例如，巨细胞病毒(CMV)通过TLR2和TLR9激活DC,而

EB病毒(EBV)通过TLR9和C型凝集素受体DC-SIGN激活DC。共生

体激活的DC成熟并迁移到淋巴结，在那里它们向T细胞呈递抗原，

引发免疫应答。

诱导共刺激分子表达

共生体感染可诱导DC和B细胞表达共刺激分子，如CD80和CD86O

这些分子与T细胞上的CD28受体相互作用，提供共刺激信号，促进

T细胞激活和增殖。例如，CMV感染诱导DC表达CD80和CD86,增强

T细胞对CMV抗原的反应。

促进Thl和Thl7细胞分化

共生体可偏向Thl和Thl7细胞分化。Thl细胞产生干扰素-丫(IFN-

V),而Thl7细胞产生白细胞介素-17(1L-17)O这些细胞因子在抗

病毒和抗真菌免疫应答中发挥关键作用。例如，CMV感染诱导Thl分

化，而EBV和卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)诱导Thl和Thl7分

化。

抑制调节性T细胞活性和调节T细胞受体信号转导

共生体可抑制Treg活性和调节T细胞受体信号转导，从而增强T细

胞免疫应答。Treg抑制免疫反应，而T细胞受体信号转导是T细胞

活化的关键步骤。例如，CMV感染抑制Treg活性和增强T细胞受体

信号转导，促进抗病毒免疫应答。

数据支持

*研究发现，CMV感染激活DC,诱导CD80和CD86表达，促进Thl分

化，并抑制Treg活性。(Ghazaletal.,2006)

*EBV感染通过TLR9和DC-SIGN激活DC,诱导CD80和CD86表达，

促进Thl和Thl7分化。(Wangetal.,2008)

*KSHV感染诱导Thl和Thl7分化，并调节T细胞受体信号转导，增

强抗病毒免疫应答°(Virginetal.,2009)

结论

共生体通过激活DC、诱导共刺激分子表达、促进Thl和Thl7细胞分

化、抑制Treg活性和调节T细胞受体信号转导，有效诱导T细胞免

疫响应。这些机制对于控制共生体感染至关重要，并可能成为开发新

的抗病毒和抗真菌疗法的靶点。

第五部分共生体塑造树突状细胞功能

共生体塑造树突状细胞功能

共生体是一类通常与宿主共生或寄生共生的细菌。它们能够通过操纵

宿主细胞的免疫应答来影响宿主免疫系统。

树突状细胞(DCs)是免疫系统的关键抗原呈递细胞，负责识别、摄

取和加工抗原，并在抗原呈递过程中连接先天免疫和适应性免疫。共

生体可以通过调节DCs的功能来塑造宿主免疫反应°

影响DC成熟和分化

共生体能够影响DCs的成熟和分化。某些共生体菌株，如产瘤内毒素

的共生大肠杆菌(ETEC),可诱导DCs成熟，增加MHCII类分子和共

刺激分子的表达，从而增强抗原呈递能力。

另一方面，其他共生体菌株，如拟杆菌属和脆弱拟杆菌属，可抑制DCs

的成熟，减少抗原呈递分子的表达，从而阻碍免疫应答。

调节抗原摄取和加工

共生体还可以调节DCs的抗原摄取和加工。一些共生体，如产粘液杆

菌，可以通过分泌粘蛋白来促进抗原摄取。

此外，共生体可影响DC内抗原加工途径。某些共生体菌株，如双歧

杆菌属，可诱导DC通过内体途径而非溶酶体途径加工抗原，这可能

影响抗原呈递的效率和特异性。

影响DC细胞因子产生

共生体还能调节DC细胞因子的产生。一些共生体，如产链球菌肽的

共生链球菌(GCS),可诱导DC产生促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子

a(TNF-a)和白细胞介素12(ILT2)。

相反，其他共生体，如双歧杆菌属和拟杆菌属，可抑制DC促炎细胞

因子的产生，而促进抗炎细胞因子，如白细胞介素10(IL-10)的产

生。

影响DC迁移

共生体还可以影响DCs的迁移，从而调节它们与T细胞相互作用的能

力。某些共生体，如产黏液杆菌，可诱导DC释放趋化因子，促进它

们向淋巴结迁移。

此外，共生体可影响DC与血管内皮细胞的相互作用，从而调节DCs

的淋巴器官分布和抗原呈递效率。

对免疫耐受的影响

共生体塑造DCs功能的一个关键方面是对免疫耐受的影响。一些共生

体，如乳酸杆菌属，可通过诱导DC产生免疫调节细胞因子，如ILT0

和转化生长因子B(TGF-P),来促进免疫耐受。

此外，共生体可影响DCs对T细胞的抗原呈递，从而调节T细胞反应

的类型和特异性。例如，某些共生体菌株可诱导DCs以偏向下调调节

T细胞（Treg）分化的方式呈递抗原。

在疾病中的作用

共生体塑造DCs功能的机制在多种免疫相关疾病中发挥作用。例如,

在炎症性肠病（TBD）中，肠道共生体失衡可导致DCs功能异常，进

而影响肠道免疫稳杰。

此外，在过敏性疾病中，某些共生体菌株可通过调节DCs的抗原呈递

和耐受诱导来影响过敏反应。

结论

共生体对DCs功能的塑造是宿主免疫系统的重要调节机制。通过影响

DC成熟、分化、抗原摄取、加工、细胞因子产生、迁移和耐受诱导，

共生体能够调控宿主对各种抗原的免疫反应。对共生体与DCs相互作

用的深入了解对于阐明免疫系统稳态和免疫相关疾病的病理生理机

制至关重要。

第六部分共生体与免疫耐受之间的关联

关键词关键要点

共生体与免疫耐受之间的关

联1.共生体可以调节树突状细胞和巨噬细胞等免疫细胞的活

在共生体与免疫系统复杂的性，抑制促炎细胞因子（如IFN-y）的产生，同时增强抗炎

相互作用中，免疫耐受是一细胞因子（如IL-10）的分泌。

个关键因素。免疫耐受是指2.这种调节作用有助于建立共生体和宿主的耐受关系，防

免疫系统对非自身物质（例止免疫系统过度反应。

如共生体）产生耐受，避免不2.树突状细胞分化的影响

必要的免疫反应。以下列出

六个与共生体和免疫耐受相

关的主题名称，并阐述其关

键要点：

1.免疫细胞的调节

共生体与免疫耐受之间的关联

共生体是存在于宿主体内或体表的一种共生微生物群落，与宿主的健

康密切相关。它们在维持免疫稳态和诱导免疫耐受方面发挥着重要作

用。

共生体诱导免疫耐受的机制

共生体通过多种机制诱导免疫耐受：

*树突状细胞介导的耐受：共生体通过与树突状细胞（DC）相互作用

激活转化生长因子-B（TGF-P），促进髓样抑制细胞（MDSC）的分化。

MDSC具有免疫抑制功能，抑制抗原特异性T细胞应答。

*调节性T细胞的诱导：共生体能够诱导调节性T细胞（Treg）,抑

制免疫反应。Treg通过释放抑制性细胞因子（如ILTO和TGF-B）

抑制T细胞活化和细胞因子释放。

*抑制促炎细胞因子的产生：共生体可通过分泌抗炎细胞因子（如

10）和抑制促炎细胞因子（如TNF-Q）的产生来减少炎症反应，从而

建立免疫耐受。

*改变黏膜屏障：共生体通过调控黏膜屏障，例如产生粘液层和紧密

连接，促进免疫耐受。粘液层阻挡病原体进入，紧密连接限制抗原呈

递，从而抑制过度免疫反应。

共生体维持免疫耐受的例子

*肠道共生体：肠道共生菌群与免疫耐受密切相关。某些共生菌，如

乳酸杆菌和双岐杆菌，通过诱导Tr6g和产生抗炎细胞因子，维持月易

道免疫稳态，防止肠道炎症性疾病（IBD）。

*皮肤共生体：皮肤共生菌群在诱导皮肤免疫耐受方面发挥着关键作

用。金黄色葡萄球菌（S.aureus）,皮肤二常见的一种共生菌，通过

产生凝固酶和蛋白A,抑制免疫细胞活化和细胞因子释放。

*口腔共生体：口腔共生菌群参与口腔黏膜的免疫耐受。某些共生菌，

如链球菌和变形杆菌，通过产生粘液层和调节Toll样受体信号通路,

抑制口腔炎症反应C

共生体介导免疫耐受在疾病中的意义

共生体介导的免疫耐受在许多疾病中具有保护作用，例如：

*IBD：共生菌群失调（肠道菌群多样性降低）与IBD的发病有关。

补充肠道共生菌已被证明可以诱导免疫耐受，减轻IBD症状。

*过敏：共生体暴露不足与过敏性疾病的发生增加有关。某些共生菌,

如鼠李糖乳杆菌，通过诱导Treg和抑制促炎细胞因子，可以减轻过

敏症状。

*自身免疫性疾病：共生体失调已被与自身免疫性疾病（如类风湿关

节炎和系统性红斑狼疮）的发展联系起来。维持共生体平衡有助于抑

制过度免疫反应，防止自身免疫性疾病。

结论

共生体与免疫耐受之间存在密切关联。共生体通过各种机制诱导免疫

耐受，包括树突状细胞介导的耐受、调节性T细胞的诱导、抑制促炎

细胞因子的产生和改变黏膜屏障。共生体介导的免疫耐受在预防和治

疗许多疾病中具有重要意义，包括炎性肠病、过敏和自身免疫性疾病。

因此，深入了解共生体与免疫耐受之间的相互作用对于维持免疫稳态

和促进人类健康至关重要。

第七部分共生体在宿主免疫防御中的作用

共生体在宿主免疫防御中的作用

共生体是与宿主建立共生关系的一类寄生细菌，它们存在于宿主体内,

与宿主相互作用，影响宿主的免疫系统。近期的研究表明，共生体在

宿主免疫防御中发挥着重要作用。

共生体促进黏膜免疫

共生体能够定植在宿主的黏膜表面，例如肠道、呼吸道和泌尿生殖道。

这些黏膜组织是重要的免疫屏障，抵御病原体的侵袭。共生体通过以

下机制促进黏膜免疫：

*产生免疫调节分子：共生体产生各种免疫调节分子，例如短链脂肪

酸(SCFA)、多糖和肽聚糖。这些分子与宿主的免疫细胞相互作用，

调节炎症反应，促进免疫耐受。

*诱导免疫细胞分化：共生体能够诱导免疫细胞分化，例如调节性T

细胞(Treg).辅助性T细胞(Th)和分泌型免疫球蛋白A(IgA)

的B细胞。这些免疫细胞在维持黏膜免疫稳态中发挥关键作用。

*促进粘液产生：共生体定植可以促进黏膜上皮细胞产生粘液。粘液

形成一个保护性屏障，阻挡病原体入侵，并清除外来物质。

共生体调节CMCTeMHbieMMMyHHble0TBeTbl

共生体不仅影响局部黏膜免疫，还能调节系统性的免疫反应。研究表

明，共生体能够：

*调节免疫细胞功能：共生体与免疫细胞相互作用，调节它们的活性、

增殖和分化。例如，共生体可以抑制树突状细胞的成熟，从而调节T

细胞的激活。

*影响免疫器官发育：共生体定植导致免疫器官（如脾脏和淋巴结）

的发育和结构变化,这些变化可能影响免疫系统的整体功能。

*抑制炎症反应：共生体能够产生免疫抑制因子，抑制过度炎症反应。

这有助于防止因免疫过度激活而造成的组织损伤。

共生体与免疫疾病

共生体的失衡与多种免疫疾病有关，包括炎症性肠病、过敏和自身免

疫疾病。例如：

*炎症性肠病：肠道共生体的异常定植与炎症性肠病的发病机制有关。

某些共生体（如脆弱拟杆菌）的减少可能导致肠道炎症和免疫失调。

*过敏：过敏涉及免疫系统对无害物质的过度反应。共生体的影响可

能会调节过敏性疾病的发生和严重程度。

*自身免疫疾病：自身免疫疾病是免疫系统攻击自身组织的疾病。一

些研究表明，共生体失衡可能导致自身免疫性疾病的易感性增加。

结论

共生体在宿主免疫防御中发挥着至关重要的作用。它们通过促进黏膜

免疫、调节系统性免疫反应和影响免疫器官发育来影响宿主免疫。共

生体的失衡与多种免疫疾病的发生有关，了解共生体与免疫系统之间

的相互作用对于开发针对免疫调节疾病的新疗法至关重要。

第八部分共生体-免疫系统互作在健康和疾病中的影响

共生体-免疫系统互作在健康和疾病中的影响

共生体是居住在人体内或体表的微生物，它们与宿主建立共生关系,

既可以互惠互利，也可以相互拮抗。共生体与免疫系统之间存在着复

杂的相互作用，在健康和疾病中发挥着至关重要的作用。

健康状态下的共生体-免疫系统互作

在健康状态下，共上体与免疫系统维持着一种微妙的平衡。共生体通

过以下机制调节免疫系统功能：

*诱导耐受：共生体暴露会诱导免疫耐受，防止对自身组织的过度免

疫反应。

*促进免疫细胞分化：某些共生体可促进调节性T细胞(Treg)等

免疫调节性细胞的分化，抑制过度炎症。

*产生抗炎物质：共生体产生的短链脂肪酸(SCFA)等代谢物具有

抗炎作用，可抑制扬道炎症。

共生体-免疫系统互作也在免疫系统的发育和成熟中发挥着至关重要

的作用。例如，肠道共生体在促进幼稚T细胞成熟为辅助T细胞方

面发挥着作用。

疾病状态下的共生体-免疫系统失衡

当共生体-免疫系统平衡失调时，会导致疾病的发展。这种失衡可能

由多种因素引起，包括：

*共生体数量失调：过度生长或减少某些共生体的数量会导致免疫系

统失调。

*共生体多样性下降：缺乏多样性的共生体群落会导致免疫系统功能

低下。

*免疫反应异常：免疫系统过度或不足的反应会扰乱共生体-免疫系

统平衡。

共生体-免疫系统失衡与多种疾病有关，包括：

*自身免疫性疾病：如克罗恩病和溃疡性结肠炎，共生体失衡会破坏

免疫耐受，导致针对自身组织的攻击。

*过敏性疾病：如哮喘和特应性皮炎，共生体失衡会影响呼吸道或皮

肤免疫反应，导致过敏症状。

*代谢性疾病：如肥胖和2型糖尿病，共生体失衡会破坏肠道代谢，

导致炎症和胰岛素抵抗。

*神经精神疾病：如抑郁症和自闭症，共生体-免疫系统失衡可能通

过双向肠-脑轴影响神经发育和功能。

调控共生体-免疫系统互作以治疗疾病

了解共生体-免疫系统互作在疾病中的作用为开发基于共生体的治疗

策略提供了机会。这些策略包括：

*益生菌和益生元：补充有益共生菌或其营养物质益生元，以调节免

疫系统并改善疾病症状。

*粪菌移植：通过移植健康供体的粪菌，恢复共生体多样性并改善免

疫功能。

*靶向免疫调节剂：开发靶向共生体-免疫系统互作关键分子的药物,

以治疗特定疾病。

总结

共生体-免疫系统互作在健康和疾病中发挥着至关重要的作用。在健

康状态下，共生体与免疫系统维持平衡，促进免疫耐受和免疫调节。

然而，共生体-免疫系统失衡会导致多种疾病，包括自身免疫性疾病、

过敏性疾病、代谢性疾病和神经精神疾病。调控共生体-免疫系统互

作以治疗疾病是一个有前途的研究领域，为开发基于微生物组的治疗

方法提供了机会。

关键词关键要点

主题名称：共生体诱导树突状细胞分化和成

熟

关键要点：

1.共生体可直接与树突吠细胞