心力衰竭课件

心力衰竭心力衰竭的定義（1）各種心臟結構或功能性疾病導致器官組織血液灌注局限性為臨床表現的一種綜合征。（2）心肌收縮力下降；心排血量局限性；器官、組織灌注局限性。肺循環和/或體循環淤血。（3）心肌收縮力正常；左室充盈壓異常增高，肺靜脈回流受阻，肺循環淤血。（4）相關的概念：充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）心功能不全（Cardiacinsufficiency）心功能障礙（Cardiacdysfunction）（更廣泛概念，伴有臨床症狀的心功能不全稱為心衰）心力衰竭的類型一、左心衰、右心衰和全心衰1.左心衰-常見，肺循環淤血。2.右心衰-體循環淤血，見於肺源性心臟病、先天性心臟病（ASD、VSD、PDA）3.全心衰-左心衰發展，心肌炎和心肌病。附.左房衰-單純二窄，肺淤血、右心衰二、急性和慢性心衰急性-缺乏代償機制參與，因急性的嚴重心肌損害、心律失常或忽然加重的心臟負荷，使心功能正常或處於代償期的心臟短時間內發生衰竭或慢性心衰急劇惡化，左心衰常見。慢性-心肌肥厚、心臟擴大或其他代償機制參與。三、收縮性和舒張性心衰收縮性心衰：收縮功能障礙，心排血量下降，臨床常見舒張性心衰：心室主動舒張功能障礙或心室肌順應性減退及充盈障礙所致，可見於高血壓心臟病、肥厚性心肌病、限制性心肌病等。心衰分期二、心力衰竭分期（1）前心衰階段：存在心衰高危原因，但目前尚無心臟結構或功能異常，也無心衰的症狀和（或）體征（2）前臨床心衰階段：患者無心衰的症狀和（或）體征，但已發展為結構性心臟病（3）臨床心衰階段：患者有基礎結構性心臟病，有心衰的症狀和（或）體征（4）難治性終末期心衰階段：經嚴格優化內科治療，但休息時仍有心衰症狀，反復長期住院心功能分級1928年紐約心臟病學會（NYHA）分級-主觀評級I級：平常體力活動不受限。II級：體力活動輕度受限，休息時無症狀，一般活動下出現心衰症狀。III級：體力活動明顯受限，低於平時一般活動即引起症狀。IV級：不能從事任何體力活動，休息狀態下也存在心衰症狀，活動後加重。

心功能分級-2三、6分鐘步行試驗-簡單、安全、以便，評價慢性心衰運動耐力，療效鉴定。（一）措施：平直的走廊，即也许快的行走，測6分鐘的步行距離。

（二）評估：輕度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：〈150m心力衰竭的病因-1一、基本病因（一）原發性心肌損害缺血性：冠心病、心肌梗死最常見心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、擴心病最常見代謝障礙：糖尿病、甲亢等（二）心臟負荷過重壓力負荷（後負荷）過重：高血壓、主窄、肺動脈高壓等，心肌代償性肥厚，最終失代償心衰容量負荷（前負荷）過重：心瓣膜關閉不全、部分先心病、甲亢、重度貧血等，初期心室腔代償性擴大，收縮功能尚能代償，最終失代償心衰心力衰竭的病因-2二、誘因感染：呼吸道感染常見心律失常：房顫常見血容量增长：補液過多、過快過度勞累或情緒激動治療不當：不恰當停用利尿劑或降壓藥物原有心臟病變加重或併發其他疾病：冠心病並心梗等心力衰竭的病理生理-1一、代償機制（短期內維持心功能相對正常水準）（一）Frank-Starling機制前負荷增长，回心血量增多，心室舒張末期容積增长，心排血量及心臟作功量增长。同時也導致心室舒張末壓力增高，心房壓、靜脈壓隨之升高，一定程度下可出現肺循環和（或）體循環淤血，心室擴張（離心性）。（二）心肌肥厚後負荷增长，心肌纖維增多，收縮力增強。心肌細胞數量無增多，細胞核及線粒體增大、增多落後於心肌纖維化，致心肌供能局限性，最終心肌細胞死亡。心肌肥厚（向心性）。心力衰竭的病理生理-2一、代償機制（三）神經體液的代償機制1.交感神經興奮性增強去甲腎上腺素（NE）升高，通過β1受體，增強心肌收縮力，提高心率，從而提高心排量，但同時收縮外周血管，心臟後負荷及心肌耗氧增长。NE對心肌細胞有直接毒性作用。以上原因均可使心肌細胞凋亡，心臟重塑。2.腎素-血管緊張素系統（RAS）啟動增強心肌收縮力及外周阻力；血液再分派；醛固酮分泌，水鈉瀦留，增长體液量及前負荷。但其啟動促進心肌細胞和組織的重塑，加重心機損傷和心功能惡化。任何一種代償機制均作用有限，最終導致失代償。心力衰竭的病理生理-3二、體液因數的改變1.心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：ANP重要由心房分泌，心房壓力增高時釋放，作用為擴張血管和利尿排鈉，對抗腎上腺素、腎素-血管緊張素的水鈉瀦留效應。BNP重要由心室肌細胞分泌，作用與ANP相似但較弱。心衰時BNP及ANP分泌增长，增高程度與心衰程度呈正相關，可作為判斷預後指標。2.精氨酸加壓素（AVP）：垂體分泌，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用。心衰時心房牽張感受器敏感性下降，不能克制AVP釋放而使血漿AVP水準升高。

心力衰竭的病理生理-3二、體液因數的改變3.內皮素（endothelin）循環系統內皮細胞釋放的強效血管收縮肽除血流動力學效應外，內皮素還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。4.細胞因數：肽類生長因數如轉化生長因數-β能誘導心肌細胞、血管平滑肌細胞等的生長並調節基因的表達，在調節心力衰竭的心肌結構和功能改變中也许起著重要作用。三、舒張功能不全1）能量供應局限性時鈣離子回攝入肌漿網及泵出胞外的耗能過程受損，導致主動舒張功能障礙：如冠心病明顯心肌缺血時，收縮功能受損前可有舒張功能障礙2）心室肌順應性減退及充盈障礙：常見於心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病等，心室充盈壓明顯增高，出現舒張性心功能不全，此時心肌收縮功能尚可保持，射血分數正常，故又稱為左心室射血分數正常的心力衰竭心力衰竭的病理生理-3四、心肌損害和心室重構心功能受損，心腔擴大、心肌肥厚代償過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均發生相應改變，即心室重塑代償能力有限、代償機制的負面影響外，心肌細胞的能量供應局限性及运用障礙導致心肌細胞壞死、纖維化也是失代償發生的一個重要原因。心肌細胞減少使心肌整體收縮力下降纖維化增长使心室順應性下降慢性心力衰竭心血管疾病的終末期表現和最重要的死因冠心病、高血壓已成為慢性心力衰竭的最重要病因臨床表現-1一、左心衰竭（較為常見，以肺循環淤血及心排血量减少為重要表現）（一）症狀1.程度不一样的呼吸困難：勞力性氣促、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難、心源性哮喘，急性肺水腫。2.咳嗽、咳痰、咯血（肺泡和支氣管粘膜淤血）3.乏力、疲惫、頭暈、心慌（心排血量下降及代償性心率增快）4.少尿及腎功能損害（腎血流量減少）（二）體征1.肺部濕性羅音2.心臟體征-心臟擴大、相對性二尖瓣關閉不全的反流雜音、P2亢進、舒張期奔馬律臨床表現-2二、右心衰竭（體循環淤血為重要表現）（一）症狀1.消化道-胃腸和肝臟淤血：腹脹、納差等2.勞力性呼吸困難：繼發於左心衰的右心衰，分流性先心病或繼發於肺部疾病的心臟病

（二）體征1.水腫-低垂性、對稱性、壓陷性；胸腔積液。2.頸靜脈征-肝頸靜脈反流征3.肝臟腫大-心源性肝硬化，腹水4.心臟體征-三尖瓣關閉不全雜音臨床表現-3三、全心衰竭（一）繼發於左心衰的全心衰肺淤血的症狀減輕-右心排血量減少（二）左、右心室同時衰竭1.肺淤血-常不嚴重。2.心排血量減少的相關症狀和體征實驗室檢查1、利鈉肽心衰診斷、患者管理、臨床事件風險評估中的重要指標，常用BNP。心肌缺血、肺動脈栓賽、缺氧狀態、腎功能不全、感染、敗血症等亦可引起升高，需結合臨床。2、肌鈣蛋白重要排除急性冠脈綜合征3、血尿常規、肝腎功能、血糖、血脂、電解質等。4、心電圖：幫助心肌缺血，既往心梗、傳導阻滯、心律失常的判斷實驗室檢查-1一、X線檢查（確診左心衰肺水腫的重要依據，心肺疾病鑒別）1.心影大小及外型2.肺淤血的有無及程度二、超聲心動圖1.測量心腔大小、瓣膜結構和功能-優於X線2.估計心臟功能（1）收縮功能-LVEF，正常>50%（2）舒張功能-E峰、A峰及E/A，C-D值：正常E/A大於1.2E峰下降，A峰增高，E/A比值减少——舒張功能不全實驗室檢查-2三、放射性核素心血池顯像估計心臟功能優於超聲心動圖，在測量心室容積或更精細的心功能指標方面價值有限四、心-肺吸氧運動試驗（僅用於慢性穩定性心衰患者）1.最大耗氧量[VO2max-ml/（min.kg)]：運動量增长，但耗氧量不再增长時的峰值，示心排血量已不能按需要繼續增长，正常時>202.無氧閾值：呼氣中CO2的增長超過了氧耗量的增長，標誌著無氧代謝的出現，以開始出現兩者增长不成比例時的氧耗量為代表值，越低心功能越差實驗室檢查-2五、血流動力學檢查（有創性）靜脈插管，飄浮導管：心排血量監測心臟指數（CI）>2.5L/（min.m2）肺小動脈楔壓（PCWP）<12mmHg（1.6KPa）中心靜脈壓（CVP）<12mmH2O（1.18KPa）六、心臟核磁共振

評價左右心室容積、心功能、節段性室壁運動、心肌厚度、心臟腫瘤、瓣膜、先天性畸形及心包疾病七、冠狀動脈造影

排除冠心病，行病因診斷診斷和鑒別診斷一、診斷綜合病因、病史、症狀、體征及客觀檢查。

判斷原發病，預後評價二、鑒別診斷1.支氣管哮喘：年齡、病史、體征和試驗性治療2.心包積液、縮窄性心包炎：右心衰表現，周圍血管征，超聲心動圖3.肝硬化腹水伴下肢水腫：頸靜脈征治療-1一、治療原則和目的

舊的治療目的：糾正心力衰竭時的血流動力學異常，緩解症狀-短期效應，頭痛醫頭式的治療。

循證醫學（Evidencebasedmedicine）目標：1.改善長期預後，减少死亡率與住院率。2.制止或延緩心室重塑、防止心肌損害加重。3.緩解症狀，提高運動耐量，改善生活品質。治療-2二、治療措施（一）一般治療：1.休息-身體和精神雙方面：對患者及家屬進行相關疾病知識和管理的指導。2.控制鈉鹽攝入，飲食管理、體重管理（反应體液瀦留情況及利尿劑療效）3.急性期或病情不穩定者限制體力活動，臥床休息，病情穩定的心衰患者，鼓勵主動運動。（二）病因治療：1.基本病因治療-並不都能治療，關鍵是早診早治高血壓病-控制血壓冠心病-藥物、介入及手術瓣膜病及先天性心臟病-介入及手術治療

2.誘因治療-常能糾治，關鍵是全面考慮，準確診斷。治療-3（三）藥物治療1.利尿劑機制：排鈉排水，減輕容量負荷，緩解淤血症狀，減輕水腫製劑選擇:（1）袢利尿劑-作用於髓袢的升支，排鈉排鉀，強效利尿劑，用於中重度心衰。呋塞米。低血鉀。（2）噻嗪類利尿劑-遠曲小管，克制鈉吸取，中效利尿劑，用於輕中度心衰。氫氯噻嗪。低血鉀，干擾尿酸、糖和膽固醇代謝。耐受作用。（3）保鉀利尿劑-螺內酯，作用於腎遠曲小管，拮抗醛固酮，保鉀排鈉利尿。副作用：電解質紊亂，低血壓治療-32.血管緊張素轉換酶克制劑（ACEI）機制：克制腎素血管緊張素系統和克制緩激肽的降解，增強緩激肽活性及其介導的前列腺素生成，發揮擴血管作用。作用：血流動力學-擴管，减少神經-體液代償機制的不利影響，改善心肌、血管重塑，延緩病情進展，减少遠期死亡率。應用：種類差別不大，長效製劑，劑量選擇，長期或終生使用。治療-4副作用：低血壓，腎功能一過性惡化、高血鉀和乾咳。少見的血管神經水腫禁忌症：絕對-無尿性腎功能衰竭、妊娠哺乳期婦女及過敏；相對-雙側腎動脈狹窄、血肌酐>225umol/L、血鉀>5.5mmol/L及低血壓。替代藥物-血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）：不能耐受ACEI者。治療-43.醛固酮受體拮抗劑機制：保鉀利尿，阻斷醛固酮效應，克制心血管重塑，改善心衰遠期預後近期有腎功能不全、血肌酐升高或高鉀血症者不适宜使用臨床常用：螺內酯治療-54.β受體阻滯劑機制：對抗交感神經興奮性增強這一代償機制，上調心肌β受體。作用：明顯提高運動耐力，减少遠期死亡率。製劑選擇：β1受體選擇性，比索洛爾〉美托洛爾；伴有α受體阻斷作用-血管擴張-卡維地洛，劑量選擇，長期或終生使用。副作用：負性肌力作用。禁忌症：支氣管痙攣性疾病，心動過緩，二度或以上房室傳導阻滯。治療-75.正性肌力藥（1）洋地黃類藥物明顯改善症狀、減少住院率、提高運動耐力，生存率無改善。1）藥理作用：①正性肌力作用；②電生理作用-克制房室交界區傳導，過量時提高心房、交界區和心室的自律性；③迷走神經興奮，獨特的優點。2）製劑的選擇：地高辛，毛花苷丙，毒毛花苷K3）適應症：①收縮功能不全，心室舒張期容積明顯增长的心衰，提高心肌收縮力；②迅速心房顫動控制心室率。禁忌症：肥厚性心肌病、風心病單純二尖瓣狹窄伴竇性心律患者，嚴重心動過緩或房室傳導阻滯未植入起搏器前禁用。4）洋地黃中毒及處理治療-8①影響洋地黃中毒的原因：治療窗窄心肌缺血、缺氧水、電解質紊亂-低鉀腎功能不全-老年藥物互相作用-胺碘酮、維拉帕米及阿司匹林②洋地黃中毒的表現心律失常-幾乎所有類型的心律失常。最常見室性早搏,最具特徵性的是心肌興奮性過強伴傳導阻滯胃腸道反應-與心衰加重表現常難鑒別。黃綠視-維持量給藥罕見心電圖-ST-T改變，所謂的魚鉤狀改變，不具診斷價值血藥濃度-1.0-2.0ng/ml，結合臨床治療-9③洋地黃中毒的處理停藥；補鉀；迅速-苯妥英鈉，利多卡因，緩慢-阿托品；禁用電複律，無須臨時心臟起博。透析無效。國外用洋地黃抗體Fab片段。（2）非洋地黃類正性肌力藥物短期應用改善症狀效果肯定，死亡率增长。1）腎上腺能受體興奮劑：多巴胺（不一样劑量時，分別興奮多巴胺受體、β1受體和α受體）、多巴酚丁胺（興奮β1受體）。以不引起心率加紧、血壓升高為度。2）磷酸二酯酶克制劑：cAMP升高，促進鈣通道膜蛋白磷酸化，啟動鈣通道，鈣內流增长，心肌收縮力增強。氨力農和米力農。治療-9正性肌力藥物總評：衰竭心肌-血液和能量供應局限性，過度或長期使用正性肌力藥物，擴大能量供需矛盾，加重心肌損害，增高死亡率。重症心衰短期應用。6.擴血管藥物：伴有心絞痛或高血壓患者可聯合治療，存在心臟流出道或瓣膜狹窄的患者應禁用。7.抗心力衰竭藥物治療進展：伊伐佈雷定、人重組腦鈉肽等

（四）非藥物治療1、心臟再同步化治療（CRT）2、左室輔助裝置3、心臟移植4、細胞替代治療治療-10慢性收縮性心力衰竭治療小結按NYHA分級：I級：控制危險原因；ACE克制劑II級：ACE克制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛III級：ACE克制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛IV級：ACE克制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩定後慎用β受體阻滯劑治療-11（四）舒張性心力衰竭的治療治療同收縮功能不全有差別。β受體阻滯劑-改善心肌順應性鈣通道阻滯劑-改善心肌主動舒張功能ACE克制劑-有效控制血壓維持竇性心率，保持房室順序傳導靜脈擴張劑和利尿劑-減輕前負荷正性肌力藥物-無收縮功能不全，則禁用急性左心衰病因和發病機制心臟解剖或功能的突發異常，心排血量急劇减少和肺靜脈壓忽然升高。常見病因1.冠心病-急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間膈破裂穿孔。2.高血壓-血壓急劇升高。3.感染性心內膜炎-瓣膜穿孔、腱索斷裂致瓣膜急性返流。4.其他-原有心臟病，出現心律失常，嚴重肺感染，輸液過多過快。嚴重程度分級（Killip分級）適用於評價急性心肌梗死時心力衰竭的嚴重程度I級：無心衰臨床症狀與體征II級：有心衰的臨床症狀與體征，肺部羅音<50%，S3奔馬律，肺靜脈高壓，胸片見肺淤血III級：嚴重心衰臨床症狀與體征，肺部羅音>50%，嚴重肺水腫IV級：心源性休克急性左心衰臨床表現症狀：突發嚴重呼吸困難（呼吸頻率30-