呼吸衰竭考核试题(附答案)

呼吸衰竭考核试题(附答案)一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于呼吸衰竭的定义，正确的是（）A.海平面静息状态下，吸入空气时PaO₂＜60mmHg，伴或不伴PaCO₂＞50mmHgB.海平面运动状态下，吸入空气时PaO₂＜60mmHg，伴或不伴PaCO₂＞50mmHgC.海平面静息状态下，吸入纯氧时PaO₂＜60mmHg，伴或不伴PaCO₂＞50mmHgD.海平面静息状态下，吸入空气时PaO₂＜80mmHg，伴PaCO₂＞50mmHg2.下列疾病中，最易导致I型呼吸衰竭的是（）A.慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期B.重症肺炎C.脊髓灰质炎（累及呼吸肌）D.中央型气道肿瘤（完全阻塞）3.II型呼吸衰竭的主要发病机制是（）A.肺弥散功能障碍B.通气/血流比例失调C.肺泡通气量不足D.肺内动-静脉分流4.呼吸衰竭患者出现肺性脑病的主要原因是（）A.严重低氧血症B.高碳酸血症合并低氧血症C.代谢性酸中毒D.弥散性血管内凝血（DIC）5.COPD合并II型呼吸衰竭患者的氧疗原则是（）A.高浓度（＞50%）吸氧，快速纠正低氧B.低浓度（＜35%）持续吸氧，维持SpO₂88%-92%C.中浓度（35%-50%）间歇吸氧D.高压氧舱治疗6.下列哪项不是呼吸衰竭的常见临床表现？（）A.发绀（口唇、甲床）B.球结膜水肿C.手足搐搦（低钙性抽搐）D.意识模糊或嗜睡7.诊断呼吸衰竭的金标准是（）A.胸部X线片B.动脉血气分析C.肺功能检查（FEV₁/FVC）D.胸部CT8.I型呼吸衰竭与II型呼吸衰竭的根本区别是（）A.低氧血症的程度B.是否存在高碳酸血症C.发病速度（急性或慢性）D.原发病因9.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）导致的呼吸衰竭属于（）A.I型呼吸衰竭B.II型呼吸衰竭C.混合型呼吸衰竭D.中枢性呼吸衰竭10.呼吸衰竭患者出现代谢性碱中毒的常见原因是（）A.严重低氧导致乳酸堆积B.机械通气过度（CO₂排出过快）C.大量使用利尿剂（排钾排氯）D.合并肾功能不全11.无创正压通气（NIPPV）的禁忌证不包括（）A.意识障碍（GCS＜8分）B.气道大量分泌物且排痰困难C.血流动力学不稳定（低血压）D.轻中度低氧血症（PaO₂55-65mmHg）12.慢性呼吸衰竭患者血气分析：pH7.35，PaO₂58mmHg，PaCO₂65mmHg，HCO₃⁻34mmol/L。该患者的酸碱失衡类型为（）A.代偿性呼吸性酸中毒B.失代偿性呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒13.下列哪项不是呼吸衰竭的病因？（）A.吉兰-巴雷综合征（累及呼吸肌）B.重度贫血（Hb50g/L）C.张力性气胸D.肺纤维化（特发性肺间质纤维化）14.呼吸衰竭患者使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米）的主要适应证是（）A.严重中枢性呼吸抑制（如镇静药过量）B.严重COPD合并高碳酸血症C.ARDS患者D.所有类型的呼吸衰竭15.机械通气时，为避免呼吸机相关性肺损伤（VILI），应采取的策略是（）A.高tidalvolume（10-12ml/kg）B.低tidalvolume（4-6ml/kg）+允许性高碳酸血症C.高PEEP（＞15cmH₂O）D.延长吸气时间（I:E=1:1）二、多项选择题（每题3分，共15分。每题至少2个正确选项，少选或错选均不得分）1.呼吸衰竭的常见病因包括（）A.气道阻塞性疾病（如COPD、哮喘持续状态）B.肺实质病变（如肺炎、肺不张）C.神经肌肉疾病（如重症肌无力、脊髓损伤）D.胸廓畸形（如严重脊柱侧凸）2.呼吸衰竭患者的临床表现可能包括（）A.呼吸困难（频率、节律改变）B.皮肤温暖、多汗（高碳酸血症）C.腱反射减弱或消失（严重高碳酸血症）D.心律失常（如房性早搏、室性心动过速）3.关于II型呼吸衰竭的治疗，正确的措施有（）A.积极控制原发病（如感染）B.低浓度持续吸氧C.无创或有创机械通气D.大剂量使用碳酸氢钠纠正酸中毒4.急性呼吸衰竭与慢性呼吸衰竭的鉴别要点包括（）A.起病时间（数小时至数天vs数月至数年）B.代偿程度（无代偿vs部分或完全代偿）C.原发病（如ARDSvsCOPD）D.血气分析中HCO₃⁻水平（正常或轻度升高vs显著升高）5.机械通气的绝对指征包括（）A.严重意识障碍（昏迷）B.呼吸停止或濒于停止C.严重低氧血症（PaO₂＜45mmHg，经高浓度吸氧无改善）D.轻度高碳酸血症（PaCO₂55mmHg）三、简答题（每题8分，共40分）1.简述I型呼吸衰竭与II型呼吸衰竭的鉴别要点（包括血气特点、发病机制、常见疾病）。2.试述COPD合并II型呼吸衰竭患者的氧疗原则及理论依据。3.肺性脑病的发生机制是什么？主要临床表现有哪些？4.无创正压通气（NIPPV）的适应证和禁忌证有哪些？5.呼吸衰竭患者出现酸碱失衡时，常见的类型及处理原则是什么？四、案例分析题（15分）患者男性，72岁，因“反复咳嗽、咳痰20年，加重伴气促、嗜睡3天”入院。20年来，患者每于冬春季节出现咳嗽、咳白色黏痰，量约30-50ml/日，活动后气促，诊断为“COPD”。3天前受凉后咳嗽加重，咳黄脓痰，气促明显（平地步行50米即需休息），伴嗜睡、夜间烦躁。既往有“高血压”病史10年，规律服用氨氯地平，血压控制可。查体：T37.8℃，P110次/分，R26次/分，BP145/85mmHg，SpO₂（鼻导管吸氧2L/min）88%。神志嗜睡，球结膜水肿，口唇发绀，桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺可闻及散在哮鸣音及湿啰音。心率110次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。辅助检查：血常规：WBC12.5×10⁹/L，N%88%；血气分析（鼻导管吸氧2L/min）：pH7.28，PaO₂55mmHg，PaCO₂78mmHg，HCO₃⁻32mmol/L；胸部X线：双肺透亮度增高，肺纹理增粗紊乱，双下肺可见斑片状模糊影。问题：1.该患者的初步诊断是什么？写出诊断依据。（5分）2.需与哪些疾病进行鉴别诊断？（3分）3.请制定该患者的治疗方案。（7分）参考答案一、单项选择题1.A（呼吸衰竭定义需满足海平面静息状态、吸入空气、PaO₂＜60mmHg，伴或不伴PaCO₂＞50mmHg）2.B（重症肺炎因肺泡渗出导致弥散障碍和V/Q失调，以低氧为主，无明显CO₂潴留，属I型；COPD、脊髓灰质炎、中央气道阻塞以通气不足为主，属II型）3.C（II型呼衰核心是肺泡通气量不足，导致O₂摄入减少和CO₂排出障碍；I型主要因V/Q失调、弥散障碍或分流）4.B（肺性脑病是高碳酸血症（PaCO₂升高）合并低氧血症导致的中枢神经功能障碍，单纯低氧或高碳酸血症较少单独引发）5.B（COPD患者长期高碳酸血症，呼吸中枢对CO₂敏感性下降，依赖低氧刺激呼吸；高浓度吸氧会抑制低氧驱动，导致通气进一步下降，CO₂潴留加重）6.C（手足搐搦常见于代谢性碱中毒或低钙血症，呼吸衰竭患者因高碳酸血症常伴外周血管扩张、皮肤温暖，严重时抑制神经肌肉兴奋性，腱反射减弱）7.B（动脉血气分析直接反映氧合和通气状态，是诊断金标准；其他检查辅助明确病因）8.B（I型呼衰PaCO₂正常或降低，II型PaCO₂＞50mmHg，是否合并高碳酸血症是根本区别）9.A（ARDS因肺泡-毛细血管膜损伤导致肺顺应性下降、肺内分流增加，以低氧血症为主，属I型）10.C（利尿剂导致低钾低氯，肾小管泌H⁺增加，HCO₃⁻重吸收增多，引发代谢性碱中毒；机械通气过度可导致呼吸性碱中毒）11.D（NIPPV禁忌证包括意识障碍、气道分泌物多、血流动力学不稳定；轻中度低氧血症是其适应证）12.A（pH7.35在正常下限，PaCO₂65mmHg（升高）提示呼吸性酸中毒，HCO₃⁻34mmol/L（代偿性升高），符合慢性呼吸性酸中毒代偿标准（ΔHCO₃⁻≈0.35×ΔPaCO₂±5.58），故为代偿性）13.B（重度贫血导致的缺氧是血液性缺氧，PaO₂正常，不属于呼吸衰竭（呼吸衰竭是外呼吸功能障碍，PaO₂降低））14.A（呼吸兴奋剂通过刺激中枢增加通气量，适用于中枢抑制（如安眠药中毒）；COPD患者使用需谨慎，可能加重呼吸肌疲劳；ARDS以氧合障碍为主，无效）15.B（低tidalvolume（4-6ml/kg）可减少肺泡过度扩张，允许性高碳酸血症（PaCO₂适度升高）是保护性策略；高tidalvolume会导致VILI）二、多项选择题1.ABCD（气道阻塞、肺实质病变、神经肌肉疾病、胸廓畸形均会影响通气或换气功能，导致呼吸衰竭）2.ABCD（呼吸困难是核心症状；高碳酸血症导致外周血管扩张（皮肤温暖多汗）；严重高碳酸血症抑制中枢，腱反射减弱；低氧和高碳酸血症均可诱发心律失常）3.ABC（碳酸氢钠仅用于严重酸中毒（pH＜7.2），且需谨慎，避免加重CO₂潴留；控制感染、低浓度吸氧、机械通气是关键）4.ABCD（急性呼衰起病急，无代偿（HCO₃⁻正常）；慢性呼衰起病慢，有代偿（HCO₃⁻显著升高）；原发病如ARDS（急性）vsCOPD（慢性））5.ABC（机械通气绝对指征包括意识障碍、呼吸停止、严重低氧（PaO₂＜45mmHg）；轻度高碳酸血症可通过无创通气或药物改善）三、简答题1.鉴别要点：-血气特点：I型呼衰PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常或降低；II型呼衰PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg。-发病机制：I型主要因通气/血流比例失调、弥散障碍或肺内分流；II型核心是肺泡通气量不足（总通气量↓）。-常见疾病：I型多见于重症肺炎、ARDS、肺纤维化；II型多见于COPD、哮喘持续状态、神经肌肉疾病（如重症肌无力）。2.氧疗原则及依据：原则：低浓度（＜35%）、低流量（1-2L/min）持续吸氧，维持SpO₂88%-92%（或PaO₂55-60mmHg）。依据：COPD患者长期高碳酸血症，呼吸中枢对CO₂的敏感性降低，主要依赖低氧刺激外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）维持呼吸。若高浓度吸氧，PaO₂迅速升高，低氧刺激消失，可导致呼吸抑制，肺泡通气量进一步下降，CO₂潴留加重（“二氧化碳麻醉”）。3.肺性脑病机制及表现：机制：①高碳酸血症：PaCO₂升高导致脑血管扩张、脑血流增加，颅内压升高；CO₂直接抑制中枢神经细胞代谢，导致神经功能障碍。②低氧血症：脑细胞缺氧导致能量代谢障碍，乳酸堆积，细胞水肿。③酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，加重神经细胞损伤。临床表现：早期头痛、失眠、烦躁、昼夜颠倒（夜间兴奋、白天嗜睡）；进展为意识模糊、嗜睡、昏迷；可伴震颤、抽搐、腱反射减弱或消失；球结膜水肿（颅内压升高）。4.NIPPV的适应证与禁忌证：适应证：①轻中度呼吸衰竭（PaO₂50-70mmHg，PaCO₂50-80mmHg）；②COPD急性加重期（无严重意识障碍）；③心源性肺水肿（早期）；④拒绝插管或拔管后序贯治疗。禁忌证：①意识障碍（GCS＜8分）或无法配合；②气道大量分泌物且排痰困难；③血流动力学不稳定（低血压、休克）；④上消化道大出血；⑤近期面部/上呼吸道手术；⑥张力性气胸未引流。5.常见酸碱失衡类型及处理：-呼吸性酸中毒（最常见）：因肺泡通气不足，CO₂潴留。处理：改善通气（机械通气、呼吸兴奋剂），慎用碳酸氢钠（仅pH＜7.2时小剂量使用）。-呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：常见于利尿剂、激素使用后（低钾低氯）。处理：补钾补氯（氯化钾），必要时停用排钾利尿剂，严重者可予盐酸精氨酸。-呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：因低氧导致乳酸堆积（如严重感染、休克）。处理：改善氧合（增加通气、提高FiO₂），纠正休克，必要时补碱（pH＜7.2）。-呼吸性碱中毒：见于机械通气过度（CO₂排出过快）。处理：降低通气量（减少潮气量或频率），增加死腔（延长呼气管）。四、案例分析题1.初步诊断及依据：诊断：①慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）；②II型呼吸衰竭（失代偿性呼吸性酸中毒）；③双下肺肺炎。诊断依据：-AECOPD：老年男性，反复咳嗽咳痰20年，活动后气促（符合COPD病史）；受凉后咳嗽加重、咳黄脓痰、气促加剧（急性加重诱因及症状）；桶状胸、双肺过清音（肺气肿体征）；胸部X线双肺透亮度增高、肺纹理增粗（COPD影像学表现）。-II型呼吸衰竭：血气分析PaO₂55mmHg（＜60mmHg），PaCO₂78mmHg（＞50mmHg）；伴嗜睡（肺性脑病表现）。-双下肺肺炎：发热（T37.8℃）、咳黄脓痰；血常规WBC及中性粒细胞升高；胸部X线双下肺斑片状模糊影（渗出灶）。2.鉴别诊断：-左心衰竭（心源性肺水肿）：多有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰；听诊双肺底湿啰音；BNP升高；胸部X线可见KerleyB线、心影增大。该患者无心脏病史，无粉红色泡沫痰，暂不考虑。-重症哮喘急性发作：多有反复发作喘息史，双肺广泛哮鸣音；血气早期可表现为呼吸性碱中毒（PaCO₂降低），重症时出现CO₂潴留。该患者病史以咳嗽咳痰为主，无典型哮喘发作史，需肺功能鉴别。-脑血管意外（如脑