多器官功能障碍综合症MODS

multipleorgandysfunctionsyndrome

(MODS)

多器官功能障碍综合征左腿的开放性外伤Day2:

呼吸短促,少尿Day4:T39.5℃↑WBC(18×109/L)

↑R35/min,紫绀,PaO2<60mmHgUrine<100ml/dCreatinine↑↑BUN↑↑肾功能衰竭呼吸衰竭Day6:

DeathCasereport能力目标：能对多器官功能障碍综合征先兆病人正确评估；能配合医生对多器官功能障碍综合征进行预防及实施救护。知识目标：明确多器官功能障碍综合征的原因及病情评估内容；知道多器官功能障碍综合征的预防及救护要点。态度目标：具有高度的责任心，善于思考，反响敏捷，能在最短的时间内制定救护方案并配合实施。教学目标病例资料

患者,男,43岁。因饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小时入院。查体:T36.1℃,P86次/分,R19次/分,Bp128/94mmHg。心肺未见异常。腹部平软,左上腹明显压痛,轻度反跳痛,移动性浊音(-)。辅助检查:血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L。血常规:WBC10×109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。诊断为急性胰腺炎,给予抑制腺体分泌、抗感染、补液及对症治疗,病情未见好转。病例资料

两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,给予高流量氧不能缓解,动脉血氧饱和度87%,持续下降。尿少,24小时180毫升。查体:T:38.3℃,P:123次/分,R:42次/分,Bp103/72mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。

病例资料

生化:ALT83.40u/L,AST163.40u/L,总胆红素57.1μmol/L,直接胆红素39.30μmol/L,BUN19.29mmol/L,肌酐206.3μmol/L,血糖16.1mmol/L,淀粉酶350.1U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。血常规:WBC13.1×109/L,N80.6%,L13%。血气分析:pH7.436,PaO258mmHg,PaCO228.7mmHg,HCO3-19mmol/L,BE-5mmol/L。胸片:双肺透光度减低,肺纹理增多,边缘模糊。ECG:ST-T下移3mm。病例资料问题1.除胰腺外,患者还有哪些器官受到了影响？2.应如何诊断？Q1MODS胆道感染急性胰腺炎呼吸系统衰竭腹腔内感染泌尿系统、休克等

MODS的概念(ConceptofMODS)

MODS是指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现与原发病有或无直接关系的两个或两个以上系统或器官的可逆性的功能障碍或衰竭。不能维持机体内环境稳定的临床综合征。

2025/7/1613MODS概念形成的历史背景70年代初：一种新的临床综合征在外科领域引起人们的注意。2025/7/16141975年Baue：70‘ssyndrome—progressivesequentialmultiplesystemorganfailure70年代综合征—进行性序贯性多系统器官衰竭1973年Tilney：sequentialsystemfailure(序贯性系统衰竭)2025/7/1615

1976年Border：多系统器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)

1977年Eiseman：多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)2025/7/1616

1991年：美国胸科医师学会和危重病医学会MSOF&MOF：latestageof

MODSmultipleorgandysfunctionsyndromeMODS〔多器官功能障碍综合征〕

1995年：我国采纳MODS命名1.原发致病因素是急性的。2.器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。3.是一种综合征。4.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。MODS的发病特点：3.休克尤其创伤出血性体克和感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS。4、大量输液、输血及药物使用不当5、心脏、呼吸骤停后造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注〞损伤，同样可诱发MODS。

第一节病因与发病机制二、诱发因素〔Occasion〕4、主要高危因素〔1〕复苏不充分或延迟〔2〕持续存在感染病灶〔3〕持续存在炎症病灶〔4〕年龄≥55岁

2025/7/16252025/7/1626死亡率与衰竭器官数目的关系

病因与发病机制三、发病机制〔Mechanism)1、缺血-再灌注损伤假说2、炎症失控假说：根本因素为刺激物炎症细胞、介质、靶细胞和效应。

第一节病因与发病机制三、发病机制〔Mechanism)3、胃肠道假说4、两次打击和双项预激假说5、应激基因假说2025/7/1629缺血-再灌注损伤假说留神肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注〞，产生大量氧自由基(02-〕。“再灌注〞时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为黄嘌呤和尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢产物。血管内皮细胞(EC)→凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)→粘附连锁反响→微循环障碍和实质器官损伤。2025/7/1630缺血-再灌注损伤假说2025/7/1631两次打击或双相预激假说早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于“激发状态〞(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反响放大，还可以导致“二级〞、“三级〞甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反响〞(级联反响)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。2025/7/1632胃肠道假说严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、毒素移位(baeterialtranslocation)→细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反响。2025/7/1633全身性炎症反响失控活性氧蛋白水解酶促炎介质—TNF，IL-1，IL-8TXA2，PGI2，LTs，PAF

肽类，胺类，粘附分子

感染，创伤炎细胞活化—中粒，淋巴，单核-巨噬，血小板，内皮细胞介质局部炎症正反馈形成恶性循环全身性炎症反应综合征（SIRS）SystemicInflammatoryResponseSyndromeMODS严重33我们平时也会有一些小的创伤感染，而不会发生MODS，为什么？促炎反应抗炎反应34内环境稳定(homeostasis)2025/7/1635促炎反应抗炎反应

全身炎症反应综合征2025/7/1636促炎反应抗炎反应

代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反响综合征〔CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反响。病情评估一、各脏器、系统功能障碍的判断〔一〕心脏功能障碍1、心源性晕厥2、心源性休克3、急性肺水肿4、心搏骤停第二节病情评估〔二〕呼吸功能障碍1、缺氧2、二氧化碳潴留3、ARDS〔acuterespiratorydistresssyndrome)病情评估(三)肝功能障碍〔四〕肾功能障碍〔五〕胃肠道功能障碍〔六〕凝血功能障碍〔七〕脑功能障碍2025/7/1640*

AcuteRespiratoryDistressSyndrome:ARDS一、MODS中，肺最先受累且衰竭发生率最高

2025/7/1641是呼吸与代谢的重要器官肺易受累的原因是循环血液的重要滤器2025/7/1642二、肾的功能变化FunctionalChangesoftheKidneys2025/7/16432025/7/1644肾功能障碍决定MODS的转归有肾功能衰竭者多死亡无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有希望存活2025/7/1645三、肝的功能变化FunctionalChangesoftheLiver2025/7/16462025/7/1647创伤、休克、感染肝实质细胞及枯否细胞受损炎症介质

解毒功能

肺及其他器官功能障碍2025/7/1648四、胃肠道的功能变化FunctionalChangesoftheGastrointestinalTract2025/7/16492025/7/1650创伤、休克、感染微循环血液灌注

粘膜变性坏死，通透性

胃肠粘膜屏障功能

肠源性感染肠源性内毒素血症甚至脓毒血症2025/7/1651五、心脏的功能变化FunctionalChangesoftheHeart2025/7/16522025/7/1653六、免疫系统的变化ChangesoftheImmuneSystem2025/7/1654免疫功能全面抑制2025/7/1655七、凝血系统的变化ChangesoftheClottingSystem2025/7/1656凝血系统功能衰竭2025/7/1657肺衰竭肺血管阻力

右心负荷

右心衰竭心输出量、PaO2

、全身组织器官缺氧与酸中毒MODS各系统、器官相互作用、相互影响2025/7/1658肝脏受损吞噬、解毒功能

肺循环：ARDS肝静脉全身：MODS体循环肠道细菌、毒素病情评估二、MODS的诊断〔一〕诊断依据1、诱发因素2、全身炎症反响综合征〔SIRS〕3、多器官功能障碍病情评估〔二〕SIRS的诊断标准体温:>38℃或<36℃心率:>90次/分呼吸:>20次/分或PaCO2<32mmHg血象:WBC>12×109/L或<4×109/L2025/7/1665三、救治与护理2025/7/1666〔一〕MODS监测血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、中枢神经系统功能

氧供需平衡监测氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER)、脉氧饱和度、血气分析动脉乳酸监测：正常值1-2mmol/L胃肠粘膜Ph(pHi)监测2025/7/1667〔二〕MODS防治原那么：祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测，注意综合防治。治疗策略仍然以支持治疗为主2025/7/1668〔二〕MODS防治1、早期复苏，防止缺血再灌注损伤：纠正显性失代偿性休克：“需要多少补多少〞→“有什么补什么〞警惕隐性代偿性休克：监测pHi和CVP低容量性休克不应使用血管活性药2、抗氧化剂和氧自由基去除剂:早用足量应用维C、E、谷胱甘肽等。2025/7/16693、控制感染尽量减少侵入性诊疗操作加强病房消毒隔离管理改善病人的免疫功能:加强营养、代谢支持、制止滥用激素和免疫抑制剂。2025/7/16703、控制感染2025/7/16714、代谢支持增加能量供给:为普通病人的1.5倍。提高氮与非氮能量的摄入比:1:150→1:200，蛋白:脂肪:糖=3:3:4。尽可能通过胃肠道摄入营养。2025/7/16725