内科护理学教案风湿性疾病病人的护理

风湿性疾病病人的护理系统性红斑狼疮教学目标：1、了解SLE的病因与发病机制2、熟悉临床表现、诊治要点3、掌握本病主要护理诊断及护理措施概念：系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，SLE）是一种自身免疫性结缔组织疾病。SLE体内存在多种致病性自身抗体（特别是抗核抗体）和病变累及全身多系统、多器官为特征。病程迁延不愈，病情反复发作。流行病学：年龄和性别：以女性多见，20～40岁最多。不同年龄组男女患病率不同，14～39岁为1：13，40～59岁为1：4，59岁以上为1：1.7。地区：黑人及亚洲人多见，患病率2.9～400/10万，我国约70/10万。【病因和发病机制】本病的病因不明，目前认为可能与遗传、性激素、环境等因素有关。（一）病因遗传：下述提示本病与遗传有关有色人种SLE患病率高于白人，提示其与种族有关。有家族聚集倾向，近亲的患病率可高达13%。同卵双生的发病率高达23％～69％，而异卵双生中仅3%。有易感基因，如HLA-DR2、HLA-DR3阳性，C4a、C1q、C1r/s和C2天然缺陷的人群患病率明显高于正常人群。2、性激素：系统性红斑狼疮以年轻女性为多见，其中育龄妇女约占90％，男性与女性之比约1﹕9，提示可能与X性染色体及雌激素水平有关，无论是男性还是女性病人体内的雌酮羟基化产物皆增高。另外妊娠发本病或加重病情，显示系统性红斑狼疮的发病与性激素有关。3、环境：（1）日光：40%SLE病人对日光过敏，紫外线使皮肤上皮细胞凋亡，新抗原暴露而成为自身抗原，成为诱发因素。（2）感染：SLE症状与病毒感染相似；SLE肾小球内皮及组织中可找到包涵体，血清中抗病毒滴度增高，提示与病毒感染有关。（3）食物：含补骨脂素的食物有增强光敏感的作用，如芹菜、油菜、无花果、黄泥螺等；含联胺基团的食物可诱发SLE发病，如烟熏食品、蘑菇等；猕猴饲以苜蓿（含L-刀豆素）可产生狼疮样症状。（4）药物：普鲁卡因酰胺、青霉胺、异烟肼、甲基多巴等的应用，可出现狼疮样症状，停药后多消失。（二）发病机制外来抗原（病原体/药物）B细胞活化免疫耐受减弱B细胞+自身抗原（模拟）抗原递呈T细胞T细胞活化B细胞产生大量自身抗体自身组织破坏。致病性自身抗体（1）抗细胞核抗体（ANA），如单链DNA（ssDNA）抗体、抗双链DNA（dsDNA）抗体、抗组蛋白抗体、抗SSA抗体等。（2）抗胞浆成分抗体：如抗胞浆成分抗体、抗心脂抗体等。（3）抗细胞表面抗原抗体：如抗淋巴细胞抗体、抗红细胞抗体及抗血小板抗体等。致病性免疫复合物：SLE是一个免疫复合物病。抗原+抗体免疫复合物沉积于靶组织激活补体介质释放损害组织【病理】改变为结缔组织纤维蛋白样变性和坏死性血管炎，受损器官的特征性改变有：①狼疮小体（苏木紫小体）：是抗核抗体作用于细胞核形成的嗜酸性团块，呈圆形或椭圆形，为诊断SLE的特征性依据；②“洋葱皮样”病变，即小动脉周围有显著向心性纤维组织增生。③疣状心内膜炎：在心内膜或腱索上形成的赘生物。④狼疮性肾炎：【临床表现】1．全身症状多数病人有不同程度发热（各种热型），尤以长期低、中度热为常见，亦可出现全身不适、乏力、体重减轻、淋巴结肿大等。2．皮肤与粘膜约80％病人有皮肤损害，包括颊部呈红斑、丘疹，盘状红斑，最具特征的为面部蝶形红斑，常于皮肤暴露部位出现对称性皮疹。典型者从鼻梁向两侧面颊部展开呈蝶形、不规则水肿性红斑，色鲜红或紫红；病情缓解时，红斑可消退，留有棕黑色素沉着。手指末端和甲周的红斑也具有特征。此外，还有各样的皮疹，如红斑、红点、丘疹、紫癜或紫斑、水疱和大疱等。40％病人光过敏，40%病人有脱发，30%有雷诺现象。此外，可有网状青斑、脱发、口腔溃疡或糜烂。3．关节与肌肉：85％病人有关节受累，大多表现为关节痛，部分可伴有关节炎，一般不引起关节畸形。常见受累部位有近端指间关节、腕、膝、踝等处，表现为不对称性多关节痛，呈间歇性。40%病人可有肌痛，有时出现肌炎。4．肾脏系统性红斑狼疮病人均有肾组织病理改变。约70％的病人出现狼疮性肾炎（LN），表现为急慢性肾炎、肾病综合征、远端肾小管酸中毒和尿毒症，可有不同程度的水肿、高血压、蛋白尿、管型尿、血尿，最终导致肾衰竭。5．心血管30％病人可有心包炎，约10％病人累及心肌发生心肌炎，10%有周围血管病变，如血栓性静脉炎。出现心功能不全是预后不良的重要指征，心肌炎合并肾性高血压和肾功能不全者可发生心力衰竭而死亡。6．肺与胸膜约10％病人可有急性狼疮性肺炎，其特征为双侧弥漫性肺泡浸润性病灶，表现为发热、干咳、气促，亦可表现为肺间质病变。35%病人可有胸膜炎、胸腔积液。7．消化道约有30％病人出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，少数可有各种急腹症发作，如急性腹膜炎、胰腺炎、胃肠炎，严重者可因肠壁或肠系膜血管炎而引起肠出血、肠穿孔等。8．神经系统20％病人有神经系统损伤，脑损害最多见，表现为精神障碍、癫痫发作、偏瘫、脑血管意外、脊髓炎等。凡有中枢神经系统症状者均表示病情活动，预后不良。严重头痛可以是SLE的首发症状。9．血液系统约60%慢性贫血、仅10%为自身免疫性溶血性贫血，约40%的人有白细胞和淋巴细胞减少，20%病人有血小板减少等。10.浆膜炎：50％以上急性发作期有浆膜炎，包括小量胸腔积液，中小量心包积液。11.抗磷脂体综合症：动脉和（或）静脉血栓形成、习惯性流产、血小板减少。12.干燥综合症（SS）：约30％病人继发SS，有唾液腺和泪腺功能不全。13.眼：约15%病人有眼底变化，如出血、视神经乳头水肿、视网膜渗出物等，其原因为视网膜血管炎，早期治疗可逆转。【实验室和其他检查】1．一般检查白细胞、红细胞、血小板减少，血沉增快。尿中可有蛋白、红细胞、管型等。2．自身抗体抗核抗体（ANA）阳性率为95％，但特异性较低。抗双链DNA抗体对系统性红斑狼疮特异性高，与疾病的活动、肾脏病变及预后有关。抗Sm(抗酸性核蛋白抗体)抗体特异性亦高，与系统性红斑狼疮的活动性无关，故可作为回顾性诊断的重要依据。3．补体血清补体降低，有助于系统性红斑狼疮的诊断，提示疾病处于活动期。4．其他肾穿刺活组织检查对诊断狼疮性肾炎和估计预后有价值。皮肤狼疮带试验，在皮损部位阳性率为90％以上。【诊断要点】在1985年全国风湿病会议上，上海风湿病学会受全国风湿病学会的委托，应用电脑和现代免疫技术相结合制订出13条红斑狼疮诊断标准。我国红斑狼疮诊断标准：

1．蝶形红斑或盘状红斑

2．光敏感

3．口腔粘膜溃疡

4．非畸形性关节炎或多关节痛

5．浆膜炎（胸膜炎或心包炎）

6．肾炎（蛋白尿、管型尿或血尿）

7神经系统损害（癫痫或精神症状）

8．血象异常（白细胞少于4x109／L或血小板少于80x109／L）

9．狼疮细胞抗体或抗双链DNA抗体阳性

10．抗Sm抗体阳性

11．抗核抗体阳性

12．皮肤狼疮带试验(非皮损部位)阳性或肾活检阳性

13．补体低于正常。

符合上述13项中任何4项者，可诊断为红斑狼疮。判断SLE活动度指标：1）癫痫发作（8分）或精神异常（8分）、脑血管病（8分）；2）多关节炎、关节痛；3）蛋白尿、血尿、管型尿、血肌酐升高、肾活检组织的活动性病变。4）皮疹、皮肤血管炎、口腔黏膜溃疡；5）胸膜炎、心包炎；6）溶血性贫血、血小板减少、白细胞减少、淋巴细胞绝对值减少；7）全身症状，如发热、疲乏、无力；8）血清C3、C4水平下降；9）抗dsDNA抗体升高10）血沉加快连续观察上述指标判断SLE活动度，若以上指标恶化，说明SLE活动。【治疗要点】早诊断、早治疗一、糖皮质激素：主要适用于急性发作的病人，一般选用泼尼松，对急性暴发性危重系统性红斑狼疮选用甲基泼尼松龙。重者1mg/kg.d，轻者0.5mg/kg.d，治疗4~6周，好转后减量维持10~15mg/d。二、免疫抑制剂：适用于病情易复发、重症病人。常用环磷酰胺、硫唑嘌呤等。1.环磷酰胺（CTX）：CTX冲击疗法，每次剂量10-16mg/kg+生理盐水200ml，缓慢滴注，时间要超过1小时，通常每4周冲击一次，6次后改为每3个月冲击一次致活动静止一年停止。不良反应：多，如胃肠道反应、脱发、肝功损害等，尤其白细胞减少，应定期做检查，当WBC＜3x109／L，暂停使用。2.硫唑嘌呤：有疗效，但不及CTX好，不良反应相对较CTX少，主要是骨髓抑制、肝功损害、胃肠道反应等。剂量2mg/kg.d口服，SLE活动缓解后减量维持一段时间后停药。三、静脉注射大剂量丙种球蛋白（IVIG）：适用于重症体质虚弱者或并发严重的感染。剂量0.4mg/kg.d静滴，连用3-5天为一个疗程。四、控制合并症及对症治疗：1、轻型：以皮损和关节痛为主的选用非甾体抗炎药。2、一般型：有发热、皮损、关节痛、蛋白尿者，宜选用糖皮质激素。3、缓解期：接受长期的维持治疗。【主要护理诊断/问题】1．皮肤完整性受损与疾病所致的血管炎性反应及自身免疫反应引起的皮肤损害有关。2.疼痛：慢性关节炎与自身免疫反应有关。3.口腔黏膜改变：与自身免疫反应、长期使用激素有关，4．自我形象紊乱与面部皮疹及皮损有关。5．潜在并发症：慢性肾衰竭【预期结果/评价】1．病人自觉避免各种加重皮肤损伤的因素，局部受损皮肤得到控制，皮损面积逐渐缩小愈合。2.疼痛程度减轻或消失。3．主动预防感染，无感染发生。4．能接受患病的事实，生理上、心理上舒适感有所增加，能表达自己的感受并能得到支持。情绪稳定，愿意遵守为促进健康而制定的保健治疗措施。5．病人能正确认识身体外表的改变。【护理措施】（一）保持皮肤粘膜完整性1．光过敏者：床位应安排在没有阳光直射的地方。禁止日光浴，外出时穿长袖衣裤，戴保护性眼镜、太阳帽或打伞；病室进行紫外线消毒时，病人应避开，注意保护病人皮肤。2．保持皮肤清洁卫生：皮损处可用清水冲洗，用30℃左右温水湿敷红斑处，每日3次，每次30分，可促进局部血液循环，有利于鳞屑脱落。禁用碱性强的肥皂清洁皮肤，避免化妆品或其他化学药物，防止对局部皮肤刺激引起过敏。3.脱发病人的护理：避免引起脱发加重的因素，如染发烫发剂、定型发胶、卷发。减少洗头次数，每周用温水洗头2次，边洗边按摩。也可用梅花针请刺头皮，2次/天，15分钟/次。脱发病人建议剪成短发，或用适当方法遮盖脱发，如头巾、帽子、假发等。4.避免使用诱发SLE的药物：如普鲁卡因酰胺、青霉胺、异烟肼、甲基多巴等。5．注意保持口腔清洁，预防感染。有口腔粘膜破损时，避免食用辛辣等刺激性食物，在漱口后用中药冰硼散或锡类散涂敷溃疡部，可促进愈合。细菌性感染可用1:5000呋喃西林液漱口，真菌感染可用1％～4％碳酸氢钠液漱口。（二）饮食饮食：高糖、高蛋白和高维生素、易消化的饮食。忌食：芹菜、无花果、烟熏食品、蘑菇和辛辣食物。戒烟和禁饮咖啡。肾功能不全者：给予低盐、少量优质蛋白饮食，限制水摄入。缓解期：尤其是肾上腺糖皮质激素治疗后病人出现食欲亢进时，应注意避免暴饮暴食。（三）休息与活动急性活动期应卧床休息，以减少能量消耗，保护脏器功能，预防并发症发生。缓解期或病情稳定的病人可以适当活动或做轻体力工作，避免劳累。（四）环境病室朝北，温湿度适宜，通风良好，温度可保持在25～28℃，湿度保持在50％以上。（五）预防感染注意自身卫生，在感冒流行季节，尽量少去公共场所。手术及创伤性检查前宜用抗生素等预防感染。（六）药物护理（详见治疗）1．非甾体抗炎药主要用于发热、关节肌肉酸痛而无明显内脏或血液病变的轻症病人。常用药物如阿司匹林、双氯灭痛、布洛芬等，通常选用一种药物，足量使用2～3周后无效时才更换另一种药物，病人应遵医嘱服药，不可自行换药，注意不可选用两种以上该类药物同时服用，有肾炎、胃炎者慎用。2．肾上腺糖皮质激素是目前治疗系统性红斑狼疮的主要药物，对急性活动性系统性红斑狼疮效果好，对一些轻型患者可暂时不用。注意：不要盲目滥用肾上腺糖皮质激素，长期使用应逐渐减量并注意避免诱发感染、高血压、糖尿病、骨质疏松等，每周测血压、体重和检查血尿常规，每月做血电解质测定。3．免疫抑制剂应用时鼓励病人多饮水，静脉注射注意保护外周静脉血管，防止外渗。定期检查血象和肝肾功能，必要时行骨髓检查。不良反应主要为恶心、呕吐、头晕、脱发、口腔溃疡、骨髓抑制等。4．其他雷公藤制剂，此药对于儿童、未婚女性和希望生育的夫妇应当慎用，以免影响生育环孢霉素A对上述免疫抑制剂无效的肾炎病人有效，可减少肾上腺糖皮质激素用量，因此药可引起不可逆肾损害，应注意监测肾功能。抗疟药氯喹或羟氯喹对光过敏和关节症状也有一定疗效，长期应用可在体内蓄积，引起视网膜退行性病变，应定期检查眼底。（七）心理护理针对病人的病情，找出产生焦虑的原因，表示理解。护理人员要有同情心，给予安慰、疏导，耐心解答病人提出的各种问题。鼓励病人亲属和朋友多陪伴病人，给予亲情和温暖，使病人获得情感上的支持。护理对生活失去信心者，向病人介绍治疗成功的病例及治疗进展，与病人一起制定护理计划，在病情许可条件下鼓励病人进行自我护理，以增强信心，让病人明确目标，积极配合治疗。【健康指导】1．讲明知识和教会病人自我护理，避免一切可能诱发本病的因素，病人应保持心情舒畅，注意劳逸结合，避免过度劳累。（1）注意保持个人卫生，学会皮肤护理，预防皮损和感染。（2）出院后尽量少去公共场所，以防感染，有感染时应积极治疗。（3）定期复查血尿常规、血液生化、免疫学指标，随时发现病情变化。2．病情活动伴有心、肺、肾功能不全的育龄妇女应避免妊娠，待病情稳定后在医生指导下再考虑生育。减少妊娠次数，且不宜服用雌激素类避孕药。3．遵医嘱用药，避免服用可诱发或加重本病的药物，如普鲁卡因酰胺、磺胺、异烟肼等。服用肾上腺糖皮质激素时，不可擅自停药、减量或加量，注意药物的不良反应，发现问题，及时就诊。类风湿关节炎教学目标：1、了解本病病因与发病机制2、熟悉临床表现、诊治要点3、掌握本病主要护理诊断、护理措施类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）是一种以累及周围关节为主的自身免疫性疾病，可伴有关节外的系统性损害。临床特征为受累关节对称性、慢性炎性病变，呈持续、反复发作过程。表现为关节肿痛、活动受限，当炎症破坏软骨和骨质时，出现关节畸形和功能障碍。任何年龄都可发病，女性约为男性2～3倍。本病病因尚不清楚，目前认为与感染因子（如支原体、分支杆菌、肠道细菌、EB病毒等）及遗传易感性有关。当某种感染因子作为抗原进入人体后，首先被巨噬细胞吞噬，经消化、浓缩后与其细胞膜的HLA-DR4分子结合形成复合物，若此复合物被其T细胞的受体所识别，则该T辅助淋巴细胞被活化，引起一系列免疫反应，包括激活B淋巴细胞，使其分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有类风湿因子（RF）。RF可与自身的IgG相结合，所形成的免疫复合物导致Ⅲ型变态反应，造成关节和关节外病变。细胞因子是细胞之间相互作用的重要介质，由活化了的细胞所分泌。细胞因子使巨噬细胞持续被活化，造成慢性病程，同时也产生很多临床表现，如IL-1在引起滑膜炎症、破坏关节软骨和骨的过程中起重要作用。病理改变为：①关节滑膜炎，急性期滑膜充血水肿、细胞浸润，慢性期滑膜增生肥厚，形成绒毛状突起，突向关节腔内或侵入到软骨及软骨下的骨质，绒毛具有破坏性，是造成关节破坏、畸形、功能障碍的病理基础。②血管炎，血管内膜增生引起腔内狭窄或堵塞，血管周围有淋巴细胞浸润。目前对类风湿关节炎尚缺乏根治的方法，治疗原则以非甾体抗炎药、肾上腺糖皮质激素或免疫抑制剂、干扰素等药物为主，若药物治疗无效，出现关节功能障碍，可行关节置换和滑膜切除手术。【护理评估】健康史1．感染史了解病人以往有无病原体（如支原体、分支杆菌、肠道细菌、病毒等）感染，有无关节痛及创伤史，是否有关节以外的表现，如发热、风湿结节、心包炎等。2．诱发因素工作或居住在阴暗、潮湿、寒冷的环境中，营养不良，过度劳累等易诱发。国外调查发现心理情绪不稳定、个人收入过低、文化教育层次低、单身、离婚妇女，可能与类风湿关节炎的发病有关。3．家族史本病的发生有一定的遗传性，国内外研究发现体内具有HLA－DR4分子者，发生类风湿关节炎的相对危险性是正常人的3～4倍，提示DR4分子是本病易感的遗传基础，易感性和遗传基础有关。据流行病学调查显示，类风湿关节炎的家族及单卵孪生子中发病率高。（二）身体状况大部分病人起病缓慢，在出现明显的关节症状前可有乏力、全身不适、发热、纳差等前驱症状，以后逐渐出现典型的关节症状。1．关节表现类风湿关节炎主要侵犯有滑膜的小关节，尤其是手关节。最常受累的关节是腕、掌指关节（MCP）、近端指间关节（PIP），其次是足趾、肘、肩等关节。（1）晨僵病变关节静止不动后出现较长时间（1小时）的僵硬，如胶粘着样感觉活动受限，尤其是早晨更为明显，活动后症状减轻，称为晨僵，出现在95%以上的类风湿关节炎病人。晨僵持续时间与关节的炎症程度成正比，是观察本病活动性的指标之一，但有一定的主观性。（2）疼痛与压痛关节痛往往是最早的症状，多呈对称性、持续性疼痛，时轻时重，并伴有压痛。（3）关节肿胀多因关节腔内积液或关节周围软组织炎症引起，凡受累的关节均可呈梭形肿胀，特别是近端指间关节。（4）关节畸形晚期因滑膜炎的绒毛破坏了软骨和软骨下的骨质结构及关节周围的肌腱、韧带受损，使关节不能保持在正常位置，可出现不同程度的关节畸形，如掌指关节半脱位形成尺侧偏斜、近端指间关节过伸而远端指间关节（DIP）过屈呈天鹅颈畸形等，最终导致关节功能障碍。（5）关节功能障碍按程度可分四级，Ⅰ级功能状态完好，能完成平常任务无碍；Ⅱ级能从事正常活动，但有1个或多个关节活动受限；Ⅲ级只能胜任一般职业性任务或自理生活中的一部分；Ⅳ级大部分或完全丧失活动能力，需要长期卧床或依赖轮椅，很少或不能生活自理。2．关节外表现（1）类风湿结节是本病较特异的皮肤表现，出现在20％～30％的病人，常见于肘鹰嘴突附近、跟腱等处。结节呈对称分布，质硬无压痛，大小不一，直径数毫米至数厘米不等，其出现提示病情活动。（2）类风湿血管炎可出现在病人的任一系统。表现为甲床或指端小血管炎，少数发生局部组织缺血性坏死；侵犯肺部可出现渗出性胸膜炎，部分病人有肺间质性病变、肺内结节样改变。心包炎、心肌炎、心瓣膜炎是心脏受累的常见表现，冠状动脉炎可引起心肌梗死。眼部病变可出现巩膜炎、结膜炎等。神经系统受损可出现脊髓受压、多发性神经炎等表现。（三）实验室和其他检查1．血液检查有轻至中度贫血，白细胞及分类多正常，活动期血小板增多。血沉增快，C反应蛋白增高。约70％病人血清中类风湿因子阳性，其滴度与本病的活动性和严重性有关。70％病人血清中可出现各种不同类型的免疫复合物，补体常增高，合并血管炎者补体降低。2．关节滑液检查病人关节腔内滑液量常超过3.5ml，滑液呈不透明草黄色渗出液，其中白细胞明显增多，以中性粒细胞占优势。3．关节X线检查以手指和腕关节的X线摄片最有价值。片中可见关节周围软组织的肿胀阴影，关节端骨质稀疏（Ⅰ期），关节间隙因软骨的破坏变得狭窄（Ⅱ期），关节面出现凿样破坏性改变（Ⅲ期），晚期可见关节半脱位、骨性强直（Ⅳ期）。4．类风湿结节活检典型的病理改变有助于诊断。（四）心理、社会评估由于类风湿关节炎是慢性疾病，反复发作，常伴有关节疼痛、活动受限，甚至引起关节畸形和功能障碍，治疗效果又不明显，给日常生活、工作和社会交往带来诸多不便，病人预感失去健康，可产生悲观、沮丧、担心致残使生活能力下降或丧失等不良心理反应。【主要护理诊断/问题】疼痛与关节炎性反应有关。自理缺陷与关节疼痛、功能障碍有关。功能障碍性悲哀与疾病久治不愈、关节可能致残、影响生活质量有关。知识缺乏缺乏康复保健知识。【预期结果/评价】1．病人炎性反应缓解或消退，疼痛减轻。2．能完成日常活动及生活自理能力得到改善。3．病人能表达其感受，心理上逐步适应慢性病生活。4．了解疾病知识并掌握保护关节功能和预防废用综合症的自我保健方法。【护理措施】（一）关节护理1．病情观察主要观察关节疼痛的部位、性质，关节肿胀和活动受限的程度，晨僵的持续时间及其发作前驱症状和伴随症状。2．晨僵护理鼓励病人早晨起床后行温水浴，或用热水浸泡僵硬的关节，继之活动关节。夜间睡眠戴弹力手套保暖，可减轻晨僵程度。晨僵持续时间长且疼痛明显者，可服用消炎止痛药物。3．休息与体位疾病的急性活动期，除关节疼痛外，常伴有发热、乏力等全身症状，应卧床休息，以减轻体力消耗，保护关节功能，避免脏器受损，但不宜绝对卧床。限制受累关节活动，保持功能位，如膝下放一平枕，使膝关节保持伸直位；足下放护足板，避免垂足。4．关节功能锻炼症状基本控制后，鼓励病人及早下床活动，必要时提供辅助工具，如手杖、扶车，协助病人行走，行走时穿弹性好且防滑合适的鞋，预防跌倒和骨折。肢体锻炼由被动活动向主动活动渐进，活动强度应以病人能耐受为度。可作肢体屈伸、散步、手部抓握、提举等活动，也可采用日常活动训练，如穿脱衣服、洗脸、进食、入厕等。还可配合热疗、红外线、推拿、按摩等，以增加局部血液循环，松弛肌肉，活动关节，一方面减轻疼痛，另一方面保护关节功能。（二）用药护理常用药物有非甾体抗炎药（NSAID）如阿司匹林、布洛芬等用于初患或轻症病人，可减轻关节的肿痛发热，但不能阻止类风湿关节炎病变的炎症进程。慢作用抗风湿药，可以改善病情，如甲氨蝶呤（MTX）、环磷酰胺、青霉胺、肾上腺糖皮质激素、雷公藤等，临床诊断明确后应尽早采用慢作用抗风湿药与非甾体抗炎药联合应用的方案。1．非甾体抗炎药能抑制前列腺素合成，消炎作用迅速，是本病不可缺少的非特异性的对症治疗的药物。常用药物有肠溶阿司匹林，还可选用消炎痛、吲哚美辛、布洛芬等。各种非甾体抗炎药物至少需服用两周方能判断疗效，不宜同时服用两种，因非甾体抗炎药物可引起不同程度的胃肠道、肾脏、肝脏等副作用。为减轻消化道反应，应在饭后服药。2．慢作用抗风湿药起效时间长，有控制病情进展的可能，同时又有抗炎作用，多与非甾体抗炎药联合应用。常用药物有甲氨蝶呤（MTX）、雷公藤、青霉胺、环磷酰胺、环孢霉素A等。用药期间可出现口腔溃疡、恶心、骨髓抑制等不良反应，应注意病人血象的变化。3．肾上腺糖皮质激素抗炎作用强，能快速缓解症状，但不能根本控制疾病，停药后易复发。长期用药可造成停药困难的依赖性，不良反应较多，所以仅限于活动期有严重全身症状、关节炎明显而又不能被非甾体抗炎药所控制的病人，或慢作用药尚未起效的病人。常用药物有泼尼松，每日30～40mg，症状控制后递减至每日10mg维持。病人不能自行增减剂量或停药，应在医生的指导下逐渐减量。密切观察药物的疗效及副作用。（三）外科手术治疗对于晚期有关节畸形并失去关节功能的病人，可做关节置换或滑膜切除手术，以改善关节功能。（四）心理护理1．护士在与病人的接触中态度应和蔼，解释问题要耐心，采取心理疏导、鼓励等方法做好心理护理。帮助病人认识不良心态对康复的不利，长期的情绪低落会造成机体内环境失衡，引起食欲不振、失眠等症状，使机体抵抗力下降而加重病情。2．激发病人对家庭、社会的责任感，鼓励自强。对已经发生关节畸形致残的病人，要鼓励病人发挥健康肢体的作用，尽量做到生活自理或参加力所能及的工作。给有手术指征者提供可靠的医疗信息，建议外科手术治疗，以提高生活质量。3．让病人了解疾病的基本知识，强调虽然病程较长但进展缓慢，合理治疗和功能锻炼可以避免或延缓致残。介绍治疗显效的病人，并与之交谈以达到相互学习、相互鼓励，消除悲观心理。4．督促家属亲友给病人物质支持和精神鼓励，每天给予一定的探视时间，视病情留有陪伴，参与病人的生活护理或肢体功能锻炼。亲人的关心会使病人获得情感上的支持，从而增强战胜疾病的信心。（五）健康指导1．向病人及家属介绍本病的基本知识，如病程和治疗方案，使其出院后自觉遵守治疗和护理计划。2．养成良好的生活方式和习惯，每天有计划地进行锻炼，保护关节功能，防止关节废用、萎缩。3．避免感染、寒冷、潮湿、过度劳累等各种诱因。4．定期复查，病情复发时，应及早就医，以免重要脏器受损。5．指导病人合理饮食，多食富含蛋白、维生素、钙、铁等食物，预防骨质疏松。类风湿关节炎单选题：1、类风湿关节炎缓解期最重要的护理是（）A观察病情变化B给营养丰富的饮食C指导医疗体育锻炼D避免寒冷、潮湿等诱因E按医嘱服药2、对类风湿关节炎的描述，下列不妥的是（）A主要侵犯小关节尤其是手关节B清晨关节疼痛和僵硬较下午轻C双手近端指关节呈梭性肿胀D晚期关节僵硬，畸形E30%~40%病人可出现干燥综合征二、判断题（）1、类风湿关节炎的关节肿胀经活动后可加重。（）2、类风湿关节炎活动期要绝对制动，以免引起疼痛。SLE单选题1、SLE病人面部红斑的正确护理是（）A经常用清水洗脸B用热水湿敷C外出时用油膏涂抹D外出要带太阳帽或打雨伞E禁忌用碱性肥皂2、SLE最典型的皮肤损害是（）A对称性皮疹B面颊部红斑C网状青斑D雷诺现象E口腔溃疡3、SLE病人的护理措施，以下哪项不妥A安置在朝北的病室B加强口腔护理C面部红斑可用化妆品或油膏加以保护D给予低盐饮食E避免服用诱发本病药物二、判断题1、继发Raynaud综合征可见于和等疾病。2、SLE中80%左右面部出现典型皮损称，在日光暴晒下或紫外线照射下，常使皮损加重或复发又称。三、判断题（）1、狼疮细胞仅见于活动期的系统性红斑狼疮病人。（）2、SLE和类风湿关节炎都可出现干燥综合征。（）几乎所有SLE患者均有肾脏损害。四、多选题1、以下疾病女性好发的有（）ASLEB类风湿关节炎C肝癌D肾盂肾炎EGraves病第七章内分泌疾病病人的护理甲状腺功能亢进症补充：甲状腺解剖生理概要甲状腺位于颈部下端的气管前方，呈蝶状，常5cm，宽3cm，重约20～25g。甲状腺是人体最大的内分泌腺，新陈代谢率高，每分钟血流量是其重量的5倍。分泌2种激素即：三碘甲状腺原氨酸（甲状腺素）和四碘甲状腺原氨酸。起作用：1．产热效应：甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热。2．对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响（1）蛋白质：正常时促进蛋白质的合成。激素过多时，加速蛋白质的分解，特别是促进骨骼肌蛋白质的分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩无力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出增加。激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿。（2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。但是T3、T4还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。（3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。3．对神经系统的影响：促进神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性，也能兴奋交感神经系统。甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。根据甲状腺的功能状态，可把甲状腺毒症分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢，是指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素（TH）过多所致的临床综合症。特征：甲状腺肿大、眼征、基础代谢率增加和自主神经功能失常。分类：甲状腺性甲亢（1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）（2）多结节性毒性甲状腺肿（多结节性甲状腺肿伴甲亢）（3）毒性腺瘤（单发或多发，Plummer）（4）多发性自身免疫性内分泌综合症伴甲亢（5）甲状腺癌（滤泡性腺癌）（6）新生儿甲亢（7）碘甲亢（Iod-Basedow病）（8）TSH受体基因突变致甲亢垂体性甲亢（TSH甲亢）（1）垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢（2）垂体型TH不敏感综合症伴瘤综合症和（或）HCG相关性甲亢（1）恶性肿瘤伴甲亢（2）HCG相关性甲亢4、卵巢甲状腺肿伴甲亢5、医源性甲亢6、暂时性甲亢（1）亚急性甲状腺炎（2）慢性淋巴细胞性甲状腺炎各种病因所致的甲亢中以Graves病最多见，本次课主要讲解Graves病。Graves病Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要表现：①甲状腺毒症；②弥漫性甲状腺肿大；③眼征；④胫前粘液性水肿。本病在普通人群众中的患病率1％，发病率约为15～50/10万，女性多见，男女比例约为1∶4～6，各年龄组均可发病，以20～50岁为多。多数起病缓慢，老年和小儿病人症状多不典型。【病因和发病机制】目前公认本病的发生与自身免疫有关。按对自身免疫器官特异性和非特异性的分类，本病属器官特异性自身免疫，也可与非器官免疫性疾病如SLE、类风湿性关节炎、重症肌无力等伴发。1．遗传因素：GD有明显的家族性倾向，并与一定的人类白细胞抗原(HLA)类型有关。2．免疫因素（1）体液免疫：GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。最明显的体液免疫特征是在病人血清中可检出甲状腺特异性抗体，即TSH受体抗体(TSHreceptorantibodies,TRAb)，也称TSH结合抑制性免疫球蛋白（ TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin,TBⅡ）。TSH受体刺激性抗体(TSAb)TSAb＋TSH受体TSH生物效应，是GD的直接病因。TRAb分为三类TSH刺激阻断(结合)性抗体(TSBAb)TSBAb＋TSH受体则阻断TSH与受体结合。抑制甲状腺增生和激素产生。甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）TGI＋TSH受体仅刺激甲状腺增生。GD患者可有TSAb和TSBAb并存，其甲状腺功能的结果取决于何种抗体占优势，临床上GD患者自发性甲状腺功能减退与血清TSBAb有关。TGI仅引起甲状腺肿大，不引起功能亢进。（2）细胞免疫：研究发展较快。辅助性T细胞（Th）根据分泌的细胞因子不同，分为：Ⅰ型辅助性T细胞（Th1）：导致细胞免疫反应。Ⅱ型辅助性T细胞（Th2）：导致体液免疫反应。一种观点认为GD是Th2型疾病，即由抗体介导的免疫反应疾病。但来自GD眼病眶后组织的T细胞却主要产生白介素－2（IL－2）、干扰素γ和肿瘤坏死因子α属于Th1型疾病，即由免疫反应致病。3．应激因素：感染、精神刺激、创伤等应激因素作用于免疫系统，诱发体内的免疫功能紊乱，可引起抑制性T淋巴细胞（Ts）的功能和数量减低而加重器官特异性Ts细胞损害，以致减低了对甲状腺Th细胞的抑制。特异性B细胞Th细胞特异性免疫球蛋白【临床表现】一、甲状腺毒症表现1．高代谢综合症TH分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，产热和散热增多。基础代谢率：明显增高，表现为乏力、怕热、低热、多汗、皮肤温暖而湿润。危象时高热。糖：TH促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，使病人发生糖耐量减低或使糖尿病加重。脂肪：TH促进脂肪合成、分解与氧化，加速胆固醇合成、转化和排泄，使血总胆固醇降低。蛋白质：分解加速致负氮平衡，可有消瘦、尿肌酸排出增多。2．精神、神经系统主要是神经过敏、兴奋性增高。病人易激动，烦躁多虑，多言多动，注意力分散。偶表现为寡言、淡漠。也可有手、眼睑和舌震颤，腱反射亢进。3．心血管系统心率快：甲状腺素可直接作用于心肌，引起心动过速，在休息和睡眠时心率仍快。心律失常：可出现心律失常，以期前收缩和心房颤动为多见。心音：心尖部第一心音亢进，有I～II级收缩期杂音。脉压差增大：病人可出现收缩期动脉血压增高，心输出量增多，舒张压稍低或正常，脉压差增大，出现周围血管体征。甲亢性心脏病：甲亢病人出现心脏扩大及心力衰竭等表现时，称为甲亢性心脏病。4．消化系统食欲亢进，体重却明显下降为本病特征。大便次数增多：过多甲状腺素可兴奋肠蠕动以至大便次数增多，含有较多不消化的食物，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪泻。（一般不会出现便秘）肝脏：甲状腺激素对肝脏也可有直接毒性作用，致肝大和肝功能损害。5．肌肉骨骼系统肌肉：多有不同程度的肌无力和肌萎缩，称慢性甲亢性肌病。部分病人伴周期性麻痹，原因不明。也可伴重症肌无力。骨骼：甲亢可影响骨骼脱钙而发生骨质疏松，还可发生指端粗厚，外形似杵状指。6．生殖系统女性病人常有月经周期延长，甚至闭经（一般不是月经过多）。男性多阳萎，偶见乳房发育。7．造血系统本病周围血液中白细胞总数偏低，淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多，血小板寿命也较短，可出现紫癜。血容量增多，可出现轻度贫血。8．内分泌系统甲状腺激素过多除可影响性腺功能外，肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃，而在重症病人，其功能呈相对减退，甚或不全；垂体分泌ACTH增多，血浆皮质醇的浓度正常，但其清除率加速，说明其运转和利用增快。二、甲状腺肿大（肿大程度与病情程度不呈正比）多呈程度不等的弥漫性、对称性肿大，质软，随吞咽动作上下移动。血管杂音：由于甲状腺的血流量增多，故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤。三、眼征本病有二种特殊的眼征，单纯性突眼（又称良性突眼）和浸润性突眼（又称恶性突眼）。突眼程度与病情程度不呈正比单纯性突眼：占25％～50％眼球向前突出，突眼度小于18mm。瞬目减少。上眼睑挛缩，眼睑裂隙增宽。眼向下看时，上眼睑不能下落。眼向上看时，前额皮肤不能皱起。两眼看近物时，眼球内侧聚合不能或欠佳。主要因交感神经兴奋和TH的β肾上腺素能样作用，使眼外肌群和提上睑肌张力增高所致。2．浸润性突眼目前认为与自身免疫有关，约占5%，可单独存在而无甲亢，主要由眼外肌群和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。突眼度一般在19mm以上（有时可达30mm），双侧多不对称，除前述眼征外，常有异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力减退，眼球活动度变小甚至固定；严重突眼者眼睑闭合困难，球结膜及角膜外露引起充血、水肿，易继发感染形成角膜溃疡、全角膜炎、甚至失明。【特殊临床类型及表现】一、甲状腺危象属甲亢恶化的严重表现，病死率较高，其发病原因可能与交感神经兴奋、垂体-肾上腺皮质轴应激反应减弱，大量T3、T4释放入血有关。1．主要诱因：①应激状态，如感染、精神刺激、创伤、131I治疗早期、甲亢手术前准备不充分等。②严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖、败血症、脑血管意外、急腹症或严重创伤等。③口服过量TH制剂④严重精神创伤⑤手术中过渡挤压甲状腺临床表现：（1）高代谢：高热（39℃以上），大汗淋漓。（2）心血管：脉率快（140～240次/分），常有心房扑动或纤颤；（3）消化系统：恶心、呕吐、腹泻，或因大量失水导致虚脱、休克。（4）神经系统：病人极度烦躁、最终昏迷。3．实验室检查：白细胞增多，T3、T4升高，血TSH明显降低。二、甲状腺功能亢进性心脏病（简称甲亢性心脏病）约占甲亢患者的10％～22％。见于男性甲状腺肿伴甲亢的病人。主要表现为房颤和心力衰竭。甲亢毒症患者中10％～15%可发生房颤。三、淡漠型甲状腺功能亢进症多见于老年患者。起病隐袭，无明显高代谢综合征、甲状腺肿及眼征。主要表现：神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、消瘦。有时仅有腹泻、畏食等消化系统症状，或仅表现为心血管症状，如原因不明的心房颤动。年老者可合并心绞痛、心肌梗死，易与冠心病相混淆。本型由于甲亢长期未能得到及时诊治，易发生甲状腺危象。四、妊娠期甲状腺功能亢进症主要有两种临床情况：妊娠合并甲亢；②HCG相关性甲亢。妊娠甲亢病人，其高代谢症状较正常孕妇明显。甲状腺肿大，常伴有震颤和血管杂音。血清TT3、TF4、FT3、FT4均增高。TSH<0.5mU／L，血清TSAb阳性。HCG相关性甲亢，由于大量HCG(或HCG类似物)刺激TSH受体而出现甲亢，血FT3、rr4升高，TSH降低，血清TSAb阴性，但HCG显著升高，妊娠中止或分娩后消失。五、胫前粘液性水肿属自身免疫性病变。在GD中约占5％，与浸润性突眼可同时或先后发生，亦可单独存在。多见于胫骨前下1／3部位，也见于足背、踝关节、肩部、手背或手术瘢痕处，偶见于面部。皮损为对称性，早期皮肤增厚、变粗，有广泛大小不等的棕红色或红褐色或暗紫红色突起不平的斑块或结节，边界清楚，直径5~30mm，大小不等。皮损周围的皮肤可有感觉过敏，或伴痒感。后期皮肤增厚如橘皮或树皮样。六、T3型和T4型甲状腺毒症T3型毒症仅占甲亢的5％，在碘缺乏地区和老年人常见。表现与寻常型甲亢相同，但症状较轻。T4型毒症：仅有血清T4增高的甲状腺毒症称为T4型毒症，主要发生在碘致甲亢和伴全身性严重疾病的甲亢患者中，血清T3正常。七、亚临床型甲状腺功能亢进症特点：T3、T4正常，TSH降低。八、甲状腺功能“正常”的Greves眼病九、甲状腺功能亢进性周期性瘫痪：常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，伴肌痛或肌僵硬感。【实验室和其它检查】1．血清甲状腺激素的测定（与病情成正比）（1）血清总甲状腺素（TT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）测定一般均高于正常。在甲亢与甲亢复发早期，因TT3常较TT4上升快，故可视其为诊断和治疗、观察的敏感指标，也可作为T3型甲亢诊断的特异指标。（2）血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）测定FT4、FT3是血清中具有生物活性的甲状腺激素，不受甲状腺结合球蛋白（TBG）变化的影响，直接反应甲状腺功能状况，较TT4、TT3更具敏感性和特异性，现已广泛应用于临床。（3）血清反T3（reverseT3，rT3）：rT3无生物活性，是T4在外周的降解产物，其血浓度的变化与T3、T4保持一定的比例，尤其是与T4变化一致，可作为了解甲状腺功能的指标。GD早期或复发早期可仅有rT3增高。3．TSH免疫放射测定分析（sTSHIRMA）灵敏度高，广泛用于甲亢和甲状腺功能减退症的诊断及治疗监测。甲亢者因TSH受抑制而减少。4．促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验甲亢时血清T4、T3增高，反馈抑制TSH，故TSH不受TRH兴奋。静脉注射TRH400ug后TSH升高者，可排除本病；如TSH不增高，则支持甲亢的诊断。5．甲状腺摄131I率本法诊断甲亢符合率达90%，但不能反映病情严重度与治疗中的病情变化，可鉴别不同病因的甲亢。正常值：用盖革计数管测定法，3h及24h值分别为5%～25%和20%～45%，高峰在24h出现。甲亢者3h>25%，24h>45%，且高峰前移。6．甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定本病病人血中TSAb阳性检出率可达80%～95%以上，对本病有早期诊断意义，可判断病情活动、复发，还可作为治疗停药的重要指标。BMR成正比（补充内容）【诊断要点】病史＋临床表现拟诊＋辅助检查确诊【治疗要点】一、一般治疗：适当休息和各种支持治疗。二、抗甲状腺药物（antithyroiddrugs,ATD）适应症：(1)病情轻、甲状腺轻度至中度肿大者。（2）20岁以下，或孕妇或合并严重心、肝、肾疾病等不宜手术者。（3）术前准备。（4）甲状腺次全切除手术复发而不适宜131I治疗者。（5）作为放射性131I治疗前后的辅助治疗。2．常用药物：硫脲类和咪唑类两类硫脲类：有甲基硫氧嘧啶（MTU）、丙基硫氧嘧啶（PTU）等咪唑类药物：甲疏咪唑（Mn）及卡比马唑（CMZ）等。用药后需经数日方可见效，至症状缓解、甲状腺功能恢复正常时开始减量。至最小维持量，即硫脲类50～100mg/d，或咪唑类5～10mg/d，继续服用1.5～2年，无反复可考虑停药，T3抑制试验和TRH兴奋试验正常后停药则更稳妥。3．药物副作用主要为粒细胞减少，在初用药后2～3个月内多见，如白细胞低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L，则应考虑停药；如伴发热、咽痛、皮疹等应警惕粒细胞缺乏症（致死），须立即停药。此外，药疹较常见，可用抗组胺药控制，不必停药，但应严密观察。如发生中毒性肝炎，应立即停药抢救。三、辅助药物β受体阻滞剂：抗甲状腺药物并不能迅速控制病人的症状，尤其是交感神经兴奋性增高的表现，故在抗甲状腺药物开始治疗的1～2个月内可联合使用普萘洛尔10～20mg，一日三次，用药过程中须观察心率，防止心率过于减慢。复方碘溶液：仅用在术前准备和甲状腺危象。甲状腺素片：如在抗甲状腺药物治疗过程中，症状虽缓解但出现甲状腺反而增大或突眼加重时，可酌减抗甲状腺药物剂量，并加服甲状腺素片，以稳定下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能，避免T4、T3减少后对TSH反馈抑制的减弱。甲状腺素片须从小剂量开始，防止剂量过大引起心绞痛。四、放射性131I治疗1．适应症：（1）中度甲亢，年龄在25岁以上者；（2）对抗甲状腺药物过敏而不能使用，或长期治疗无效，或治疗后复发者；（3）合并心、肝、肾等疾病不适合手术或术后复发，或不愿手术治疗者。（4）某些高功能结节者。（5）非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。2．禁忌症：（1）妊娠及哺乳期妇女。（2）年龄在25岁以下者。（3）严重心、肝、肾功能衰竭或活动性肺结核者。（4）外周血白细胞少于3×109/L或中性粒细胞少于1.5×109/L。（5）重度浸润性突眼征。（6）甲状腺危象。（7）甲状腺不能摄碘者。并发症：（1）甲状腺功能减退：分暂时性和永久性。（2）放射性甲状腺炎，见于治疗后7～10天，个别可诱发危象。（3）可能导致突眼恶化。五、手术治疗：甲状腺次全切除术治愈率可达70％以上，但可引起多种并发症。适应症：（1）中、重度甲亢，药物治疗无效。（2）甲状腺巨大，有压迫症状者。（3）胸骨后甲状腺肿伴甲亢者。（4）结节性甲状腺肿伴甲亢者。2．禁忌症：（1）较重或发展较快的浸润性突眼。（2）有严重心、肝、肾等合并症，不能耐受手术者。（3）妊娠早期及晚期。（4）轻症可用药物治疗者。3．并发症：创口出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象等。六、甲状腺危象的防治：去除诱因，积极治疗甲亢是预防甲亢危象的关键。1．抑制TH合成：首选PTU，首次剂量600mg，口服或胃管注入，继而口服PTU200mg，3次/日。症状缓解后减为一般治疗。2．抑制TH释放：服PTU后1～2小时后服用复方碘溶液（负反馈），首剂30～60滴，以后每6～8小时5～10滴，一般使用3～7天停药。3．抑制组织T4转化为T3和（或）T3与细胞受体结合：心得安30～50mg,每8～8小时口服一次。氢化考的松100mg＋5％葡萄糖静脉滴注。4．必要时血液透析5．对症支持治疗七、浸润性突眼的防治保护眼睛。激素：泼尼松10～20mg，3/次，口服。严重突眼，球后注射治疗。使用抗甲状腺药抑制高代谢综合症。生长抑素类似物奥曲肽。八、脛前粘液水肿的防治：轻型不需治疗。重者可用倍他米松软膏外敷，每晚一次，疗程一年左右，疗效较好，但停药后易复发。【护理评估】询问病人起病的时间、主要症状及特点。1．病史评估病人患病后对日常生活的影响。2．身体评估：精神状态、营养、皮肤和粘膜、眼征、甲状腺、心脏等。3．辅助检查【主要护理诊断/问题】1．营养失调：低于机体需要量与代谢增高有关。2．活动无耐力与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关。3．自我形象紊乱与甲亢所致突眼，甲状腺肿大或手术引起的疤痕等形体改变有关。4．潜在并发症：（1）甲状腺危象与代谢紊乱、甲状腺素分泌过多有关。（2）有窒息的危险与甲状腺术后并发症有关。【预期结果/评价】病人体重增加，无明显消瘦。2．能逐渐增加活动量，活动时无明显的不适。 3．病人对疾病及手术带来的变化能够适应和接受。4．病人知道避免应激的措施，一旦发生甲状腺危象可被及时发现与处理。5．病人术后呼吸道通畅，未发生窒息。【护理措施】（一）心理护理1．解释情绪、行为改变原因，提高对疾病的认知水平，让病人及其亲属了解敏感、急躁易怒等是甲亢临床表现的一部分，可因治疗而得到改善，以减轻病人因疾病而产生的压力。2．减少不良刺激，合理安排生活。保持居室安静和轻松的气氛，限制探视，避免外来刺激。护士应为病人实施计划性的集中治疗与护理，以免过多打扰病人。忌饮酒、咖啡、浓茶。帮助病人合理安排作息时间，白天适当活动，夜间保证充足睡眠。3．以平和、耐心的态度对待病人，建立相互信任的关系，与病人共同探讨控制情绪和减轻压力的方法，指导和帮助病人处理突发事件。（二）饮食护理饮食：应补充足够的营养，给予高热量、高蛋白、高维生素及矿物质丰富的饮食（限制碘摄入）。主食应足量，可以增加奶类、蛋类、瘦肉等优质蛋白，蛋白质1～2g/kg/D，以纠正体内的负氮平衡，两餐之间增加点心。多摄取蔬菜和水果，尤其是复合维生素B。成人每日总热量应在12552～14644kJ（？）以上，饮水：并给予充足的水分，2000～3000ml/day，以补充出汗、腹泻等丢失的水分。但心脏病应避免大量饮水。注意：禁忌摄入刺激性食物及饮料，如浓茶、咖啡等，以免引起病人精神兴奋。忌食生冷食物，减少食物中粗纤维的摄入，以减少排便次数。少食卷心菜如甘蓝等致甲状腺肿食物及含碘丰富的食物。（三）活动与休息环境安排：安静、避免嘈杂。室温凉爽而恒定，因病人BMR亢进，怕热，因此应安排通风良好、室温略低的房间，使病人得到充分的休息。适当活动，以不感到疲劳为度，协助病人完成日常生活的自理。（四）药物治疗的护理指导病人正确用药，不可擅自停药或自行减量。注意观察药物的疗效：一般T4的半衰期为1周，加之甲状腺内储存的甲状腺素释放约需要2周的时间，ATD发挥作用多在4周左右，应告知病人。观察药物副作用：（1）粒细胞减少：第1个月每周复查血象一次，发生在用药后的2～3月内，严重者可致粒细胞缺乏症，注意观察血象，如伴有发热、咽痛、皮疹等症状时，应立即停药，给予升白细胞药物。（2）药疹：可用抗组织胺药，不必停药，如皮疹加重，应立即停药，以免发生剥脱性皮炎。（3）若发生中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汁淤滞综合症、狼疮样综合症、味觉丧失等，应立即停药。（五）放射性131I治疗的护理利用甲状腺高度摄131I的能力，放射性131I被甲状腺摄取后，放出β射线照射破坏甲状腺组织，从而减少甲状腺素的合成与释放，达到控制甲亢症状。病人服131I治疗时应做好以下护理：1．在治疗前和治疗后一个月内避免服用含碘的药物和食物。服药后第一周避免用手按压甲状腺，避免精神刺激和感染。2．主要并发症有甲状腺功能减退、放射性甲状腺炎、突眼恶化及个别因术前准备不充分而诱发甲状腺危象，故应密切观察病情。如有发热、心动过速、大量出汗、神经过度兴奋等，需考虑有甲状腺危象的可能，应及时与医生联系，并做好抢救准备。3．病人的排泄物、衣服、被褥、用具等须待放射作用消失后，再作清洁处理，以免污染环境。（六）甲状腺危象的护理防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生，主要抢救措施有：l．迅速建立静脉通路，给予氧气吸入，有高热时应进行物理降温。2．遵医嘱使用丙基硫氧嘧啶，以抑制甲状腺激素的合成和转化；使用复方碘溶液，以抑制甲状腺激素的释放；使用β-肾上腺素能受体阻滞剂降低周围组织对甲状腺激素的反应；使用氢化可的松，以拮抗应激。3．保证病室环境安静、凉爽，密切观察生命体征和意识状态并记录。昏迷者加强皮肤、口腔护理，定时翻身，以预防压疮和肺炎的发生。（七）浸润性突眼的护理1．保护眼睛，防治结膜炎、角膜炎等。外出戴深色眼镜，减少光线和灰尘的刺激。睡前涂抗生素眼膏，眼睑不能闭合者覆盖纱布或眼罩。眼睛勿向上凝视，以免加剧眼球突出和诱发斜视。2．按医嘱使用药物。糖皮质激素泼尼松10～20mg分次口服，至见效后减至维持量，以后逐渐停药。也可酌情使用免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢素等。也可以甲状腺制剂与抗甲状腺药合用，以调整垂体-甲状腺轴。最后也可采用球后放射治疗，以减轻眶内或球后浸润。3．指导病人减轻眼部症状。高枕卧位和限制钠盐摄入可减轻球后水肿，改善眼部症状。适量使用利尿剂也可减轻球后水肿。4．每日做眼球运动以锻炼眼肌，改善眼肌功能。定期眼科检查，以防角膜溃疡造成失明。【健康指导】1．指导病人保持身心愉快，避免精神受刺激，建立良好的人际关系并提供良好的社会支持系统。维持充足的睡眠时间，避免过于劳累，以免加重病情。2．向病人宣传有关甲状腺疾病的知识和眼睛的保护方法，使病人学会自我护理。指导病人衣领易宽松，避免压迫肿大的甲状腺，严禁用手挤压甲状腺以免甲状腺激素分泌过多，加重病情。3．向病人解释长期服药的重要性，指导病人按时服药，定期复查。服用抗甲状腺药物者应每周查血象一次，每隔1～2个月做甲状腺功能测定。每日清晨起床前自测脉搏，定期测量体重，脉搏减慢、体重增加是治疗有效的重要标志。如出现高热、恶心、呕吐、大汗淋漓、腹痛、腹泻、体重锐减、突眼加重等提示甲状腺危象的可能，应及时就诊。糖尿病补充胰岛素的作用：1、糖：促进葡萄糖的利用及肝糖原的合成，抑制糖异生，促进三羧酸循环而使血糖下降。2．蛋白、脂肪：促进蛋白、脂肪、DNA、RNA等合成，抑制脂肪、糖原及蛋白的分解，以调节血糖的稳定。糖尿病（diabetesmellitus）：是一组以慢性血糖水平增高为特征的疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。引起糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。流行病学：糖尿病是常见病、多发病，各年龄组均可发病，多见于中老年，患病人数正随着生活水平的提高、人口老龄化、生活方式的改变以及诊断技术的进步使其诊断率提高而迅速增加。据世界卫生组织（WHO）估计，全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。估计我国现有糖尿病患者3千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，对社会和经济带来沉重的负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。为此，卫生部早于1995年制定了糖尿病防治纲要以指导全国糖尿病的防治工作，并于20XX年11月启动《中国糖尿病指南》的推广工作。【糖尿病分型】糖尿病的分类经多次修改，目前分成四大类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病，1、1型糖尿病（T1DM）：有2种亚型，即免疫介导和特发型DM。1型糖尿病的病人有胰岛B细胞的破坏，导致胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向，病人需要依赖胰岛素治疗。2、2型糖尿病（T2DM）：占据本病群体之大多数（95％），难以精确下定义。2型糖尿病主要病理生理改变从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，这些病人在疾病的初期甚至终生都不需要依赖胰岛素治疗；本型可发生在任何年龄，但多见于成年，因肥胖、肥胖以及缺乏体力活动而增高，遗传易感性较强；很少自发性发生酮症酸中毒，却易发生大血管病变和微血管病变。B细胞功能遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷胰腺外分泌疾病3、其他特殊类型的糖尿病内分泌疾病药物或化学品所致糖尿病感染不常见的免疫介导糖尿病其他4、妊娠期糖尿病（GDM）：妊娠过程中初次发现的的任何程度的糖耐量异常，不论是否用胰岛素或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均认为是GDM。1型糖尿病（胰岛素依赖型）2型糖尿病（非胰岛素依赖型）发病年龄多为幼年和青年多为成年和老年体型消瘦或正常多伴肥胖起病急慢病情严重程度较重较轻血浆胰岛素显著低于正常或缺如轻度降低，正常或超过正常对胰岛素的敏感很敏感（易致低血糖症）较不敏感胰岛素治疗必须约25％患者需要磺脲类降糖药疗效差＞50％酮症酸中毒常见少见1型糖尿病和2型糖尿病的区别【病因、发病机制和自然史】1型糖尿病：分6个阶段1、第一期――遗传学易感性2、第二期――启动自身免疫反应3、第三期――免疫学异常4、第四期――进行性胰岛β细胞功能丧失5、第五期――临床糖尿病6、第六期：在T1DM发病数年后，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平较低，失去对刺激物的反应，糖尿病的临床表现明显。二、2型糖尿病1、遗传易感性：T2DM有较强的遗传性，它不是一个单一的疾病，可由多基因变异引起，在病因和表现型上均有异质性。此外，其发病也与环境因素有关，包括人口老龄化、营养因素、中心性肥胖、体力活动不足、都市化程度、子宫内环境以及应激、化学毒物等。子宫内营养环境不良可致胎儿体重不足，而低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病抵抗的机会大增。此外，“节约基因型（thriftygenotype）”学说认为，人类在进化、生存的斗争中，逐渐形成“节约基因”，使人在食物不足的环境下，节约能量，以适应恶劣环境。当食物充足时，此基因继续起作用，过多能量堆积使人肥胖，致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，成为诱发糖尿病的潜在因素之一。2、胰岛素抵抗和B细胞功能的缺陷：胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。IR和胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用）是普通T2DM发病机制的2个要素，有不同程度的差别。IR可引起一系列后果，由于胰岛素对靶组织的生理效应降低，胰岛素介导下骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用和储存的效应减弱，同时对肝葡萄糖输出（HGO）的抑制作用减弱，HGO增加，为克服这种缺陷，胰岛B细胞代偿性分泌更多胰岛素以维持糖正常代谢，但随着病情的进展，仍然不能使血糖恢复正常水平，最终导致高血糖。另一变化使胰岛素分泌异常。正常人IV葡萄糖所诱导的胰岛素分泌呈双峰。第一相高峰在头10分，随后下降，如继续持续滴注葡萄糖，在随后的90分逐渐形成第二个峰，胰岛素分泌率持续增长，达平顶后维持一段时间。T2DM患者胰岛素分泌反应缺陷，第一分泌相缺失或减弱，第二个胰岛素高峰延迟，并维持在较高浓度而不能回到基线水平，因而一些患者可能在餐后出现低血糖。随着病情的进展，血糖可逐渐升高。开始时，餐后高血糖刺激胰岛素水平升高能使空腹血糖恢复正常，但随着胰岛B细胞功能的缺陷发展，会发展为空腹高血糖。持续高血糖的刺激促进高胰岛素血症的发展，使胰岛素受体数目下降和（或）亲和力下降。至于IR和B细胞功能缺陷哪个原发，未明了。目前多数认为IR早已存在，但B细胞功能缺陷不能代偿时才出现T2DM。有研究指出，从血糖升高致出现症状的时间平均为7年，此期间，对糖尿病的初级预防很重要，生活方式改变、均衡饮食、提倡体力活动，改变不良环境因素均有助于延缓糖尿病的发生，降低患病率。3、IGT(糖耐量减低)和TFG（空腹血糖调节受损）IGT（impairedglucosetolerance）：是葡萄糖不耐受的一种类型，现普遍视为糖尿病前期。IFG(imparedfastingglycaemia):指一类非糖尿病性空腹高血糖，其血糖浓度高于正常，但低于糖尿病的诊断值。IGT和IFG两者均代表了葡萄糖的稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，表明其稳态（调节）受损。正常空腹血糖的维持取决于有足够基础胰岛素的分泌能力，以及肝对胰岛素足够的敏感性以控制肝葡萄糖的输出，这些代谢机制异常则表现为IFG。在OGTT试验中，对碳水化合物吸收的正常反应是既要抑制HGO，有要加强肌肉和肝对葡萄糖的摄取，这就需要对胰岛素的释放迅速增加，以及肝和肌肉对胰岛素有足够的敏感性。IGT与外周组织胰岛素抵抗有关，尤其在骨骼肌（餐后葡萄糖转移后的主要储存部位）。目前认为IGT和IFG均为发生糖尿病的危险因素，是发生心血管病的危险标志。4、临床糖尿病：此期可无明显症状，或逐渐出现症状，或出现糖尿病并发症的表现，血糖肯定升高，并达到糖尿病的诊断标准。【临床表现】一、代谢紊乱症候群本病为慢性进行性疾病，早期可无症状。当疾病逐渐进展时，可出现“三多一少”，即多尿、多饮、多食、体重减轻的典型症状。常伴有软弱、乏力、女性外阴瘙痒等现象。1、多尿因血糖升高，大量葡萄糖从肾脏排出致尿渗透压增高，阻碍肾小管对水的重吸收，大量水分随糖排出形成多尿。病人排尿次数和尿量明显增多，每日尿量可达3000～5000ml，甚至可达1O000ml。2、多饮因多尿丢失大量水分而出现口渴、多饮。3、多食因胰岛素不足，使体内葡萄糖不能充分利用而自尿中丢失。为了补偿损失的糖分，维持机体活动，病人多有饥饿感，从而导致食欲亢进、易饥多食。4、消瘦病人体内葡萄糖不能充分利用，蛋白质和脂肪消耗增多，加之失水，引起体重减轻、乏力和消瘦。二、反应性低血糖：有的T2DM患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高，其所引起的低血糖可成为这些患者的首发表现。三、其他：①各种疾病手术治疗，在围手术期化验发现血糖高。②并无明显症状，仅在健康检查时发现高血糖。③患者无糖尿病症状，仅因并发症或伴发病而就诊，化验发现血糖高。【并发症】一、急性并发症（－）酮症酸中毒（diabeticketoaicdosis,DKA）糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。1、诱因：T1DM有自发DKA倾向，T2DM病人在一定诱因作用下也可发生DKA。常见的诱因有：感染（以呼吸道、泌尿道感染最多见）、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、创伤、手术、麻醉、AMI、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起的应激状态等。有时亦可无明显的诱因。2、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现：消化系统：食欲减退、恶心、呕吐呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果）循环系统：脉细速、血压下降神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷。后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、、四肢厥冷，也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。3、实验室检查：（1）尿：肾功能正常时，尿糖强阳性、尿酮体强阳性；当肾功能严重损害时，尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮不符。有时尿中出现蛋白质和管型。早期尿量增多达3000ml/d以上，当严重休克、急性肾功能衰竭时可出现尿少甚至尿闭。（2）血：血糖增高，多为16.7～33.3mmol/L（300～600mg/dl），有时可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上；血酮增高，多在>4.8mmol/L（50mg/dl）；二氧化碳结合力降低，轻者为l3.5～18.0mmol/L（20Vol%），重者9.0mmol/L（30～40Vol%）以下。PaCO2降低，血PH降至7.35以下。碱剩余负值增大（＞－2.3mmol/L），阴离子间隙增大，血钾正常或偏低，血钠、氯降低，血脂升高。血尿素氮和肌酐常偏高。部分病人血清淀粉酶升高。WBC和中性粒细胞均增高。（二）高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma）是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，多见于50～70岁老年2型糖尿病病人，发病前多无糖尿病病史或症状轻微，是一种极为严重的急症。常见诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾脏疾患、血液或腹膜透析治疗、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物的使用如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等所致。少数从未诊断糖尿病者因输入葡萄糖，或因口渴而大量引用含糖饮料等可诱发。表现：病人有严重高血糖、脱水及血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。起病时先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，失水程度随病情进展而加重，出现神经、精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。病死率高达40%。实验室检查：尿：尿糖呈强阳性，早期尿量明显增多，晚期尿少甚至尿闭。血糖常高至33.3mmol/L（600mg/dl），血钠高可在155mmol/L，血浆渗透压高可达330～460mmol/L。无或轻度酮症，血尿素氮及肌酐升高，白细胞明显升高。（三）感染：皮肤：疖、痈等化脓性感染多见，可致败血症或脓毒血症。足癣、甲癣、体癣等皮肤真菌感染也较常见，泌尿系感染：肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见的感染，尤其多见于女性，常反复发作，易转为慢性肾盂肾炎。女性病人常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。二、慢性并发症糖尿病慢性并发症可遍及全身各重要器官，主要累及大血管与微血管。1型糖尿病早期少见，2型可在确诊糖尿病前已经存在。（一）心血管病变是糖尿病最严重且突出的并发症。基本病理改变：动脉粥样硬化和微血管改变。糖尿病性大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病（主要是T2DM）人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群。大血管病变的危险因素与LDL和VLDL水平呈正相关，与HDL－C呈负相关。此外，胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生、发展。1、大动脉的粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉和肢体动脉硬化。病人表现为心慌、心前区疼痛、浮肿、腰痛等；下肢动脉硬化者可有下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可致肢端坏疽。目前冠心病和脑血管病是糖尿病的主要死因。心脏病变：糖尿病心脏微血管病变、大血管病变、心肌病变和心脏自主神经功能紊乱，统称为糖尿病心脏病。由于心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称糖尿病心肌病。可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。2、微血管病变：微血管指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100um以下的毛细血管及微血管。主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其典型改变包括微循环障碍、为血管瘤形成和微血管基底膜增厚。（1）糖尿病性肾病是T1DM的主要死亡原因。包括毛细血管间肾小球硬化症、肾动脉硬化病和慢性肾盂肾炎。肾小球硬化症是糖尿病微血管病变之一，大多数病人糖尿病病史超过10年。病理改变：①结节性肾小球硬化性病变，特异性高。②弥漫性肾小球硬化性病变，最常见。③渗出性病变，也可见于肾小球肾炎，故特异性不高。④肾小球间质病变，常见于糖尿病肾病晚期，常与肾小球硬化和间质纤维化并存。表现：典型表现为蛋白尿、水肿和高血压，晚期伴氮质血症，最终发生肾衰竭。（2）眼部病变病程超过10年的，半数以上可出现视网膜病变，是糖尿