骨科医师晋升副主任医师高职称病例分析专题报告（痛风性狭窄性腱鞘炎病）

骨科医师晋升副主任医师高职称病例分析专题报告一例痛风性狭窄性腱鞘炎病例报告近年来，痛风发病率明显增高，在初诊时易与风湿及类风湿性关节炎等病混淆，常常出现误诊或漏诊。尤其是发生在掌指关节处的痛风性腱鞘炎发生率更低，更容易出现误诊。笔者于2015-05诊治1例痛风性狭窄性腱鞘炎，报道如下。病例报道患者，男，30岁。主因右中指掌指关节处疼痛伴伸直功能受限1年加重半年入院。查体：双手无畸形，肌肉饱满，无萎缩，右手中指掌指关节处无红肿，可触及硬结，压痛，扳机指，可被动伸直，主动伸直屈曲功能受限，感觉正常。入院后完善相关检查：①血尿酸605μmol/L；②彩色多普勒超声示右手屈指肌腱腱鞘不均匀增厚，最厚处为0.17CM，屈指肌腱增粗，回声增强不均匀，尤以掌部明显，横断面积0.77CM2；③右手X线片显示骨质未见明显异常。诊断为：①右中指狭窄性腱鞘炎；②痛风。于2015－05－06在臂丛麻醉下手术治疗，于右中指掌指关节掌侧取横形长约2CM切口，将神经血管拉向两侧并保护，见腱鞘增厚，指屈肌腱增粗伴肌腱嵌压，指浅屈肌腱内有大量痛风结晶侵蚀，侵蚀范围自远端掌横纹以远1.5CM至掌横纹以近1CM，肌腱变性，指深屈肌腱无明显侵蚀。切开腱鞘并部分切除，彻底松解屈指肌腱，见被动活动良好，无嵌压，取出肌腱内及关节周围的痛风石，用大量生理盐水冲洗，缝合切口后包扎。术后给予预防感染治疗，切口愈合良好，右手中指扳机指症状消失，可主动屈伸活动；中指指间关节疼痛，给予非甾体类解热镇痛药物治疗。术后1周疼痛消失；给予秋水仙碱口服降尿酸治疗，逐渐恢复正常尿酸水平。讨论狭窄性腱鞘炎是骨科临床常见病，多见于女性患者，常发生于桡骨茎突处、屈指肌腱处、桡侧伸腕肌腱等处。临床表现多以局部酸痛，活动受限，甚至不能主动屈曲或者伸直。手指痛风性腱鞘炎较为少见，痛风石增加了狭窄性腱鞘炎的发生概率，一般会出现肌腱和腱鞘同时增厚，狭窄性腱鞘炎的表现为疼痛、扳机指、活动受限、单发关节、尿酸不高，单凭症状体征很难鉴别，需要行B超检查，观察肌腱变粗和腱鞘增厚是否同时存在，追问病史，是否有高尿酸血症或者痛风病史。术前应考虑到痛风性狭窄性腱鞘炎的存在，扩大切口，切开腱鞘后，彻底清理痛风石。如指浅屈肌案肌腱侵蚀变性严重可将其切除，保留指深屈肌腱；如果全部侵蚀变性，则可将其切除，后期再行肌腱移植。超声提示：①左心心肌缺血并心功能减退超声表现；②主动脉瓣轻度反流；③冠状动脉开口狭窄原因待查。为进一步明确患者冠状动脉病变情况，行冠状动脉CT血管造影检查（CTA）检查：升主动脉起始段管壁增厚，可见非钙化斑块，累及左、右冠状动脉开口处，致其管腔显著变窄，狭窄程度均>90%；左、右冠状动脉主干开口远端及各分支均未见异常。CTA示：升主动脉起始段斑块形成并左、右冠状动脉开口重度狭窄（图2）。患者收住院，查快速血清反应素环状卡片试验（RPR）（+），梅毒明胶颗粒凝集实验（TPPA）（+），人类免疫缺陷病毒实验（HIV）（-），而后复查两次RPR均为1：32（+）。追问病史，患者12年前有不洁性史。至此患者疑诊梅毒性冠状动脉损害，为明确主动脉病变，行全主动脉CTA检查：升主动脉及主动脉弓全程管壁明显增厚（0.3～0.5mm），左锁骨下动脉起始部管腔变窄。结合上述影像学检查结果，确诊患者为梅毒所致的主动脉及冠状动脉病变，遂行冠状动脉搭桥手术，术后恢复良好。讨论梅毒性心脏损害是第3期梅毒即晚期梅毒的一种类型，多发生于感染后的10～30年，其基本病理变化包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瘤、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性冠状动脉炎、梅毒性心肌树胶样肿和梅毒性心肌炎。其中最为常见的主要是侵袭升主动脉，病理基础是梅毒螺旋体进入主动脉的淋巴及滋养血管并引起闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，造成主动脉壁缺血，如果缺血长期持续，其中层的弹力纤维和肌肉纤维逐渐发生坏死，从而引起主动脉炎、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、冠状动脉口狭窄，并最终导致心力衰竭。该患者心脏超声阳性表现主要为节段性心肌收缩幅度减低、心功能减退以及冠状动脉开口处血流信号明显加速，进一步结合CTA检查明确冠状动脉远端并无异常，辅以血清学检查RPR阳性，确诊患者的冠状动