术中常见心律失常病人详解

术中常见心律失常病人详解演示文稿第一页，共一百二十六页。（优选）术中常见心律失常病人第二页，共一百二十六页。(一)

冲动形成异常

1.窦性心律失常

①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。

第三页，共一百二十六页。2.异位心律

⑴被动性异位心律

①逸搏（房性、房室交界区、室性）②逸搏心律（房性、房室交界区、室性）。

⑵主动性异位心律

①期前收缩（房性、房室交界区、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界区、房室折返性、室性）；③心房扑动、心房纤颤；④心室扑动、心室颤动。

第四页，共一百二十六页。(二)冲动传导异常

1.窦房传导阻滞。

2.房内传导阻滞。

3.房室传导阻滞。

4.束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。

5.房室间传导途径异常预激综合征。

第五页，共一百二十六页。按照心律失常心率的快慢

，可将其分为快速性心律失常

与缓慢性心律失常两大类。

第六页，共一百二十六页。二、围手术期诱发和加重心律

失常的因素

第七页，共一百二十六页。(一)应激反应与儿茶酚胺的作用

麻醉和手术刺激可致全身应激，表现为交感神经释放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常。麻醉和手术中应用的儿茶酚胺类药物也可诱发和加重心律失常。

第八页，共一百二十六页。(二)血流动力学改变

麻醉和手术中血流动力学的剧烈变化是引发心律失常的重要原因。血压的剧烈升高，会因加压神经反射引发心动过缓；长时间低血压会使心肌缺氧、诱发儿茶酚胺增加、产生代谢性酸中毒从而导致各种心律失常。

第九页，共一百二十六页。(三)CO2蓄积与低氧血症

麻醉处理不当常导致CO2蓄积和低氧血症，这两者无论同时发生还是单独发生均可直接造成对心肌的损害，引发心律失常；也可以通过间接方式，如使内环境酸碱平衡失调、体内儿茶酚胺水平增高、电解质平衡紊乱或通过刺激自主神经系统而导致心律失常。

第十页，共一百二十六页。(四)手术刺激

心脏受交感与迷走神经双重支配，安静状态迷走神经对心脏的支配占优势。而应激状态时交感神经兴奋性明显增加，麻醉、手术时，生理条件改变，或病理、药物等因素的干扰，或因手术对心脏自主神经局部损伤，均可导致自主神经功能及心电生理活动的失衡。第十一页，共一百二十六页。气管插管、胸腹腔内手术操作等机械刺激，可反射性兴奋交感神经或迷走神经，而诱发心动过速、过缓或异位心律。如心脏手术直接刺激心肌，易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。此外麻醉、手术时对咽喉部的刺激、肺门反射、腹腔脏器的牵拉、CO2气腹、按压颈动脉窦、按压眼晴、颅内手术等都会引起神经反射性心律失常，严重者可导致心跳停止。

第十二页，共一百二十六页。(五）电解质或酸碱平衡紊乱

各种离子失衡都会引起心律失常，其中以钾离子(K＋)的影响最大。低血钾时心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，快反应细胞最大舒张电位减少，复极延迟，舒张期除极加速，自律性增强，易发生异位心律或折返性快速性心律失常。高血压及洋地黄中毒的病人发生低血钾时更易导致心律失常。第十三页，共一百二十六页。

镁离子(Mg2＋)可增加细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶活性及细胞线粒体的氧化磷酸化，改善能量代谢与Na＋-K＋泵功能，减少细胞内K＋的丢失与钙离子(Ca2＋)的积聚，从而提高细胞膜的稳定性及室颤阈，降低自律性与折返。低镁时儿茶酚胺释放增加而增加自律性，缩短不应期，从而诱发快速性心律失常。反之，高血镁症可导致传导阻滞及心脏停搏。低血钙延长动作电位时程和不应期，而高血钙的作用则相反。第十四页，共一百二十六页。酸碱平衡失调可改变细胞膜的完整性及泵功能，使跨膜离子转运失常，细胞内K＋减少，Na＋、Ca2＋增加，细胞内、外Mg2＋减少，从而导致细胞膜电位不稳定，诱发心律失常。碱中毒常导致组织缺氧，并常与低血钾同存，易诱发心律失常或易发生洋地黄中毒。

第十五页，共一百二十六页。(六)低温

体温降低时，心脏的传导和复极均减慢，易发生心律失常。当体温降至30OC以下时，窦房结起搏点就受到抑制，异位起搏点开始活跃，因而可出现房性逸搏或房性早搏，亦可出现交界性心律、房颤或完全性房室分离，严重时可出现心室颤动。当体温降至2OOC以下时，可导致心搏停止。低温下产生心律失常的原因可能与自主神经功能平衡失常、电解质紊乱和寒冷反应等多种因素有关。

第十六页，共一百二十六页。(七)药物的影响

1.吸入麻醉药氟烷麻醉心律失常的发生率较用其他吸入麻醉剂高。氟烷可延长房室结的功能性不应期，从而在于导致房室阻滞；氟烷也能延长浦肯野纤维的传导时间及抑制心室内传导，易诱发折返性心律失常。此外它尚能增加心肌对外源性肾上腺素的敏感性，降低肾上腺素引起心律失常的阈值。第十七页，共一百二十六页。安氟醚和异氟醚对窦房结的自律性及房室传导具有浓度依赖性的抑制作用，但对希氏束-心室及浦顷野纤维或心室肌的传导时间影响较小。七氟醚与地氟醚均增加交感活性，地氟醚可增加心率，而七氟醚则不明显，两者均不增加外源性肾上腺素引起的心律失常。

第十八页，共一百二十六页。

2.静脉麻醉药有些药物也会导致心律失常，如氯胺酮可导致窦性心动过速。这是由于它能部分抑制去甲肾上腺素再摄取，故循环血中儿茶酚胺水平升高，临床应用多表现为心率增快。但术前严重应激反应的患者可改变氯胺酮的生理效应，削弱了它的间接兴奋作用，使对窦房结起搏功能的直接抑制作用占优势，因此病态窦房结综合征患者应禁用。硫喷妥钠可抑制心肌引起血压下降，反射性地引起心律增快。异丙酚和γ-羟基丁酸钠可导致窦性心动过缓。

第十九页，共一百二十六页。

3．麻醉性镇痛剂吗啡可抑制交感神经，并作用于脑干，使迷走神经张力增加，产生心动过缓，但是吗啡不增加心肌的应激性，因此很少引起心律失常。哌替啶对静息电位无明显影响，对自主神经系统功能无明显干扰，因而也无致心律失常作用。芬太尼由于对迷走神经心脏抑制中枢的刺激，可产生迷走神经兴奋作用，因此可致心动过缓。此外，芬太尼尚可抑制由于内脏神经和交感神经兴奋所引起的心动过速。舒芬太尼对心率影响程度与芬太尼相同。

第二十页，共一百二十六页。

4．肌松药由于其作用于神经肌肉接头的乙酰胆碱受体及有不同程度的组胺释放作用，是引起自主神经系统不良反应及心律失常的重要原因。但不同的肌松药对心率、心律的影响尚有差异。如琥珀胆碱可致心动过缓或结性心律；潘库溴铵则可致心动过速；筒箭毒碱可致心动过速、室性异位搏动等。

第二十一页，共一百二十六页。

5．治疗用药在麻醉和手术中的联合用药，以及术前、术中治疗用药之间的相互作用也可能使情况更加复杂。如术前应用利尿剂、洋地黄类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂(氨茶碱、米力农等)，及抗忧郁药(单胺氧化酶抑制剂及三环类)等对心率、心律、传导系统或电解质有影响的药物，都可能是术中发生心律失常不可忽视的诱因。

第二十二页，共一百二十六页。三、术中常见心律失常的诊断

心律失常主要根据心电图诊断，除常规体表心电图外，尚有动态心电图(Holter)，食道导联心电图、体表电位标测、希氏束电图、程序调搏，或术中心外膜标测等新的诊断技术。但术中最简便和常用的方法仍是在左、右肩臂和左腿各置一电极，采用抗高频电流的心电监护仪，选用II导联持续示波监护心率、心律变化，必要时作增幅或增快纸速描记心电图，使记录的波形增大，增宽，便于分析确诊。

第二十三页，共一百二十六页。(一)

正常心电图波形特点和正常值

正常窦性心律的冲动起源于窦房舍，频率为60~100次/分。

第二十四页，共一百二十六页。窦性心律的心电图特征（1）P波规律出现，每个P波后有QRS波群。P波形态I、Ⅱ、aVF、V4-V6直立，在aVR倒置；（2）固定而正常的P-R间期：0.12-0.20S;（3）P-P间期固定，差异不超过0.12S;（4）频率为60-100次/分。第二十五页，共一百二十六页。1.P波代表心房除极的电位变化。

①形态：大部分导联呈钝圆形，可有轻度切迹。Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联向上，aVR导联向下，其余导联双向、倒置或低平均可。

②时间：<0.12S;

③振幅：肢体导联<0.25mV，胸导联<0.2mV。

第二十六页，共一百二十六页。2.P~R间期：从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。成年人0.12~0.20S；

第二十七页，共一百二十六页。

3.QRS波群：

代表心室除极的电位变化。

①时间：多数0.06~0.10S，最宽不超过0.11S。

②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv1<1.0mV；V5、V6导联可呈qR、qRs、Rs或R型，R<2.5mV；V3、V4导联可呈RS型；aVR主波向下，可呈rSr、Sr或Qr型,R<0.5mV；aVL、aVF导联可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型；RⅠ<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。

第二十八页，共一百二十六页。肢导QRS波群振幅不应都（正负绝对值相加）小于0.5mV,胸导QRS波群振幅不应都（正负绝对值相加）小于0.8mV。

第二十九页，共一百二十六页。4.ST段：指自QRS波终了至T波开始之间的一段曲线。QRS波终了至ST段开始的一点为J点，正常往往是轻微的向上飘起与T波相连。在任何一个胸导联及肢体导联中ST段压低<0.05mv。压低可分为病理性压低：①水平型②下斜型③下垂型；功能性压低：①上斜型②J点型。在肢体导联及V4~V6导联抬高<0.1mv，V1~V3导联抬高<0.3mv。

第三十页，共一百二十六页。5.T波：为心室的晚期复极波，其波向与QRS波的主波方向一致，但在V1导联中可不一致。正常在QRS波主波方向向上的导联中，T波高度应>R/10，(胸导联>R/8).正常形状是圆滑而有个顶端，前后支不对称，即后支回基线较快。如T波显著升高或波顶尖耸呈帐篷样见于高血钾(双支对称，高尖，基底部狭窄)。

第三十一页，共一百二十六页。6．U波：继T波后一个微小的波。正常U波并不是每一个导联中都明显易见，往往在胸导联V2、V3中较明显。一般不超过T波的一半。当低血钾时较明显，可出现TU融合或U>T。

第三十二页，共一百二十六页。(二)快速型心律失常的诊断要点

1.窦性心动过速(窦速)

P波为窦性，规则地出现，呈“直立型”；P-R间期>0.11秒；P-P间隔差异<0.12秒；成人频率＞100次/min，一般<160次/min。

第三十三页，共一百二十六页。第三十四页，共一百二十六页。

2.快速室上性心律失常

(1)房性及房室交接区早搏(房早、结早)：房早时P波提前出现，形状与窦性P波不同；P-R间期>0.11秒；QRS-T波群多正常，房早未下传时P波后没有QRS波；房早后代偿间歇不完全。房早可单独出现，也可频繁地呈联律出现。结早不同处是无P波；或期前出现的QRS-T波群前后有逆传的P波，或无P波；其后代偿间歇多完全。

第三十五页，共一百二十六页。（一）期前收缩联律间期：指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距。代偿间歇：指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现了一个较正常心动周期较长的间歇。插入性期前收缩：指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩。第三十六页，共一百二十六页。（一）期前收缩

单源性期前收缩：指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定折返路径，其形态、联律间期相同。多源性期前收缩：指在同一导联中出现二种或二种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。频发性期前收缩：偶发性期前收缩：第三十七页，共一百二十六页。第三十八页，共一百二十六页。第三十九页，共一百二十六页。第四十页，共一百二十六页。第四十一页，共一百二十六页。第四十二页，共一百二十六页。第四十三页，共一百二十六页。第四十四页，共一百二十六页。第四十五页，共一百二十六页。第四十六页，共一百二十六页。(2)房扑P波消失，代之以240~400次/min，间隔均匀，形状相同、呈锯齿状的F波；QRS波群呈室上型，与F波成某种固定的比例关系，心室率为房扑率的1/2、1/3，1/4等，但很少有1:1房室传导。室率可匀齐或不匀齐。

第四十七页，共一百二十六页。第四十八页，共一百二十六页。(3)房颤P波消失，代之以350~600次/min，大小不等，形状各异，间隔不均的f波；心室率绝对不齐，QRS呈室上型。

第四十九页，共一百二十六页。第五十页，共一百二十六页。第五十一页，共一百二十六页。(4)阵发性室上速通常包括以下3种:

①房室结折返：呈连续3个以上，节律规则，频率在160~220次/min的搏动；房室传导比例为1:1；QRS时间<0.10秒，其形态正常；P波不易分辨或与T波重叠。

第五十二页，共一百二十六页。②房室间(WPW或通过隐匿性的旁路束)折返：心电图可有两种表现：一种为QRS时间<0.10秒；P波紧随QRS之后出现；呈150~240次/min的l:1房室传导。另一种为QRS波群为完全性WPW型;P波距QRS波较远，在下一个QRS波之前出现。

第五十三页，共一百二十六页。第五十四页，共一百二十六页。第五十五页，共一百二十六页。③异位起搏点自律性增高或窦房结或房内折返：QRS波形和时间均正常；P波在QRS波之前；频率在100~150次/min；心律规则。

第五十六页，共一百二十六页。(5)加速性交接区自主心律(交接区心律)为连续出现3个以上，频率70~130次/min，匀齐而形态大致正常的QRS波；无P波或在QRS波前后有逆传型P波；P-R间期<0.11秒。

第五十七页，共一百二十六页。第五十八页，共一百二十六页。3.快速室性心律失常

(l)室早期前发生的QRS-T波群宽大畸形、前面无P波；QRS时间多>0.12秒，QRS主波多与T波方向相反；期前搏动后有完全性代偿间歇(间位室早例外)；在同一导联因室早按一定规律重复出现可形成二联律、三联律等；如室早波形各异、但与前面的QRS波偶联时间相等称之为多形室早；若波形和偶联时间均不同称之为多源室早。

第五十九页，共一百二十六页。第六十页，共一百二十六页。第六十一页，共一百二十六页。第六十二页，共一百二十六页。第六十三页，共一百二十六页。第六十四页，共一百二十六页。(2)室速包括以下3种:

①阵发室速：出现3个以上频率在150~250次/min的搏动；QRS宽大畸形，时间>0.12秒；T波与主波方向相反；P波与QRS波无固定关系，P波较QRS波频率慢；少数室上冲动可下传心室形成心室夺获或室性融合波；易出现电轴左偏。如能发现房室脱节及心室夺获或融合波，是确诊室速的重要依据。

第六十五页，共一百二十六页。第六十六页，共一百二十六页。第六十七页，共一百二十六页。②加速性室性自主心律(加速室性心律)：室早或室性逸搏后出现3个以上的、宽大畸形的QRS波，时间≥0.12秒的；无P波或有逆传型P波；R‘-R’不绝对匀齐；频率为60~12O次/min。

第六十八页，共一百二十六页。③扭转型室速：宽大畸形的QRS波群，其振幅和波形呈周期性改变，围绕基线扭转其波峰的方向；频率为200~250次/min；发作间歇期常见Q-T或Q-Tu明显延长，或uT融合。

第六十九页，共一百二十六页。第七十页，共一百二十六页。(3)心室扑动(室扑)与室颤心室扑动呈正弦波图形，波幅匀齐，频率150~300次/min(通常>250次/min)，呈连续搏动，QRS-T波群相互融合不能区分。室颤为QRS-T波群完全消失，代之以形状不同、大小各异、极不匀齐的颤动波，频率为250~500次/min。

第七十一页，共一百二十六页。第七十二页，共一百二十六页。第七十三页，共一百二十六页。(二)缓慢型心律失常心电图的诊断要点

1.窦性心动过缓(窦缓)：P-QRS-T波群形态与时间均正常，频率<60次/min，常伴有窦性心律不齐(P-P间隔相互差异＞0.12秒)。老年人多见。

第七十四页，共一百二十六页。第七十五页，共一百二十六页。2.病态窦房结综合征主要表现为心动过缓(心率<50bpm,少数<30bpm)、窦性静止和/或窦房阻滞，有时可合并逸搏、快速型心律失常、房室传导阻滞等，窦房结功能测定显示窦房结功能低下。

第七十六页，共一百二十六页。3.窦房传导阻滞(窦房阻滞)和窦静止

窦房阻滞也有I、II(包括文氏现象)、Ⅲ度之分。因心电图上无法测量窦房传导时间，对I度不能作出诊断；II度可分为二型，I型表现为窦性P-P间隔逐渐缩短，最后发生心房漏搏，出现一个长的P-P间隔，在长间歇后可出现结区或室性逸搏(文氏现象)，长的P-P间隔小于任何短的P-P间隔的2倍。第七十七页，共一百二十六页。II型P波突然脱漏，出现一个长的P-P间隔，漏搏前的P-P间隔恒定(若伴有窦性心律不齐可不恒定)，长的P-P间隔恰是短P-P间隔的倍数。Ⅲ度为完全性窦房传导阻滞，因无P波无法与窦静止（窦性停搏）鉴别。窦静止心电图表现为很长一段时间没有P波，即出现一个很长的P-P间隔。

第七十八页，共一百二十六页。第七十九页，共一百二十六页。第八十页，共一百二十六页。第八十一页，共一百二十六页。4.交接区逸搏节律(交接性心律)

发生于窦性心动过缓和窦静止时，多于长间歇之后出现缓慢匀齐的QRS波，QRS波群大致正常，频率30~50次/min，其前无P波，或有逆传型P波，P-R间期<0.l1秒。

第八十二页，共一百二十六页。第八十三页，共一百二十六页。5.房室传导阻滞

(1)I度房室传导阻滞P-R间期延长>0.20秒，QRS波群正常，若P-R间期延长明显时，P波可能隐埋于前一个T波中，要与交接性心律相鉴别。

第八十四页，共一百二十六页。第八十五页，共一百二十六页。(2)II度房室传导阻滞有两种类型:

①I型(文氏现象)P-R间期逐渐延长，最后发生一次QRS波脱漏，出现长间歇，长的间歇比任何2次短的间隔之和为短，间歇后P-R间期又缩短，R-R间隔比间歇前最后一次R-R间隔为长，P-R间期与R-P间期呈反比关系。以上现象循环出现。

第八十六页，共一百二十六页。第八十七页，共一百二十六页。②)II型P-R间期恒定，QRS波群呈规则或无规律的脱漏，脱漏前无P-R间期进行性延长，房室传导比例呈2:1或3:1传导。QRS波群增宽者其阻滞部位多在希氏束以下，QRS波群不增宽者，其阻滞部位多在希氏束以上。

第八十八页，共一百二十六页。第八十九页，共一百二十六页。③Ⅲ度房室传导阻滞P波与QRS波群无固定关系，心房率>心室率，阻滞部位在希氏束以上，QRS<0.12秒，频率>40次/min；阻滞部位在希氏束以下，QRS>0.12秒，频率<40次/min；心室率一般是匀齐的，心房率多为窦性心律，也可能是房扑或房颤。

第九十页，共一百二十六页。第九十一页，共一百二十六页。6.束支传导阻滞

术中根据标准肢体导联心电图诊断束支传导阻滞的要点为:

(1)完全性右束支传导阻滞窦性心律，QRS≥0.12秒，I、II、avF导联有粗钝S波，S波≥0.04秒，avR导联有终末粗钝的r波，电轴右偏。

第九十二页，共一百二十六页。第九十三页，共一百二十六页。第九十四页，共一百二十六页。(2)完全性左束支传导阻滞窦性心律，QRS≥0.12秒，I、avL导联呈宽钝R波，Ⅲ、avR、avF导联呈主波向下的QRS波群，ST-T方向与QRS主波方向相反；电轴左偏。

(3)左前分支与左后分支传导阻滞前者仅表现为电轴左偏>30o，后者仅表现为电轴右偏＞120o，余无异常。

第九十五页，共一百二十六页。第九十六页，共一百二十六页。(4)双侧束文传导阻滞最常见约有：①完全性右束文传导阻滞伴左前分支传导阻滞;②完全性右束文传导阻滞伴左后分支传导阻滞。其心电图变化也分别具有两者并存的特征。

第九十七页，共一百二十六页。(5)三分支传导阻滞心电图特征为既有双侧束支传导阻滞的图形，又伴有P-R间期延长(>0.20秒)。

第九十八页，共一百二十六页。四、常用抗心律失常药的分类和作用

抗心律失常药可粗略分为治疗快速型及缓慢型心律失常的两大类。各类中药物品种繁多，但适用于手术和麻醉中的抗心律失常药，应是起效迅速，疗效最佳的注射用剂型。

第九十九页，共一百二十六页。(一)治疗快速型心律失常的药物分类与作用

1.I类抑制快反应药

此类药统称为膜抑制剂。主要是通过抑制细胞膜快通道Na+内向除极电流，或兼有增强K+通道的通透性，从而抑制0位相上升速率(Vmax)，减慢心肌传导，抑制自律性，影响动作电位和有效不应期。根据这类药物对心电生理作用的差异，又分为以下3个亚组：

第一百页，共一百二十六页。①Ia组对0位相除极与复极的抑制作用均较强,降低Vmax，延长动作电位时间。如奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。

②Ib组对0位相除极与复极的抑制作用均较弱，不减慢Vmax，缩短动作电位时间。如利多卡因、慢心率、美西律、苯妥英钠等。

第一百零一页，共一百二十六页。③Ic组对0位相除极有明显抑制作用，而对复极过程的抑制作用较弱，减慢Vmax，减慢传导，轻度延长动作电位时间。如普罗帕酮、氟卡尼等。

普鲁卡因胺(procainamide)用于室上性和室性心律失常的治疗，也用于预激综合征、房颤合并快速心率，或鉴别不清室性或室上性来源的宽QRS心动过速。治疗室速先用负荷量15mg/kg，速度不>50mg/min，然后以2~4mg/min静滴维持。副作用有：负性肌力作用，低血压、传导阻滞、Q-T间期延长，与多形性室速。

第一百零二页，共一百二十六页。利多卡因(lidocaine)为广泛用于静脉注射，是紧急抑制室性心律失常的首选药物，但不适用于室上性心律失常。它阻断钠通道，减少细胞内钠浓度及一过性钠内流。同时，它又能很快脱离钠通道受体，因此，很少出现致心律失常副作用。利多卡因静脉注射的半衰期为1.5~1.8h,主要在肝内代谢。首次剂量为1.5mg/kg，推注后以1~4mg/min速度静注维持。主要副作用是中枢神经系统症状，可引起嗜睡、定向力障碍、抽搐、呼吸抑制和意识丧失等。

第一百零三页，共一百二十六页。普罗帕酮(propafenone)主要阻断钠通道，但对钙通道和受体亦有阻断作用。降低窦房结自律性，延缓激动在心房和心室内的传导并延长其不应期，亦能延长预激综合征旁道不应期。可用于各种类型室上性心动过速，室性早搏，难治性、致命性室速的治疗。静注1~2mg/kg，注射须慢，必要时20min后可重复给药，总量不易超过350mg。副作用是负性肌力作用，故有器质性心脏病，特别是心功能减退者应慎用。

第一百零四页，共一百二十六页。2.II类抑制交感神经兴奋药

包括各种肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔(propranolol)和倍他乐克(Metoprololtsrtratetablets)。主要抑制心肌对β-肾上腺素能的应激作用，同时具有Ia类和Ib类的效应。可降低窦房结自律性及房室传导时间，对QRS及Q-T间期影响甚小。能减弱交感神经兴奋对窦房结的作用，从而减慢心率，并可终止折返性室上性心动过速(室上速)。第一百零五页，共一百二十六页。β受体分为β1和β2两个亚型，与心脏有关的是β1受体。所有β受体阻滞剂都具有抑制β1和不同程度的抑制β2受体的作用，故选择性β1受体阻滞剂用量大时，对β2受体也会有抑制作用。β-受体阻滞剂对室性早搏，尤其是因交感神经兴奋及儿茶酚胺增加诱发的室性早搏有较好的疗效。并可用于控制房扑和房颤的心室率。β-受体阻滞剂能提高缺血心肌的室颤阈值，故对室颤的发生可能有预防作用。选择性的的受体阻滞剂可避免非选择性β-受体阻滞剂对阻塞性肺疾患，支气管哮喘，糖尿病等产生的不良反应。故术中选择β1-受体阻滞剂美托洛尔比普奈洛尔更安全。

第一百零六页，共一百二十六页。艾司洛尔(esmolol)为新型超短效β-受体阻滞剂，其电生理作用为：降低窦房结的自律性和房室结的传导性，对房室结为应期和房室结逆行传导无明显改变，对心房肌、心室肌、希氏束和房室传导无直接影响很少引起严重的房室传导阻滞。艾司洛尔起效迅速，半衰期仅9min，静脉给药于lmin内生效，5min达最佳疗效，20min内作用消失，是术中紧急治疗快速型室上性心律失常安全、易控制的理想药物。此药用于治疗室上速，0.5~1.0mg/kg静注，以300~500μg.kg.min静滴维持。常见副作用为剂量依赖性低血压，一般停药后30min内即可恢复。

第一百零七页，共一百二十六页。3.Ⅲ类延长动作电位药

此类药均可阻断钾通道，延长复极和动作电位时间，延长有效不应期，可有效的终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。如胺碘酮、索他洛尔，但各自又有不同的特性:

第一百零八页，共一百二十六页。

胺碘酮(amiodarone)可明显延长窦房结、房室结、心房与心室肌浦肯野纤维及附加旁束的动作电位时间和有效不应期，抑制窦房结起搏，减慢窦房与房室传导，对心室内传导无明显影响，但能延长心室肌复极时间。对0位相Vmax有轻度抑制作用，尤其对失活的Na＋通道亲和力强，故具有部分Ia类药的特性。能直接扩张冠脉，降低体循环阻力和非竞争性阻滞肾上腺素能受体及对Ca2＋通道的拮抗作用，因此胺碘酮属广谱高效抗心律失常药。第一百零九页，共一百二十六页。适用于室上性和室性心律失常的治疗，可用于器质性心脏病和心功能不全者。静脉用药负性肌力及周围血管扩张作用明显，可出现一过性低血压及心功能减低，降低程度与剂量和基础心功能状态正相关。用法：3mg/kg用葡萄糖或生理盐水稀释后缓慢静注(3min)；或置于250ml葡萄糖液中静滴30min。注药后2~5min起效，15~30min血药浓度达高峰，2h后明显下降，半衰期为11.6~20.7h。

第一百一十页，共一百二十六页。

索他洛尔(sotalol)属非选择性β-受体阻滞剂，β-受体阻滞作用类似普萘洛尔，也具有Ⅲ类药延长动作电位时间的特性，现被认为是兼有II和Ⅲ类抗心律失常药作用的独特药物。主要电生理效应是延长窦房传导及窦房结恢复时间，减慢心率，并通过抑制K＋外向电流及轻度降低Na＋内向电流而延长动作电位时间，从而延长心房、房室结、希氏束、浦肯野纤维、心室肌及旁道的有效不应期。第一百一十一页，共一百二十六页。

能终止折返性室上速，转复房扑及房颤或减慢其心室率。因其具有抗肾上腺素能作用，可能抑制室早、阵发性室性心动过速及预防室颤。索他洛尔也兼有β-受体阻滞剂和Ⅲ类抗心律失常药的副反应，如心动过缓、传导阻滞、尖端扭转型室速、心功能不全恶化等。有低血钾及与能引起Q－T间期延长的抗心律失常药合用均属禁忌。

第一百一十二页，共一百二十六页。4.Ⅵ类抑制慢通道药

以维拉帕米为代表，包括地尔硫卓等钙拮抗剂。此类药能直接降低窦房结及房室结的自律性，减慢窦房与房室传导时间，阻滞Ca2＋通道的慢内向电流及延迟的后除极电位。可转复室上速与房扑、房颤，或控制房扑、房颤的心室率。抗心律失常作用维拉帕米强，地尔硫卓中等。静脉用药可因血压下降，而致反射性儿茶酚胺释放增加。

第一百一十三页，共一百二十六页。维拉帕米(verapamil)可抑制窦房结的自发激动频率和舒张期除极斜度，抑制动作电位上升的速度和振幅及最大舒张期电位，延长房室结的有效不应期和传导时间。此药还能选择性扩张冠脉血管，减低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。剂量：0.005mg．kg-1．min-1静滴。一般用2mg稀释到20ml缓慢静注，应密切监测ECG，根据心率和血压决定注速。不良反应为恶心、头晕．房室阻滞、窦性停搏、低血压。使用时应注意房颤合并预激综合征禁用。不可与β-受体阻滞剂合用。

第一百一十四页，共一百二十六页。5.其他类药物

洋地黄类及某些α肾上腺素受体激动剂如去氧肾上腺素、甲氧明可用于治疗室上性心律失常。腺苷化合物ATP通过与房室结细胞膜上的腺苷受体相结合，及通过抑制Ca2＋内流，促迸K＋外流，和延长心房至房室