2023年内科学笔记

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织构造和功能异常，产生肺血管阻力增长，

肺动脉压力增长,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病,发病多在40岁以上。

发病机制

先决条件是肺日勺功能和构造的不可逆性变化，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的I体液因子和肺血管的

变化.使肺血管阻力增长.肺动脉血管日勺构造重构.产牛肺动脉高压。

1.肺动脉高压口勺形成

2.心脏病变和心力衰竭

3.其他重要器官日勺损害

临床体现

1.肺、心功能代偿期（包括缓和期）重要是慢阻肺的体现。①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困

难、乏力和劳动耐力下降。②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。心

浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提醒有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩

期杂音或剑突下示心脏搏动，多提醒有右心室肥厚，扩张。部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流,可见颈静脉充盈,

肝上界及下缘明显地下移。肺心病患者常有营养不良U勺体现。

2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）临床重要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。

②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。

诊断

患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全体现，并有心

电图、X线体现，再参照心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。（X线体现

和ECG体现考生要牢记,非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题）。

鉴别诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病有经典的心绞痛、心肌梗夕匕日勺病史或心电图体现，若有左心衰竭的发作史、原发性高

血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。但当肺心

病合并冠心病时鉴别困难,常需综合分析

2.风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。其他瓣

膜如二尖镰、积极脉激常有病变.X线、心中・图、超声心动图有特殊体现。

3.原发性心肌病本病多为全心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X线体现等。

治疗

I.急性加重期

（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。

（2）肠通呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。

①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯嘎嗪，氨

苯蝶姒

②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患

者；b.以右心衰竭为重要体现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。（应用指征要牢记）。强心剂多用小剂量,

约为常规剂量1/2或2/3,选作用快,排泄快U勺药物,如毒毛花贰Ko

③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷,减少心肌氧耗，增长心肌收缩。

（4）拴制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓和或消失，持续存在可选择药物治疗。

（5）加强护理工作。

2,缓和期原则上是采用中西医结合的综合措施，目U勺是增强患者的免疫功能，清除诱发原因，减少或防止急性加重期

的发生，但愿逐渐使肺、心功能得到部分或所有恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。

3.营养疗法热量供应至少为每日12.5KJ/Kg,其中碳水化合物不适宜过高°

（七）并发症（考生要熟记，多为问答题）。

1.肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要

原因。

2.酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺02和CO2潴留引起,类型多样。

3.心律失常多体现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速.以紊乱性房性心动时速为最具特性性.也可有心房扑动

和颤动。

4.休克发生原因①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律

失常所致。

5.消化道出血

6.弥散性血管内凝血（DIC）

（八）防治

重要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。

1.积极采用多种措施（包括宣传,有效的戒烟药），倡导戒烟,可以有效防止或推迟疾病发生。

2.积极防治原发病的诱发原因，如呼吸道感染、多种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防手工作和个人卫生

的宣传教育。

3.开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣传教育，提高人群H勺卫生知识，普及体育健身活动，增强抗病能力。

支气管哮喘

一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道商反应性为特性。

临床体现

1.症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽.严重者被迫采用坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白

色泡沫痰,甚至出现发州等,有时咳嗽为惟一的症状（咳嗽变异型哮喘）。

2.体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长.但在辂度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现c

心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绢常出目前严重哮喘患者中。

3.试验室和其他检查

（1）血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高,并发感染时WBC总数升高。

（2）痰液检查涂片在显微镜卜FJ见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素日勺选

择。

（3）呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的所有指标均明显下降，缓和期可逐渐恢复。（有哪些呼吸功能检查

指标；临床意义怎样?）

（4）动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧,PaO2减少，PaC02下降,pH上升，体现呼吸性碱中毒。重症哮喘，病情深入

发展,可有缺氧及C02潴留,PaC02上升,体现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

（5）胸部X线检查初期在哮喘发作时可见两肺透亮度增长，呈过度充气状态：在缓和期多无明显异常。如并发呼吸

道感染，可见肺纹理增长及炎性浸润阴影。同步要注意与否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

（6）特异性变应原补体检测试验：

（7）皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。

（三）诊断

（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感

染、运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗或自行缓和。

（4）症状不经典者至少应有下列三项中11勺一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性：②支气管舒张试验阳性：③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率N20%。

（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

（四）鉴别诊断

1.心源性哮喘常见十左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样帔化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体

征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛H勺湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马

律。病情容许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓和症状。忌用肾上腺素或吗啡，以

免导致危险。

2.喘息型慢性支气管炎多见于中老年人.有慢性咳嗽史.喘息长年存在.有加重期。有肺气肿体征.两肺可闻及水泡

音。

3.支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及

喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查

常可明确诊断。

4.变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原由于寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部X线

检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影,可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。

(五)并发症

①发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺

炎、肺纤维化、肺源性心脏病。

(六)治疗

1.脱离变应原，消除病因。

2.药物治疗

(1)支气管舒张约

①B2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醉，特布他林等用药措施可采用手持定量雾化(MDI)吸入、：□服或静脉注射。

多用吸入法,注射用药，用于严重哮喘。

②茶碱类，抗炎，稳定克制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。常用剂量每日一般不超

0.75g为宜0

③抗胆碱药，常用阿丑品，东食着碱,654-2和异内北澳铉。

（2）抗炎药

①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。

②色甘酸钠,稳定肥大细胞膜,克制介质释放,减少AHR.

（3）其他药物白三烯调整剂。

3.急性发作期的治疗

（1）轻度吸入短效B2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服B长期有效受体激动剂控释片或小量茶碱

控释片，夜间哮喘可以吸入长期有效B受体激动剂或口服长期有效B受体激动剂。每H定期吸入糖皮质激素或加用

抗胆碱药。

（2）中度规则吸入p受体激动剂或口服长期有效p受体激动剂。

（3）重度至危重度持续雾化吸入B受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。

防止下呼吸道感染等综合治疗,是H前治疗重、危症哮喘的有效措施。

4.哮喘非急性发作期的治疗重要目的是防止哮喘再次急性发作。

（1）间歇至轻度根据个体差异吸入p受体激动剂或口服p受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能到达疗

效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。

（2）中度按需吸入B受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此

外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素（200〜600mg/d）o

（3）点度应规律吸入B2受体激动剂或口服B2受体激动剂或茶碱控释片，或B2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白

三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞600mg。若仍有症状，需规律口服

呼吸袤竭

一、慢性呼吸衰竭

多种原因引起II勺肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够II勺气体互换，导致缺氮伴（或不伴）

二氧化碳潴留，从而引起i系列生理功能和代谢紊乱的临床综合彷。临床体现为呼吸困难、发nr等。动脉PaO2低于

60mmHg,或伴PaCO2高于50mmHg,即为呼吸衰竭。

（-）发病机制和病理生理

1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

（1）通气局限性

（2）通气/血流比例失调产生缺02,严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔

增长,若V0.8,则形成肺动静脉样分流。

（3）肺动•静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动•静脉样分流增长，使静脉血没有接触

肺泡气进行气体互换的机会,直接流入肺静脉。

（4）弥散障碍一般以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。

（5）氧耗量是加重缺02的原因之一。

2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增长，脑水

肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的C02增长，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受克制，使中枢神经

处在麻醉状态。

（2）对心脏、循环的影响，缺02和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增长肺循环阻力，致肺动脉高压和增长左

心承担。缺02可刺激心脏，使心率加紧和心排血量增长,血压上升。

（3）对呼吸影响，缺02重要通过颈动脉窦和积极脉体化学感受器的反射作用刺激通气。C02是强有力的呼吸中枢

兴奋剂，吸入C02浓度增长，通气量增长出现深大迅速的呼吸；但当吸入C02浓度超过12%时，通气量不再增长，呼

吸中枢处在被克制状态。

（4）对肝、肾和造血系统的影响，靛02可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到克制的程度与

PaO2减低程度有关.当PaO2低干65mmHg、而pH明相下降时，临床卜常有尿量减少，组织低氧分外可增长RRC

生成素促RBC增生。

（5）对酸碱平衡和电解质H勺影响，严重缺02引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可

使pH袒速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HC0-3盐排出C1-减少产生低氯血症。

（-）临床体现

1.呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均变化。

2.发州是缺02的经典体现，当动脉血氧饱和度低于85%,可在指甲、口唇出现紫组。

3.精神神经症状慢性呼衰日勺精神症状不如急性者明显。慢性缺02多体现为智力或定向功能障碍，CO2潴留常体现

为先兴奋后克制的现象。切忌用镇静或催眠药，以免加重C02潴留，发生肺性脑病。肺性脑病体现为神志淡漠、肌

肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死

亡原因。

4.血液循环系统①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；

多数患者有心率加紧；脑血管扩张，产生搏动性头痛。②严重缺02,酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰

竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺02和C02潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血

体征（肺心病）。

5.消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消

化道出血。

（三）诊断

根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺02和（或）C02潴留的临床体现可作出诊断动脉血

气分析能确诊呼吸衰竭，同步可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供根据。

慢性呼衰时经典II勺动脉血气变化是PaO2V60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg,临床上以伴有PaCO2>50mmHg（II

型呼衰）为常见。当PaC02升百，但pH时而在7.35~7.45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7.35时则称

为失代偿性呼吸性酸中毒.

（四）治疗

1.建立畅通日勺气道

2.氧疗

（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗予以高浓度吸氧（>35%）,使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；

（2）缺氧伴明品二氧化碳潴留的I氧疗.氧疗原则应低浓度（<35%）持续给氧。（问：为何低浓度给氧.考生要理解）。

（3）氧疗的措施为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。

3.增长通气量、减少CO2潴留，呼吸兴奋剂：因中枢克制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状

态者，呼吸兴奋剂有助于维持清醒状态和自主咳痰。

机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列状况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则：②

气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸的也许性，如球麻痹或腹胀呕吐者：④全身状态较差，疲乏明显

者；⑤严重低氧血症或（和）82潴留，达危及生命的程度（如PaO2<45mmHg,PaCO2>70mmHg）；⑥合并多器官功能

损害者。

4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（重要考点,考生要理解透彻）。

（1）呼吸性酸中毒重要是改善肺泡通气量,一般不适宜补碱。

（2）呼酸合并代酸由于低氧血症，血容量局限性，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒

的病因,适量补碱，使pH升至7.25左右即可,不再用碱剂。

（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒U勺医源性原因和防止CO2排出过快，并予以适量补

氯和补钾,以缓和碱中毒,当pH>7.45并且PaCO2不高V60mmHg时,可考虑使用碳酸解酶克制剂，增进肾排出

HCO-3,纠正代碱

5.抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流畅通的条件下，根据痰菌培养和药物

敏感试验的成果,选择有效的药物控制呼吸道感染。

6.营养支持急救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维牛素和微量元素的饮食：必要时

作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量兀素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。补充

时宜循序渐进,先用半量,逐渐增至理想能量入量。营养支持应到达基础能量消耗值。

7.常见的J合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时也许合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等,

应积极防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。

二、急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发原因直接或间接克制呼吸中枢，或其他疾病引起通气局限性，产生缺02

和C02潴留的呼吸障碍综合征。

急性呼吸衰竭日勺救治原则

I.改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道畅通条件下，立即开始人

工呼吸。

2.高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓和缺02。注意吸氧浓度和持续时间，以防止引起氟中毒。

三、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）（重要考点）

急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内IJ勺严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透

性增长，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。临床体现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。

（重要"勺名词解释,考生要牢记）。

（-）病因和发病机制

在初期阶段是全身性炎症反应过程"勺一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子出勺作用。多数认

为中性粒细胞（PMN）的激活是毛细血管内皮通透性增长重要原因。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增长和微血栓

形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氯合功

能障碍，导致顽固性低氧血症。

（二）病理生理

呼吸窘迫的产牛的机制重要有：（1）低氧而症刺激颈动脉窦和积极脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产牛过度

通气；（2）肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快,在ARDS初期，常由于过度通气而出现呼喊，但

在终末期，可发生通气局限性,使缺02更为严重，伴CO2潴留,形成混合性酸中毒。

（三）临床体现

1.症状：重要体现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发组，常伴有烦躁、焦急、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深

快、用力.伴明显的发纣.且不能用一般日勺吸氧疗法改善.亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺

炎、心力衰竭）解释。

2.体证：初期体征可无异常,或仅闻双肺少许细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

（四）试验室检查

I.X线胸片初期可无异常，或呈轻度间质变化，体现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状

浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的变化。

2.动脉血气分析经典的变化为Pa02减少，PaC02升高,pH升高。氧合指数是动脉血氧分压（mmHg）与吸入氟浓度I向

比值。氧合指数减少是ARDS诊断的必要条件。正常值为400〜500mmHg。急性肺损伤时不不小于300mmHg,

ARDS时不不小于200mmHg。

3.床边肺功能监测一般仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。

（五）治疗

1.氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。

2.机械通气一旦诊断为ARDS,应尽早进行机械通气。应用PEEP或CPAP,常用PEEP水平为5〜15cmH2O肺保护

性通气方略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，防止呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量；③容许

PaCO2高于正常水平。

3.维持合适的液体平衡，规定出入液量呈轻度负平衡。用峡噬米，增进水肿液消退。

4.积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行尤其监护。

§6肺炎

（一）肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占院外感染肺炎H勺半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以

高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特性，起病•般急骤。近年来经典病例少见。

1.临床体现

（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史.大多有数口上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、

高热、寒战、体温一般在数小时内升至39〜40℃,高峰在下午或傍防或呈稽留热，脉率随之增速，②患者感全身肌

肉酸痛患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心,

呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。③患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有

单纯疱疹；病变广泛时可出现发蛇：有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵御及

出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。

（2）体征：初期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸■&减低及胸膜摩擦音。肺实变时

有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等经典体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可

伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，体现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、澹妄、昏迷等。（考生牢记:

经典病变有充血期,红色肝变期,灰色肝变期,消散期）。

2.并发症①严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人。②并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出

液；③偶尔发生脓胸。④肺脓肿亦为常见并发症。

3.诊断和鉴别诊断根据经典症状与体征,结合胸部X线检查，易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的重要根据。

鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核前，X线显示病变多在肺尖或锁骨

上下,密度不均,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。

（2）其他病原体所致II勺肺炎,军团杆菌肺炎,支原体肺炎，当今流行的SARS（非经典肺炎）等,病原学有助诊断。

（3）急性肺脓肿随病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特性。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。

（4）肺癌一般无明显急性感染中毒症状，血细胞”•数不高，抗牛素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊.必要

时深入作CT、MRL纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。

（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。有关的）体征及X线影像有助鉴别，肺梗死常有静脉

血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎也许出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊

炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。

4.治疗

（1）抗菌药物治疗首选青霉素Q对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，亦可用林可霉素。氟瞳诺酮类药物亦可用于对

青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。疗程为5〜7天,退热后3天停药。

（2）支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。鼓励饮水每H1-2Lo监测病情包括神智、

呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少许镇痛药。烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用

克制呼吸的镇静剂。

（3）并发症的处理应用抗菌药高热多在24h内退却，若体渐再升3天仍不退，多有肺炎球菌U勺肺外感染。肺炎治疗

不妥,可并发脓胸,应积极排脓引流并局部加用青霉素。慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。

（4）感染性休克的治疗（重要考点）

①补充血容量（反应血容量补足的证据有哪些?）。

②血管活性药物U勺应用，如多巴胺,异丙肾上腺素，间羟胺等。

③控制感染,加大青霉素剂量,每日400万〜1000万u静滴。

④糖皮质激素IJ勺应用对于病情严重者可应用。

⑤纠正水、电解质和酸碱紊乱，输液太快，可发肺水肿，心力衰竭，随时监测。注意血气分析。

⑥补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全,应及时减慢输液,酌用毒毛花忒K或毛花忒丙静脉注射。

（二）克雷白杆菌肺炎（Klebsiellarpneumonia）

克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺

疾病及全身衰竭I内患者C

本病多见十中年以上男性，起病急，高热、咳嗽、痰多及胸痛，“J有发绢、气急、心悸，约半数患者有畏寒，“J初期出

现休克。临床体现类似严重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状（特性病

变牢记），胸部X线体现常呈多样性，肺叶或肺小叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间

隙下坠。

老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者.应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检杏.并与前萄球

菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老,WBC减少菌血症者防止差。

及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖贰类抗素。原则为第二、第三代头泡菌素联合氨基糖或类抗生素。

（三）其他常见革兰阴性杆菌肺炎

医院内获得肺炎多由革兰阴性杆菌所致，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌，均为需氧菌，在机体

免疫力严重减损时易于发病。肺外感染灶可因形成菌血症而传播到肺。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变

或病变融合,组织坏死后轻易形成多发性脓肿,常双侧肺下叶均受累：若波及胸膜,可引起胸膜渗液或脓胸。

从痰中或血中培养出致病菌可作为病原学确诊。对绿脓杆菌有效的抗菌药物有三类：B内酰胺类、氨基糖忒类及氟

瞳诺酗类。

流感嗜血杆菌肺炎的治疗首选氨苇西林,或先与氯霉素联用，后改为单用氨节西林。

治疗肠杆菌科细菌肺炎时，亦应参照其药物敏感试验选择用药。一股用竣苇西林或哌拉西林钠与一种氨基糖成类联

用，也联用氯霉素和链霉素，但要注意链霉素的毒性作用。

治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入为辅，尚需注意营养支持、补充水

分及充足引流痰液。

（四）军团菌肺炎（legionairesdisease）或军团菌病

军团菌病是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起II勺一种以肺炎为主的全身性疾病。

经典患者常为亚急性起病经2〜10天潜伏期而急骤发病，疲乏、无力、肌痛、畏寒、发热等；高热、寒战、头痛、

胸痛，丑而咳嗽加剧，咳粘痰带少许而”或rfn痰.可有相对缓脉本病初期消化道症状明显，约半数有腹痛、腹泻与呕

吐，多为水样使，无脓血，神经症状亦较常见，如焦急、神智迟钝、游妄。伴随肺部病变进展，重者可发生呼吸衰竭。

X线显示片状肺泡浸润；继而肺实变、尤多见于卜.叶,单侧或双侧。病变进展快，使胸腔积液。免疫功能低卜•口勺严重患

者可现空洞或肺脓肿。肺部病变日勺吸取常较•般肺炎为慢，在临庆治疗有效时，其x线体现病变仍呈进展状态，为

其X线特性之一。

支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以杳见细胞内的军团杆菌。应用PCR技术扩增杆菌基因

片段，能迅速诊断。间接免疫荧光抗体检测、血清试管沉积试验及血清微量凝集试验，均可诊断。尿液ELISA法具

有较强特异性。

目前治疗首选红霉素,亦可加用利福平用药2〜3周，氨基糖甘类及青霉素、头电菌素类抗生素对本病无效。

（五）肺炎支原体肺jfe（mycoplasmalpnumenia）

肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同步有咽炎、支气管炎。

起病较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少许粘液。发热可持

续2〜3周，偶伴有胸骨下疼痛。3〜4周可自行消散X线显示肺部多种形

态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见,有时从肺门附近向外伸展。小朋友偶可并发鼓膜炎或中耳炎。

诊断需从临床症状、X线体现及血清学检查成果等考虑。周围血WBC正常或稍多，冷凝集试验阳性，滴定效价＞1:

32o培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义。血清中IgM抗体用ELISA检测最敏感。本病应与病毒性肺炎、

军团菌肺炎等鉴别。大环内酯类抗生素，如红霉素为首选治疗药。青霉素或头胞菌素类抗生素无效。对剧烈呛咳者,

应合适予以镇咳药。若继发细菌感染,可根据痰病原学检查,选用针对性U勺抗生素治疗。

（六）病毒性肺炎

1.定义:病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。

2.临床体现：（1）症状：临床症状一般较轻，起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚

未消退时，即出现咳嗽、少痰或为白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，体现为发

绢、呼吸困难、嗜睡、精神参靡，甚至发牛心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并症c

（2）体征：本病常尢明显日勺胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绢、肺部干湿性啰音。

3.诊断：诊断根据为临床症状及X线变化，并排除由其他病原体引远口勺肺炎，确诊则有赖于病原学检杳，包括病毒分

离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。

4.治疗：①治疗以对症为主，卧床休息，居室保持空气流通,注意隔离消毒，防止交叉感染。予以足量维生素及蛋白质,

多饮水及少许多次讲软食.酌情静脉输液及吸氧，。保持呼吸道畅通.及时消除上呼吸道分泌物等。

②原则上不适宜应用抗生素防止继发性细菌感染,一旦明确已合并细菌感染,应及时选用敏感抗生素。

③常用病毒克制药物有：①利巴韦林：②阿昔洛韦（无环鸟昔）：③阿糖腺昔；④金刚烷胺。

§7肺脓肿

肺脓肿是由于多种病原菌引起日勺肺部化脓感染，发病男多于女。其初期为肺组织日勺感染性炎症，继而坏死、液化，由

肉芽组织包绕形成脓肿。临床特性为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓痰有臭味。经典者X线显示肺

实质圆形空腔伴含气液平面，多发生于青壮年,近年来发病率明显减少。

（-）病因和发病机制

1.吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。当患者故意识障碍时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫与

气道防御清除功能下降等，可使吸入U勺病原菌致病；还可由于患鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物增多而被吸入致

病。但卧位时，好发上叶后段或下叶背段，坐位易发下叶后基底段,右侧位，好发于右上叶前段或后段形成的腋亚

段。

2.继发性肺脓肿某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺

脓肿；支气管异物气道阻塞，肺部邻近器官化脓性病变如膈下脓肿，肾周脓肿，穿破至肺亦可形成肺脓肿。阿米巴肝

脓肿好发右肝顶部，穿破膈至右肺下叶形成阿米巴脓肿。

3.血源性肺脓肿因痈、井、骨髓炎、皮肤外伤感染等导致的败血症，菌栓经血播散至肺。致病菌以金黄色葡萄菌、

表皮葡萄菌及链球菌为常见。

（二）临床体现

1.症状：①多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39〜40C,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且与呼吸

有关。病变范围大，会出现气促同步尚有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。②如感染不能及时控制,

于发病的10〜14天，忽然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每H可达300〜500mL。约有1/3患者有不•样程度日勺咯血,

偶有中、大量咯血而忽然窒息致死。③部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高

热、胸痛等。④咳出大曷脓痰后.体温卜降.毒血症状减轻。⑤肺脓肿破溃到胸膜腔.有突发性胸痛、气急.出现脓气

胸。⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等体现。⑦血源

性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的体现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不

多,咯血很少见。

2.体征：①初起时肺部可无阳性体任，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；②肺脓腔增大

时，可出现空瓮音：③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或展现胸腔积液体征。④慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。⑤血源

性肺脓肿体征大多阴性。

（三）试验室检查

急性肺脓肿血白细胞总数达（20〜30）X109/L,中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有毒性颗粒。经典咳出的痰

呈脓性、黄绿色,可夹血，留置分层。（经典特性考生要牢记）慢性患者的血白细胞可稍升高或正常,红细胞和血红蛋白

减少。

（四）诊断和鉴别诊断

①对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史"勺患者，其血白细胞总数及

中性粒细胞增高，X线示浓密的炎性阴影中有空腔、液平，作出急性肺脓肿的诊断。②有皮肤感染用、痈等化脓性病

灶或吸毒者患心内膜炎，出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓

肿。③痰、血培养，包括细菌培养以及药物敏感试验，对确定病因诊断、指导抗菌药物II勺选用有重要价值。应与下列

疾病相鉴别。

I.细藻性肺炎肺炎球菌多伴有口唇疱疹、铁锈痰不具有大量脓臭痰，X线胸片示肺叶或肺段性实变，或呈片状淡薄炎

症病变，边缘模糊小清，没有空腔形成。当应用抗生素治疗高热小返，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺

脓肿。

2.空洞型肺结核继发感染①起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血。②

X线胸片显示空洞壁较厚，一般无液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其他部位

的J结核播散灶。③当合并化脓性肺部感染时.可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰.且由于化脓性细菌大量繁硝痰中

难以找到结核菌,此时要细心问询病史。

3.支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，毒性症状多不明显,

脓痰量亦较少。40岁以I：肺局部反复感染、且抗生素疗效差日勺患者，要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎也许，应

常规作纤支镜检查，以明确诊断。鳞疫病变可坏死液化，形成空洞，但无毒血症和急性感染症状。X线胸片示空洞壁

较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺fj淋巴结可有肿大，可与肺脓肿鉴

别，经纤支镜肺组织活检,或痰液中找到癌细胞,肺癌的诊断得以确立。

4.肺囊肿继发感染炎症反应相对轻，囊壁较薄，无明显中毒症状和咳较多脓痰。当感染控制，炎症吸取，应展现光洁

整洁的囊肿壁。如能和此前X片对照，更易诊断。

（五）治疗

急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。①急性肺脓肿口勺感染纸菌包括厌氧菌一般均对青霉素敏感，如为脆弱美

杆菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝喳。当疗效不佳时，要注意根据细菌培养n勺药物敏感试验成果选用抗菌药

物：②痰液引流是提高疗效的措施，身体状况很好者可采用体位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰药或雾化吸

入，经纤支镜冲洗及吸引。③少数患者疗效不佳，需考虑手术治疗，其手术适应证为：肺脓肿病程超过3个月，内科治

疗不能减少脓腔，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效：伴有支气管胸膜瘦或脓胸经抽吸冲洗股液疗效不佳者。

§8肺结核

（-）病因和发病机制

L结核菌引起人类结核病的重要为人型结核杆菌，牛型少见C

2.感染途径呼吸道感染是肺结核日勺重要感染途径，匕沫感染为最常见的方式。只有受大量毒力强日勺结核菌侵袭，而人

体免疫力低卜.时，感染后才发病。传染源重要是排菌的肺结核患者的痰液。感染欧I次要途径是经消化道进入体内。

初感染与再感染机体对结核菌再感染与初感染所体现出不•样反应的现象,称为科赫（Koch）现象。

（二）结核菌感染与肺结核的发生、发展

肺结核分原发性与继发性两大类。原发性肺结核.是•指结核菌初次感染而在肺内发生的病变.常见于小儿。病灶局部

反应轻微结核菌常沿淋巴管抵达淋巴结。继发性肺结核一般发生在曾受过结核菌感染的成年人。肺内局部病灶处炎

症反应剧烈,轻易发生干酪样坏死及空洞。

I.原发型肺结核当人体抵御力减少时，吸入日勺结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部

（肺通气较大部位），引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎

及局部淋巴结炎,统称原发综合征。（用•么是原发综合征，很重要口勺名词解释）。

2,血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变，破

溃至血管引起，急性栗粒型肺结核是急性全身血行播散结核病U勺一部分。

3.浸涧型肺结核原发感染经血行播散（隐性菌血症）而潜伏在肺内11勺结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力减少时，潜

伏在病灶内II勺结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、作有程度不一样的干酪样病灶，称为浸润型肺结核

（内源性感染）。原发病灶亦也许直接进展成浸润型肺结核。继发型肺结核以浸润型最常见，多为成年人。浸润性肺结

核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状，称干酪性肺炎。干酪性肺炎坏死灶部分消散后，形成纤维

包膜,空洞引流支气管不畅，干酪物不能排出，凝成球状病灶，称“结核球”。

4.慢性纤维空洞型肺结核肺结核未及时发现或治疗，空洞长期不愈、空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫

力的高下波动，病灶吸取、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶多有反复支气管播散病程

迁延,症状起伏,X线可见厚壁空洞。

（三）临床体现

经典肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少许咯而，多数患者病升轻微，多无明显症状c

1.症状

（1）全身症状体现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可

有月经失调或闭经。

（2）呼吸系统症状一般为干咳或带少许粘液痰，继发感奥时，痰呈粘液脓性。约1/3患者不一样程度咯血，中等程

度咯血.名为小血管损伤或空洞血管痛破裂。咯血后常有低热。大咯血时"J■发生失血性休克：偶因血块阻寒大气道

引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发结，应立即进行急救。慢性重症肺结核时，呼吸

功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发细。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。当炎症

波及壁层胸膜,可有不剧烈的胸壁刺痛。

2.体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。肺结核好发上叶尖后段下

叶背段，锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音,对诊断有参照意义。

肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，，患侧胸廓常呈下陷，肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺

气肿征。

（四）试验检查

1.结核菌检查确诊肺结核最特异的措施，痰中找到结核菌是确诊的重要根据。涂片抗酸染色镜检，直接厚涂片，荧光

显微镜检查，清晨时胃洗液找结核菌，成人可用纤支镜检查。痰菌量少，可用培养法，聚合酶链反应PCR法特异性较

强，但有假阳性和假阴性。

2.影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变II勺部位、范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等（肺结核常见U勺X

线征象有哪些?）。胸部CT检查对于发现微小或隐敝性病变，理解病变范围及肺病变鉴别等方面均有协助。

3.结核菌素试验诊断结核感染的参照指标,PPD不产生非特异反应，

4.其他检查血像、血沉、酶联免疫吸附试验（ELISA法）、纤支镜检查、取活组织作病理检查、浅表淋巴结活检。

（五）诊断

1.肺结核分为万型I型：原发性肺结核：II型：而行播散型肺结核：HI型：浸润型肺结核：【V型：慢件纤维空洞型肺结

核；V型：结核性胸膜炎。

2.病变范围及空洞部位按右、左侧,分上、中、卜.肺野记述

3.痰结核菌检查

4.活动性及转归

（1）讲展期应具有下述一项：新发现的活动性病变：病变较前恶化、增多：新出现空洞或空洞增大：痰菌阳性。

具有上述•项者，即属进展期。

（2）好转期具有如下一项为好转:病变较前吸取；空洞闭合或缩小；痰菌转阴。

（3）稳定期病变无活动性，空洞闭合，痰菌持续阴性（每月至少查痰1次）达6个月以上。如空洞仍存在，则痰菌需持

续阴性1年以上。

开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中常常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治

疗。

活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散栗粒型结核，临

床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核。

稳定期患者属非活动性肺结核,列为初步治愈。

（六）鉴别诊断

1.肺癌肺癌多见于40岁以上嗜烟男性：常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽为刺激性干咳，痰中带血、胸痛及进行

性消瘦。X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺。结合痰结核菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检

等，常能及时鉴别。必要时可考虑剖胸探查。

2.肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，咳铁锈色痰，X片征象病变常局限一叶，抗生素治疗有效。干酪样肺炎

则多有结核中毒症状，起病较慢，咳黄色粘液痰，X线征象病变多位于右上叶，可波及右上叶尖、后段，呈云絮状、密

度不均,可出现虫蚀样空洞,抗结核治疗有效,痰中易找到结核菌。但轻度咳嗽,低热的支原体肺炎,病毒性肺炎,过敏

性肺炎在X线有肺部炎症征象，应注意与初期浸润型肺结核鉴别C

3.肺脓肿结核好发上叶、锁骨上卜或卜叶背段，而肺旅肿空洞多见十肺卜叶，脓肿周围的J炎症浸润较严重，空洞内常

有液平面。肺结核空洞则多发生于肺上叶，空洞壁较薄，洞内很少有液平面。肺脓肿起病较急，高热，大量脓痰，痰中

无结核菌，但有多种其他细菌。血白纽胞总数及嗜中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。痰结核菌阴性。下叶肺结核应

与下叶肺脓肿注意鉴别。

4.支气管扩张有慢性咳嗽.咳痰.反y咳血史.痰结核菌阴性,x线胸片多无异常发现或仅见局部插纹理增粗或卷发

状阴影,CT有助确诊。

5.慢性支气管炎及时X线检查有助确诊。

6.其他发热性疾病伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤及结节病等与结核病有诸多相似。①伤寒热型常呈稽留热,

有相对缓脉、皮肤玫瑰疹，血清伤寒凝集试验阳性，血、粪便伤寒杆菌培养阳性。易与急性粟粒性肺结核混淆。②败

血症起病急、寒战及弛张热型，白细胞及中性粒细胞增多，常有近期皮肤感染，疮界挤压史或尿路、胆道等感染史，皮

肤瘀点，病程中出现迁徙病灶或感染性休克，血或骨髓培养可发现致病菌。③淋巴瘤发展迅速，常有肝脾及浅表淋巴

结肿大，确诊常需依赖活检。结节病一般不发热，肺门淋巴结肿大多为双侧性，结素试验阴性，血管紧张素转化酶活性

测定阳性,抗原皮肤试验阳性。糖皮反激素治疗有效，必要时应作活检以明确诊断。

（七）防止

控制传染源、切断传染途径及增强免疫力、减少易感性等，是控制结核病流行的基本原则。

1.防治系统建立与健全各级防痔组织是防治工作II勺关键。

2.查出病人结核病的传染源是排菌患者。患者有症状而就诊于综合医院,经X线检查确诊,是我国FI前发现患者"勺重

要渠道。无症状患者，须积极寻找，发现并治愈涂阳病人为切断传染链最有效措施。

3.管理患者对肺结核患者进行登记，加强管理。WHO于1995年提出“控制传染源”和“监督治疗+短程化学治疗”

的战略。

4,治疗场所有效抗结核药物在家中或在医院治疗效果同样满意,在家中治疗可节省人力物力。

5.卡介苗接种（RCG）接种对象是未受感染的新牛儿、小朋友及青少年.已受结核菌染者（结素试验阳性）已无必要接

种，合则引起Koch反应。

（A）治疗

1.抗结核化学药物治疗

（1）合理化疗是指对活动性结核病坚持初期、联用、适量、规律却全程使用敏感药物的原则。异烟腓与利福平称

全杀菌剂。锌霉素及毗嗪酰胺作为半杀菌剂。乙胺丁醉、对氨基水杨睡钠等均为抑菌剂。（多种常用抗结核药物作

用机制要清晰）。

（2）化疗措施

①“原则”化疗与短程化疗过去采用12〜18个月疗法，称“原则”化疗，目前采用6〜9个月疗法（短程化疗）。短程

化疗方案中规定必须包括两种杀菌药物,异烟腓及利福平。（什么是原则化疗和短程化疗，很重要日勺考点。）

②间歇用药、两阶段用药，在开始化疗的1〜3个月内，每天用药（强化阶段），后来每周3次间歇用药（巩固阶段），效果

并无明显差异。

③督导用药医护人员准时督促用药,加强访问，获得患者合作尤为必要。

（3）抗结核药物

①异烟的杀菌力强克制结核菌DNA合成，阻碍细胞壁合成。口服后，吸取快，渗透组织，通过血脑屏障，杀灭细胞内

外的代谢活跃或静止的结核菌。胸水、干酪样病灶及脑脊液中的药物浓度亦相称高。

②利福平对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖U勺结核菌均有作用，克制结核菌体RNA聚合酶，阻碍mRNA合成。常与

异烟明联合应用。

③链霉素）链毒素能干扰菌酶活性，阻碍蛋白质合成。重要不良反应为第8对颅神经损害，严重者应及时停药，肾功能

严重减损者不适宜使用。

④毗喋酰胺能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中U勺结核菌。

⑤乙胺丁醇对结核菌有抑菌作用，结合其他抗结核药物时，可延缓细菌对其他药物产生耐药性。剂量过大可引起球

后视神经炎，中心盲点红绿色肓等.

⑥对氨基水杨酸钠抑菌药，与链霉素、异烟肺或其他抗结核药联用，川延缓对其他药物发生耐药性与对氨苯甲酸竞

争，影响结核菌代谢。

2.对症治疗

（1）毒性症状结核病口勺毒性症状在有效抗结核治疗1〜2周内多可消失，一•般不必特殊处理。干酪样肺炎、急性粟

粒性肺结核、结核性脑膜炎有高热等严重结核毒性症状,或结核性胸膜炎伴大量胸腔积液液者,均应卧床休息及尽早

使用抗结核药物。皮质激素应在有效的抗结核治疗基础上慎用。如症状很重，在加用有效抗结核药物同步，加用皮质

激素，如泼尼松。可以减轻过敏反应。

（2）咯血中等或大量咯血时应严格卧床休息，胸部放置冰袋，并配血备用。可用垂体后叶素缓慢静脉注入。

若咯血量过多，可酌情适量输血。咯血窒息是咯血致死的重要原因，急救措施中应尤其注意保持呼吸道畅通，

采用头低脚高45°的俯卧位，轻拍背部，迅速排出积血,并尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块，必要用硬质气管

镜吸引、气管插管或气管切开，以解除呼吸道阻塞。大量咯血不止，可纤支镜确定出血部位后，用肾上腺素海绵压迫

或填塞出血部位止血。

3.手术治疗可做肺叶或全肺切除。手术治疗禁忌证有：支气管粘膜活动性结核病变，而又不在切除范围之内者；全

身状况差或有明显心、肺、肝、肾功能不全者。

§9胸腔积液

由于全身或局部病变,致使胸膜腔内液体形成过快或吸取过缓，临床产生胸腔枳液（Pleuraleffusion,简称胸液）。

（-）病因

胸腔积液中以渗出性胸膜炎最多见，中青年结核病为常见病因。

（-）临床体现

0.3L如下,症状不显,积液量超过0.5L,患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后,两层胸膜隔开,不

再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓和，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵隔脏器受压,心悸及呼吸困难愈加明显。

（二）诊断与鉴别诊断0.3〜0.5【，和液X线可见肋隔角变钝，更多积液显示有向外侧、向卜弧形卜缘的积液影.胸

液检查确定积液性质，寻找全身原因明确病因。

心力衰竭是指在静脉回流正常的状况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。

心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢日勺需要，器官、组织血液灌注局限性，肺循环和（或）体循环淤血为重要

体现。很少状况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。

（一1）病因

1.基本病因

心脏负荷过重

I）前负荷过重:①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如积极脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等：②左右心或动静脉分流

性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等：③伴有全身血容量增多或循环也量增多日勺疾病如

慢性贫血动脉静脉屡，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增长。容量负荷增长初期，心室腔代

偿性扩大，以维持正常心排血量,但超过一定程度即出现失代偿体现。

2）后负荷过重：见于高血压、积极脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增长的疾

病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久11勺负荷过重，心肌必然发生构造和功能变化而终至失

代偿，心脏排血量下降。

2.诱因

（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而

易漏诊。全身感染可是诱因之一。

（2）心律失常，心房颤动等迅速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。

（3）水电解质紊乱血容量增长如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。可加重心脏负荷。

（5）治疗不妥如不恰当停用洋地黄类药物或降压药,利尿过度等。

（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发牛心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢

进或贫血等。

（7）环境气候急剧变化。

心功能的分级

（1）重要是根据患者自觉H勺活动能力划分为四级：

I级：患有心脏病但活动量不受限制L*时一般活动不引起疲乏、心悻、呼吸困难或心绞痛。

n级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞

痛。

n【级：心脏病患者体力活动明显受限,不不小于平时•般活动即引起上述的症状。

IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

一、慢性心力衰竭

在我国,瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之。

1.临床体现

（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心神血量减少体现为主。

1）症状

①程度不一样的呼吸困难

a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早&现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。患者采用的坐位愈

高阐明左心衰程度越严重。

b..端坐呼吸。

c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。（这是两个很重要的名词解释,考生须透彻理解并熟记）。

d.急性抻水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。

②咳啜、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色

浆液件泡沫状痰为其特点C偶可见痰中带而丝.长期慢件淤血肺静脉压力升高，而浆外渗透肺泡可有粉纤色泡沫

痰。导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜卜形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯

血。

③乏力、疲惫、头昏、心慌，这些是心排血量局限性，器官、组织灌注局限性及代偿性心率加紧所致的重要症状。

④少尿及肾功能损害症状

2）体征

①肺部湿性啰音

②心肌体征慢性左心衰的患者•般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。（考生要牢记,

多为临床分析题）。

（2）右心衰竭以体静脉淤血的体现为主。

1）症状

①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增长等是右心衰最常见的症状，夜尿、尿少也

常出现。

②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致,

也均有明显II勺呼吸困难。

2）体征

①水肿身体低垂部位,重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水刖I胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧

则以右侧更为多见。

②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张

③肝大

④心脏体征胸骨左缘3〜4助间舒张期奔马律

（3）全心衰竭

右心衰继发干左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排rfr量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而

有所减轻。

治疗

（1）治疗目的J

1）提高运动耐量，改善生活质量

2）防止心肌损害深入加重

3）减少死亡率

（2）治疗措施

I）清除基本病因，消除诱因

2）减轻心脏负荷

①休息，限制体力活动,不主张完全卧床休息,防止肺栓塞静脉血栓形成。

②控制钠盐摄入

③利尿剂的应用（原则要熟记）排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包油作用于远曲小管

远端和集合管IJ勺制剂。

a.噬嗪类利尿剂：以氢氯唾嗪（双氢克尿塞）为代表，作用于肾远曲小管，克制钠的再吸取。由于钠一钾互换也使钾的吸

取减少。为中效利尿剂,轻度心力衰竭可首选此药，噬嗪类利尿剂可克制尿酸的排泄，引起高尿酸血症,还可干扰糖及

胆固醇代谢,长期应用注意监测。

b.神利尿剂：以吠塞米（速尿）为代表，作用于髓本半"勺升支，在排钠的同步也排钾，为强效利尿剂。低血钾是此类利尿

剂的重要副作用,必须注意补钾。

c.保钾利尿剂：常用U勺有：

螺内酯（安体舒通）：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸取增长，同步排钠利尿，但利尿效果不强。在

与噬嗪类或祥利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。

氨苯蝶暧直接作用干肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强.常见排钾利尿剂合用，起到保钾作川.

阿米诺利（amilofidc）:作用机制与氨苯蝶呢相似，利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生

高血钾的也许性不大，但不适宜同步服用钾盐。

电解质紊乱是长期使用利尿剂最轻易出现的J副作用，尤其是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。ACEI

有较强的保钾作用，与不一样类型利尿剂合用时应尤其注意。

注意事项：a.排钾利尿剂官间歇使•用.保钾利尿剂官持续应用

b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。

c.肾功衰竭时,禁用保钾利尿剂,应选择伴利尿剂

d.注意低钾,低镁、低钠血症等水电紊乱。

e.注意药物之间日勺互相作用：如呷I噪美辛可对抗速尿作用。

④血管扩张剂的应用（合用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣膜疾病则不适宜用等，多有

临床分析题出现）

a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，虽然轻微扩张也能使有效循环血量减少，减少回心血量。伴随回心血量的减少,

左室舒张末压及肺循环压下降,肺淤血减轻。但不能增长心排血量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等